Syndrom fetální retardace růstu
Video: růst plodu retardace Syndrom Patogeneza Doug
V literatuře a praktických porodnictví mohou setkat různé pojmy označující tuto patologii: intrauterinní růstová retardace ploda- ovoce malý pro zpomalení sroka- ploda- ploda- dystrofie plodu hypotrofií.
Intrauterinní retardace růstu se projevuje přítomností známek podvýživy, podvážené, retardovaný vývoj kostry, změny metabolických poruch a sníženou imunologickou reaktivitu. Společný kritérium FGR - fetometricheskih parametry odchylka, a to zejména snížení hmotnosti méně než 10 percentil pro daný těhotenství. Možná, že nesoulad morfologicko-funkční vývoj orgánů a systémů plod těhotenství.
FGR frekvence od 5 do 23% v donošené kojence a 24% u předčasně, vyznačující se tím, že je konstantní tendence k jeho zvýšení, v důsledku jak skutečné zvýšení výskytu tohoto onemocnění a s rostoucí syndrom diagnostiky kvality.
Mezi různými typy patogenních mechanismů onemocnění patří do základní hodnotu chronické hypoxie a organismus hypofunkce placenty matek, čímž narušené transport kyslíku do plodu a požadovaných živin, především bílkovin produktu štěpení.
IUGR je obvykle detekována na dobu více než 30 týdnů těhotenství, která je spojena s rychlým růstem plodu během tohoto období, a dlouhé přestávce v kontrolní CAPQ přijatého v prenatálních klinikách během rutinní screening. Podíl ZRP a souvisejících komplikací představovaly 23,2-25% případů perinatální úmrtnosti.
Patologické-anatomické vyšetřování úmrtí dětí, nechá se rozlišují dvě formy syndromu: symetrické a asymetrické.
- symetrický tvar To nastane v důsledku expozice patologickými faktory brzy v období buněčné proliferace a tkáních plodu.
- asymetrický tvar Vzniká pod vlivem špatných faktorů, k pozdějšímu datu, v průběhu hypertrofie plodových buněk.
Podíl symetrického tvaru představuje 20-30% všech případů. Etiologické faktory tohoto formuláře jsou nejčastěji chromozomální abnormality, nitroděložní infekcí, teratogenní účinky.
Nicméně, symetrický tvar FGR třeba rozlišovat děti s geneticky podmíněné poměrně snížené tělesné hmotnosti a délky. Rodiče těchto dětí při porodu byla také nízká tělesná hmotnost nebo dříve měli děti s nízkou hmotností i. Pro tuto skupinu těhotných žen a malých dětí, na rozdíl od typického FGR nekomplikovaným těhotenstvím, normální CAPQ podle prenatální vyšetřovací metody a nekomplikované průběhu novorozeneckém období.
Asymetrická FGR forma se vyskytuje hlavně v III trimestru těhotenství se sekundární Mo a vyznačující se tím, nepřiměřené růstu zpožděním hlavu, trup a končetiny plodu. Jsou 2 provedení asymetrický tvar FGR. Nejběžnější varianta se vyznačuje tím, převládající růstem plodu velikosti hlavy a trupu a končetin lag s různým stupněm závažnosti. Méně často se vyskytující varianta znázorněno převahu velikosti dlouhých kostí končetin a velikostí trupu na gestační plodu Rozpor hmotnosti normou.
V závislosti na závažnosti zpomalení růstu byl izolován 3 stupně FGR:
- I se vyznačuje stupněm zpoždění 1-2 týdnů;
- II Stupeň: prodleva po dobu 2-4 týdnů;
- Stupeň III: prodleva 4 týdnů nebo déle.
Významnou roli v patogenezi IUGR v LD patří hypovolemii a snížené prokrvení orgánů.
Hemodynamické poruchy FGR stále detekován v pupečníkové žíly, spíše než v aortě. Významné snížení průtoku krve v žíle pupeční může být způsobeno poklesem dutiny cévy a zpomalení průměrné lineární rychlosti průtoku krve. I když korelace závažnosti poruch krevního průtoku v pupečníkové žíly a ZRP formy byly identifikovány, je jasně vidět podle závažnosti a trvání fetální retardace růstu.
Stupeň nasycení kyslíkem arteriální krve od zdravého plodu je v rozmezí 40-70%.
Rozvíjející fetální hypoxie je doprovázeno metabolickými poruchami ve fetálních tkáních, a především intenzivnější anaerobní glykolýzy a tkáňové dýchání. Zvýšením anaerobní glykolýzy výsledky v postupném hromadění kyseliny mléčné acidózy.
V raných fázích kyslíku změn deficit metabolické, které jsou omezeny. Krev, okysličený, obcházet játra, jde do mozku, a pokles pH periarterial prostoru doprovázen dilataci mozkových cév, zvýšení místní průtok krve, a tím dodávání kyslíku do nervových buněk a obnovení jejich hodnoty pH. Zároveň také zvýšení PSO2 Arteriální krve vede k difuzi oxidu uhličitého skrze stěnu cévy, přičemž se hodnota pH v něm mění, což má za následek vazodilatace stává.
