Plicní embolie v těhotenství

Riziko se zvyšuje v případě, že žena má srdeční chorobou nebo porodní patologii. Problémem je řízení tohoto vzácného stavu, které je obtížné diagnostikovat, a to navzdory skutečnosti, že se řadí na první místo mezi non-porodnických příčin úmrtnosti matek.
Diagnostika a potřeba rychlého výběru léčebného strategie plicní embolie (PE) je velmi obtížné v době těhotenství nebo v poporodním období. Je mimořádně důležité, přesná diagnóza, jak bylo potvrzeno plicní embolie vyžaduje dlouhodobé užívání antikoagulancií, a nesprávná diagnóza je fatální. I když všechny diagnostické testy mohou být prováděny bez nebezpečí pro plod a indikace pro antikoagulační terapii a jsou stejné jako v případě neexistence těhotenství, lékaři pocit nejistoty při stanovení diagnózy a určování léčebné strategie pro plicní embolie u těhotných žen. Ale naštěstí většina porodníků jsou vzácné s touto komplikací.
A LE a předchozí hlubokou žilní trombózu (DVT) je často „tichá“ nebo zůstat diagnostikováno. To je důvod, proč mnoho pacientů s plicní embolií zemře náhle nebo dříve, než diagnóze a léčba zahájena. Občas re-LE vede k dlouhodobé neschopnosti z důvodu plicní hypertenzi na respirační selhání a zkrácenou životnost. Některé ženy trpí postromboticheskim syndromu s otokem, změny barvy kůže, křečové žíly a vředů.
V minulosti bylo považováno PE jako komplikace v poporodním období. Early imobilizace a jiná opatření vedla k poklesu úmrtnosti matek v průběhu několika posledních desetiletí. V posledních letech, polovina úmrtí připadá na prenatálním období, a ačkoli smrt může nastat v kterékoli fázi těhotenství, nejnebezpečnější období je první den po porodu (nebo chirurgickém dodávky) - během příštích 6 týdnů, riziko zůstává vysoká, i když poněkud snížena. Absolutní počet PE nijak výrazně poklesl v posledních letech a nebude klesat tak dlouho, dokud není schopen provádět prevenci a přesné diagnóze žilní trombózy, jako jeho časná léčba významně snižuje riziko fatálního PE.

epidemiologie
Předpokládá se, že incidence plicní embolie v průběhu těhotenství a v poporodním období je v rozmezí od 1 do 1000 a 1 v 3000 narozených dětí, a úmrtnost je asi 1 na 100 000 těhotných žen. Smrtelné případy jsou hlášeny službou důvěrných dotazů na úmrtnosti matek (nyní předmětem obchodního tajemství dotazy služby na zdraví matek a dětí), ale získat přesné údaje o výskytu DVT a PE, které dobře skončilo, je to mnohem obtížnější, protože nejsou hlášeny. Novější údaje o „ohrožuje“ Le ve Velké Británii, její jurisdikci a důsledky budou k dispozici, i když je pravděpodobné, že mnoho z „ohrožování“ případů nejsou rozpoznány.

patogeneze
Během těhotenství existuje zvýšené riziko tromboembolické nemoci.
Zůstávají nezvratné tři postuláty Virchow. Během těhotenství je zde hyperkoagulovatelné státní a průtokové obtíže. Při porodu, a to zejména v operační porodu se uvolňují endotelové faktory.
Koncentrace koagulačních faktorů (fibrinogenu, faktory VII, VIII a X) zvyšuje a fibrinolytická aktivita je snížena zvýšením hladiny inhibitoru aktivátoru plazminogenu, zvyšuje adhezi a aktivaci krevních destiček, stejně jako snížený poměr proteinu C / aktivovaný protein C.
Indukované vazodilatace hormony zpomaluje žilní návrat z dolních končetin. Ve třetím trimestru průtoku krve se dále sníží na zádech nebo vsedě v důsledku stlačení dolní duté žíly a aorty gravidní dělohy, a to zejména po vytvoření plodu hlavy.

