Syndrom fetální retardace růstu

Video: růst plodu retardace Syndrom Patogeneza Doug
V literatuře a praktických porodnictví mohou setkat různé pojmy označující tuto patologii: intrauterinní růstová retardace ploda- ovoce malý pro zpomalení sroka- ploda- ploda- dystrofie plodu hypotrofií.
Intrauterinní retardace růstu se projevuje přítomností známek podvýživy, podvážené, retardovaný vývoj kostry, změny metabolických poruch a sníženou imunologickou reaktivitu. Společný kritérium FGR - fetometricheskih parametry odchylka, a to zejména snížení hmotnosti méně než 10 percentil pro daný těhotenství. Možná, že nesoulad morfologicko-funkční vývoj orgánů a systémů plod těhotenství.
FGR frekvence od 5 do 23% v donošené kojence a 24% u předčasně, vyznačující se tím, že je konstantní tendence k jeho zvýšení, v důsledku jak skutečné zvýšení výskytu tohoto onemocnění a s rostoucí syndrom diagnostiky kvality.
Mezi různými typy patogenních mechanismů onemocnění patří do základní hodnotu chronické hypoxie a organismus hypofunkce placenty matek, čímž narušené transport kyslíku do plodu a požadovaných živin, především bílkovin produktu štěpení.
IUGR je obvykle detekována na dobu více než 30 týdnů těhotenství, která je spojena s rychlým růstem plodu během tohoto období, a dlouhé přestávce v kontrolní CAPQ přijatého v prenatálních klinikách během rutinní screening. Podíl ZRP a souvisejících komplikací představovaly 23,2-25% případů perinatální úmrtnosti.
Patologické-anatomické vyšetřování úmrtí dětí, nechá se rozlišují dvě formy syndromu: symetrické a asymetrické.
- symetrický tvar To nastane v důsledku expozice patologickými faktory brzy v období buněčné proliferace a tkáních plodu.
- asymetrický tvar Vzniká pod vlivem špatných faktorů, k pozdějšímu datu, v průběhu hypertrofie plodových buněk.
Podíl symetrického tvaru představuje 20-30% všech případů. Etiologické faktory tohoto formuláře jsou nejčastěji chromozomální abnormality, nitroděložní infekcí, teratogenní účinky.
Nicméně, symetrický tvar FGR třeba rozlišovat děti s geneticky podmíněné poměrně snížené tělesné hmotnosti a délky. Rodiče těchto dětí při porodu byla také nízká tělesná hmotnost nebo dříve měli děti s nízkou hmotností i. Pro tuto skupinu těhotných žen a malých dětí, na rozdíl od typického FGR nekomplikovaným těhotenstvím, normální CAPQ podle prenatální vyšetřovací metody a nekomplikované průběhu novorozeneckém období.
Asymetrická FGR forma se vyskytuje hlavně v III trimestru těhotenství se sekundární Mo a vyznačující se tím, nepřiměřené růstu zpožděním hlavu, trup a končetiny plodu. Jsou 2 provedení asymetrický tvar FGR. Nejběžnější varianta se vyznačuje tím, převládající růstem plodu velikosti hlavy a trupu a končetin lag s různým stupněm závažnosti. Méně často se vyskytující varianta znázorněno převahu velikosti dlouhých kostí končetin a velikostí trupu na gestační plodu Rozpor hmotnosti normou.
V závislosti na závažnosti zpomalení růstu byl izolován 3 stupně FGR:
- I se vyznačuje stupněm zpoždění 1-2 týdnů;
- II Stupeň: prodleva po dobu 2-4 týdnů;
- Stupeň III: prodleva 4 týdnů nebo déle.
Významnou roli v patogenezi IUGR v LD patří hypovolemii a snížené prokrvení orgánů.
Hemodynamické poruchy FGR stále detekován v pupečníkové žíly, spíše než v aortě. Významné snížení průtoku krve v žíle pupeční může být způsobeno poklesem dutiny cévy a zpomalení průměrné lineární rychlosti průtoku krve. I když korelace závažnosti poruch krevního průtoku v pupečníkové žíly a ZRP formy byly identifikovány, je jasně vidět podle závažnosti a trvání fetální retardace růstu.
Stupeň nasycení kyslíkem arteriální krve od zdravého plodu je v rozmezí 40-70%.
Rozvíjející fetální hypoxie je doprovázeno metabolickými poruchami ve fetálních tkáních, a především intenzivnější anaerobní glykolýzy a tkáňové dýchání. Zvýšením anaerobní glykolýzy výsledky v postupném hromadění kyseliny mléčné acidózy.
V raných fázích kyslíku změn deficit metabolické, které jsou omezeny. Krev, okysličený, obcházet játra, jde do mozku, a pokles pH periarterial prostoru doprovázen dilataci mozkových cév, zvýšení místní průtok krve, a tím dodávání kyslíku do nervových buněk a obnovení jejich hodnoty pH. Zároveň také zvýšení PSO2 Arteriální krve vede k difuzi oxidu uhličitého skrze stěnu cévy, přičemž se hodnota pH v něm mění, což má za následek vazodilatace stává.