Současně označené mozkové funkce aktivace a kůry nadledvinek vrstvy, kterým je množství kortizolu v krvi a tím kateholaminov- obsah noradrenalinu ze 2 násobku obsahu epinefrinu je značně zvýšená. Pod vlivem těchto hormonů zvýšil průtok krve, bušení srdce, zvýšená srdeční výdej, je tachykardie - přerozdělení typu krevního oběhu centralizace: kožních cév, svalů, plic a ledvin zúženým, zatímco mozek, myokard, játra a nadledvinky získá okysličená krev je mnohem vyšší než za normálních podmínek.
Propustnost zvyšuje buněčné membrány a v důsledku souběžné dizelektrolitemii (hyperkalémie, hypomagnezémie, hypokalcémie), což může být doprovázeno konečný rozvoj DIC. Popsané patologické změny se vyskytují především v mozku, kde jsou bezpečnostní opatření vyjádřené slaběji a hypoxie vyvíjí dříve a ve větší míře.
Kromě hypoxii, zvláštní místo v patogenezi FGR hrát porušení mikrocirkulaci a krevní reologie. Porušení transportu kyslíku a hypoxie jsou doprovázena vývojem erythrocytózy a změny v erytrocytů formách. Současně se pod vlivem meziproduktů a konečných produktů z aktivovaných za těchto podmínek na peroxidaci lipidů membrány obohaceného cholesterolem a ztuhnout, porézní, jak je znázorněno transformace discocyte-ehinotsitarnoy erytrocytů. Pevné krvinky dále porušovat mikrocirkulaci a zhoršit hypoxické a acidotickou směny.
V paralelní studii mozkové hemodynamiky a srdeční hypoxie na pozadí rozvoje zjistitelnou odezvu mozku a intrakardiálních hemodynamiky. Nedostatek vhodnou reakci na prokrvení mozku významný arteriálního krevního toku v diastolický nebo ukrást prudký pokles diastolického krevního toku může být narušena autoregulace znamení a předcházet vážné neurologické poškození u novorozenců.
V současné době používá pro diagnostiku IUGR klinických, funkčních a laboratorních metod výzkumu. Hlavní roli v diagnostice IUGR jako PN patří EI CAPQ.
Video: 22 týdnů těhotná
Tyto vlastnosti FGR plodu ústavně-LBW - nejen ke snížení fetometricheskih plodu gestační parametrů souvisejících norem, ale také přítomnost dalších složek odchylek ovocného placentární komplexu.
Když Doppler odhalil různých poruch toku krve v cévách fetoplacentární komplex. Mohou být izolovány, jsou spojeny a integrovány.
Podle CTG (HIC) fetální hypoxie v FGR ukazuje na snížení srdeční frekvence, rytmu monotonie, přítomnost pravidelných zpomalení.
Při FGR nastavení změny v počtu biochemické ukazatele v plodové vodě, placentární bariéra způsobené zvýšenou permeabilitou: zvýšení aktivity alkalické fosfatázy (ALP), glukóza-6-fosfát dehydrogenáza, a koncentrace gistidazy urokaninazy kreatinina- sníženým obsahem bílkovin, snížení koeficientu lecitinu / úrovně sfingomyelin snížit glyukozy- měnit obsah elektrolytů. Enzymová aktivita v placentě a plodové vodě je úměrná stupni plodu hypotrofie.
Navzdory tomu, že FGR - důsledkem různých poruch v děloze, tato podmínka může být považována za jednu z kompenzačních-adaptivní reakce fetálního chronické PN v chronické hypoxie. To je v souladu s výsledky analýzy výsledků v přítomnosti rodů FGR nachází podporu ve formě fetální neonatální uspokojivé adaptace.
- Síla vyhození komory při růstu plodu retardace. Dopad diabetu na plod
- Doppler intrauterinní růstová retardace. Odhad rychlosti průtoku krve u plodu
- Vyhodnocení průtoku krve u plodu s IUGR. Vyhodnocení průtoku krve v sestupné aorty
- Pozorování intrauterinní růstové retardace. Důvody pro IUGR
- Plané neštovice plod. Diagnostiku a léčbu planých neštovic u plodu
- Frinsa syndrom. Diagnostiku a léčbu syndromu u plodu frinsa
- Mikrotsefalichesky primární trpasličí vzrůst. Syndrom neuspořádané-Lax
- Diferenciace feto-fetální syndrom. Predikce a řízení feto-fetální syndrom
- Twin-transfuzní syndrom plodu. Diagnostika a mechanismy vývoje feto-fetální syndrom,
- Porušení tempo růstu plodu. Vyšetřování fetální tempa růstu
- Odhad porodního potratu. Klasifikace plodu retardace růstu
- Vyhodnocení funkčního stavu, kdy IUGR plodu. Objem plodové vody při IUGR
- Posouzení přiměřenosti plodu. ukazatele Přiměřenost vývoje plodu
- Kordocentéza u plodů s intrauterinní růstovou retardací. Kritéria pro ultrazvukové IUGR
- Adaptivní-kompenzační mechanismy plodu. Diagnóza plodu retardace růstu
- Patogeneze syndrom feto-fetální transfuze (sfft). Předpověď syndrom feto-fetální transfúze
- Syndrom feto-fetální transfuzi. Diagnóza syndromu feto-fetální transfuzi (sfft)
- Nitroděložní omezení růstu. Příčiny intrauterinní růstovou retardací.
- Diagnóza a diferenciální diagnostiku adipozo-genitální syndrom
- Vliv růstové retardace intrauterinní (IUGR) na dospělého zdraví
- Normální těhotenství