Mezi další faktory přispívající
Běžná bilance koagulačních a antikoagulačních faktorů ještě narušen obezita, kouření, pokročilého věku, dehydratace, chirurgické výkony, imobilizace, infekce, hypertenze, diabetes, polycythemia a přítomnost trombózy v rodinné anamnéze. Mezi faktory, které jsou důležité pro porodnické predchezhanie placenty a placentární nedostatečnosti.
Viskozita krve se zvyšuje v důsledku polycythemia u těhotných žen s vrozeným onemocněním srdce cyanotická, často vyžadují klid na lůžku.

trombofilie
Trombofilie je vrozené a získané. Tato nemoc se může projevit poprvé v průběhu těhotenství a po porodu.
Dědičné abnormality syndromu koagulační zahrnují nedostatkem proteinu C, S nebo antitrombinu III proteinu. Vrozené nebo získané deficience přírodních antikoagulantů je příčinou trombóza v 10% případů. Mugatsiya faktor V Leiden, který uděluje rezistenci k rozpuštění trombu, je nejčastější příčinou manželský žilní trombózy. Je zjištěno, v 5% populace, a alespoň 20% případů náhlého trombózy. Tento rodinný anomálie nemůže způsobit znepokojení tak dlouho, dokud bude existovat další predisponující faktor, jako jsou perorální antikoncepce či těhotenství. V poslední době bylo zjištěno, že zvýšené hladiny homocysteinu je rizikovým faktorem pro žilní trombózy a předčasné aterosklerózy.
Mezi získané koagulopatie nebezpečí trombózy a někdy habituálního potratu, nejčastěji ve středním trimestru, zvýšit protilátky na fosfolipidy, zvláště lupus antikoagulant, a v menší míře protilátky proti kardiolipinu.

Přirozený vývoj tromboembolické
Riziko první epizoda hluboké žilní trombózy 2-násobně zvýšil v průběhu těhotenství a 14krát v poporodním období. A protože více než polovina pacientů s náhlým otokem dolní končetiny žilní trombózy není, budete potřebovat rychlý, bezpečný a efektivní způsob jeho odstranění. Diagnóza je založena na klinickém pravděpodobnosti, krevní testy a zobrazovací metody vyšetření. Trombóza začíná žilních chlopní, kde uvedený fibrin, červené krvinky a krevní destičky vzniku červeného trombu. Dá se lyžovaly, organizace, kaz, přestávka, nebo pokračovat v růstu a zablokovat žílu. Je-li k otěhotnění, většina trombu v levé stehenní žíly, ale nějakou formu v žilách pánve, nebo při onemocnění srdce, pravých srdečních dutin. Ve většině případů PE násobek embolii, a většina z nich proniká do dolního plicního laloku. Malé krevní sraženiny jsou s větší pravděpodobností dosáhnou periferních větví plicnice, kde se ucpat tepny, což způsobuje infarkty a subsegmentary hemoptysis, nebo bolest, typické pro zánět pohrudnice, pokud se spustí zánětlivou reakci.
Velké sraženiny mohou usadit v rozdvojení hlavního plicní tepny, což způsobuje okamžitou smrt nebo kardiogenní šok, když zablokoval polovinu nebo dvě třetiny příčného průřezu plicních tepen. Náhlé okluze nejméně jedné třetině plicní tepny nebo jejích poboček centrální kanál nebo většího počtu malých větviček vede k selhání přetížení pravé komory. Pak následuje akutní nebo subakutní městnavého selhání s nízkými emisemi nebo nevysvětlitelné synkopa. Spontánní zotavení hemodynamických změn může dojít v důsledku embolie nebo pokročit s reembolizatsiey ležící pod větvemi plicních tepen, u nichž větší je jejich plocha příčného průřezu, než aktivní přírodní a lysinu. Méně nebezpečné embolie se lépe tolerován reakce na náhle dochází k přetížení způsobit dysfunkce pravé komory, která může být latentní, ačkoli dilatace a klesající objem mrtvice a krevní tlak. Pokud k němu svolení první embolii následovat další, zmírnění pravé komory může být nedostatečná k udržení života.
Endogenní lýze plicní embolie obvykle rychle provést jejich rozpadu, a komprese a reembolizatsii spodní větve plicní tepny, a téměř úplné rozlišení během 2 týdnů od zahájení terapie antikoagulancii. Exogenní lysin urychlení tohoto procesu v raném nebezpečné období. V fatálních případů jsou často několik generací embolií, dokonce u pacientů s jedinou epizodou embolie. Občas více embolie, existující po dlouhou dobu a není dovoleno způsobit chronické plicní hypertenze, i když je to neobvyklé LH.