Současně označené mozkové funkce aktivace a kůry nadledvinek vrstvy, kterým je množství kortizolu v krvi a tím kateholaminov- obsah noradrenalinu ze 2 násobku obsahu epinefrinu je značně zvýšená. Pod vlivem těchto hormonů zvýšil průtok krve, bušení srdce, zvýšená srdeční výdej, je tachykardie - přerozdělení typu krevního oběhu centralizace: kožních cév, svalů, plic a ledvin zúženým, zatímco mozek, myokard, játra a nadledvinky získá okysličená krev je mnohem vyšší než za normálních podmínek.
Propustnost zvyšuje buněčné membrány a v důsledku souběžné dizelektrolitemii (hyperkalémie, hypomagnezémie, hypokalcémie), což může být doprovázeno konečný rozvoj DIC. Popsané patologické změny se vyskytují především v mozku, kde jsou bezpečnostní opatření vyjádřené slaběji a hypoxie vyvíjí dříve a ve větší míře.
Kromě hypoxii, zvláštní místo v patogenezi FGR hrát porušení mikrocirkulaci a krevní reologie. Porušení transportu kyslíku a hypoxie jsou doprovázena vývojem erythrocytózy a změny v erytrocytů formách. Současně se pod vlivem meziproduktů a konečných produktů z aktivovaných za těchto podmínek na peroxidaci lipidů membrány obohaceného cholesterolem a ztuhnout, porézní, jak je znázorněno transformace discocyte-ehinotsitarnoy erytrocytů. Pevné krvinky dále porušovat mikrocirkulaci a zhoršit hypoxické a acidotickou směny.
V paralelní studii mozkové hemodynamiky a srdeční hypoxie na pozadí rozvoje zjistitelnou odezvu mozku a intrakardiálních hemodynamiky. Nedostatek vhodnou reakci na prokrvení mozku významný arteriálního krevního toku v diastolický nebo ukrást prudký pokles diastolického krevního toku může být narušena autoregulace znamení a předcházet vážné neurologické poškození u novorozenců.
V současné době používá pro diagnostiku IUGR klinických, funkčních a laboratorních metod výzkumu. Hlavní roli v diagnostice IUGR jako PN patří EI CAPQ.
Video: 22 týdnů těhotná
Tyto vlastnosti FGR plodu ústavně-LBW - nejen ke snížení fetometricheskih plodu gestační parametrů souvisejících norem, ale také přítomnost dalších složek odchylek ovocného placentární komplexu.
Když Doppler odhalil různých poruch toku krve v cévách fetoplacentární komplex. Mohou být izolovány, jsou spojeny a integrovány.
Podle CTG (HIC) fetální hypoxie v FGR ukazuje na snížení srdeční frekvence, rytmu monotonie, přítomnost pravidelných zpomalení.
Při FGR nastavení změny v počtu biochemické ukazatele v plodové vodě, placentární bariéra způsobené zvýšenou permeabilitou: zvýšení aktivity alkalické fosfatázy (ALP), glukóza-6-fosfát dehydrogenáza, a koncentrace gistidazy urokaninazy kreatinina- sníženým obsahem bílkovin, snížení koeficientu lecitinu / úrovně sfingomyelin snížit glyukozy- měnit obsah elektrolytů. Enzymová aktivita v placentě a plodové vodě je úměrná stupni plodu hypotrofie.
Navzdory tomu, že FGR - důsledkem různých poruch v děloze, tato podmínka může být považována za jednu z kompenzačních-adaptivní reakce fetálního chronické PN v chronické hypoxie. To je v souladu s výsledky analýzy výsledků v přítomnosti rodů FGR nachází podporu ve formě fetální neonatální uspokojivé adaptace.
Síla vyhození komory při růstu plodu retardace. Dopad diabetu na plod
Doppler intrauterinní růstová retardace. Odhad rychlosti průtoku krve u plodu
Vyhodnocení průtoku krve u plodu s IUGR. Vyhodnocení průtoku krve v sestupné aorty
Pozorování intrauterinní růstové retardace. Důvody pro IUGR
Plané neštovice plod. Diagnostiku a léčbu planých neštovic u plodu
Frinsa syndrom. Diagnostiku a léčbu syndromu u plodu frinsa
Mikrotsefalichesky primární trpasličí vzrůst. Syndrom neuspořádané-Lax
Diferenciace feto-fetální syndrom. Predikce a řízení feto-fetální syndrom
Twin-transfuzní syndrom plodu. Diagnostika a mechanismy vývoje feto-fetální syndrom,
Porušení tempo růstu plodu. Vyšetřování fetální tempa růstu
Odhad porodního potratu. Klasifikace plodu retardace růstu
Vyhodnocení funkčního stavu, kdy IUGR plodu. Objem plodové vody při IUGR
Posouzení přiměřenosti plodu. ukazatele Přiměřenost vývoje plodu
Kordocentéza u plodů s intrauterinní růstovou retardací. Kritéria pro ultrazvukové IUGR
Adaptivní-kompenzační mechanismy plodu. Diagnóza plodu retardace růstu
Patogeneze syndrom feto-fetální transfuze (sfft). Předpověď syndrom feto-fetální transfúze
Syndrom feto-fetální transfuzi. Diagnóza syndromu feto-fetální transfuzi (sfft)
Nitroděložní omezení růstu. Příčiny intrauterinní růstovou retardací.
Diagnóza a diferenciální diagnostiku adipozo-genitální syndrom
Vliv růstové retardace intrauterinní (IUGR) na dospělého zdraví
Normální těhotenství