Patologická fyziologie plicní embolie
Plicní embolie způsobuje zvýšení fyziologické mrtvého prostoru a následné hyperpnoe ale vagově indukované těžký dech vede k hyperventilaci, a RSO pokles₂ v arteriální krvi. Větrání a neshoda perfúze se může objevit jako důsledek intrapulmonálních zkratů, nízké srdeční výdej nebo vypouštění krve skrze otevřenou foramen ovale, jakož i vlivem místního nedostatku povrchově aktivní látky, které po několika dnech je ústředním atelektázu embolized plicní segmenty. Hypoxemie může dojít z některého z těchto důvodů, ale to není konstantní, a bylo zjištěno, čtvrtiny pacientů s potvrzenou plicní embolie normální RSO₂.
Nepřipravený zděné pravé komory rozšiřuje a systolický tlak v něm zřídka překročí 50 nebo 60 mm Hg. v., zatímco vysoký diastolický tlak vede k vyboulení mezikomorového přepážky do levé srdeční komory. To může snížit plnění levé komory (komory vzájemné závislosti), a proto zatížení pravé komory kapaliny může způsobit poškození. Nízký krevní tlak, tachykardie zkrácena diastola a vysoký diastolický tlak v komorách, a někdy ve spojení hypoxémii snižuje dodávku kyslíku do myokardu z koronárních tepen a způsobit jeho ischemii. To zhoršuje nejen ventrikulární nedostatečnosti správné, ale může mít vliv na levou komoru, což ohniskovou myokardu zadnebazalny. V klinickém kontextu velkého plicní embolii a zvýšené srdeční biomarkery, včetně troponinu, nenaznačují současně ischemická choroba srdeční.

Prevence plicní embolie

Žilní trombózy
Je velmi důležité, kompletní anamnéza, neboť přítomnost trombózy v minulosti nejvíce pacientka nebo její rodina poukazuje na potřebu úplné prověření koagulačního systému a preventivním opatřením. To musí být provedeno před zahájením léčby antikoagulanty. Fyzikální metody prevence patří pozice (v pozdějších fázích těhotenství by měl spát na vaší straně, nikoli na zadní straně), a nosit kompresivní punčochy. Pacienti s vysokým rizikem by měl být přiřazen heparin s nízkou molekulovou hmotností.
Prevence PE závisí na prevenci, rychlou diagnózu a účinnou léčbu žilní trombózy. Přesný cíl diagnóza je důležitá vzhledem k riziku fatálního plicní embolie, hluboká žilní trombóza, pokud se neléčí, a také vzhledem k tomu, že dlouhodobá léčba antikoagulační během těhotenství je nebezpečné pro matku i plod, a stanovení diagnózy zahrnuje prevenci při budoucích těhotenstvích. Přesná diagnóza je velmi důležité.

Možné hlubokou žilní trombózu (DVT)

Je třeba mít na paměti, že:
- polovina pacientů s PE nemají žádné příznaky hluboké žilní trombózy
- polovina pacientů s náhle vzniklých otok lýtka no DVT

průzkum:

• D-dimery: slibná metoda vyžaduje více údajů

- žilní ultrasonography v reálném čase: cenově dostupné, jednoduché, neinvazivní
- Komprese Doppler ultrasonografie: je nutná zkušenost, neinvazivní
- venography: útočný, záření se používá, bolestivé, může způsobit DVT

Klinická pravděpodobnost hodnocena historie a klinické vyšetření. Trombóza se vyskytuje nejčastěji v levé stehenní žíly a žilách dolních končetin v prenatálním období. Je třeba rozlišit benigní doprovázející těhotenství otoky, které se obvykle postupuje pomalu, bezbolestné a bilaterálně, i když mohou být někdy bolestivé a jednostranná v nepřítomnosti trombózy.

Video: non-trombogenní plicní embolie

Ačkoli tromboembolické často chybí, podezření, že je to mnohem častěji řada závěrů o vysoké pravděpodobnosti plicní embolie po ventilace-perf-Sion skenování těhotné ženy s podezřením na plicní embolii, je velmi malá. Nízká klinická pravděpodobnost PE negativní výsledky dopgglerovskogo sken dolních končetin nebo skenování ventilace-perfuze eliminuje terapii antikoagulační během těhotenství, ale je potřeba více jednoduchých prostředků pro eliminaci trombózy. Slibné Zdá se, že stanovení hladiny D-dimeru, jako je tomu v případě negativního výsledku jiné testy nejsou nutné, ale vyžaduje více dat.