Moderní představy o bolest trauma

Video: Chronická bolest v pánvi. Co to vlastně je. léčba

Bolest je definována jako specifický psychofyziologického stavu, vyplývající z vystavení ultravysokých nebo škodlivé podněty způsobujících organické nebo funkční poruchy v těle.

Jedná se o komplexní patofyziologický jev (integrační funkce), která zahrnuje tři hlavní části:
1) individuální smysl škodlivý činidlo (poranění, poranění, popálení, atd.) .;
2) typický autonomní, motoru, a další reakce ochrany proti patogenním působení;
3) vyhodnocení vlivů bolesti Na základě zkušeností z množiny událostí týkajících se senzorické a emoční stavy.

Je tedy nejen na bolest v užším sémantického smyslu, ale také fyziologické akt zahrnující více systémů, a to vědomí, vnímání, paměť, motivace a autonomní: somatické a behaviorální reakce. Tedy správné hovořit ani o bolesti nebo pocitu bolesti a nociceptivní z [(lat.) - poškodit] účinky, které jdou abnormální aferentní impulzy nebo nociceptivní aferentní, které by měly být považovány za synonyma.

Na začátku ovlivňujících nociceptivních aferentních impulsů má pozitivní biologický smysl, protože způsobuje, že komplexní adaptivní kompenzační reakce, jejichž cílem je naléhavé eliminaci zdroje škodlivých stimulů nebo akcí. Například se mobilizuje sympatického-nadledviny systém, který poskytuje ochotu k překonání nepříznivých vozdeystviya- aktivovaný adrenergních mechanismů zadní části nohy podbugornoy oblasti a retikulární obrazovaniya- stimuluje metabolické mediátory v CNS a obvodové části sympatického-nadledviny sekreci umocňuje celý systém „adaptivní“ hormony podvěsek mozkový.

Prvotní projevy nocicepční účinky neliší od typických příznaků první fázi stresové reakce. Okamžitě poškození tkáně zóny přidělené biologicky aktivní polypeptidy typu bradykininu dráždí receptory bolesti.

Výsledkem je, že stimulační účinek nocicepce první zvýšenou funkci plic a krevní oběh, zvýšení výměny tkání plynu. Když nociceptivní stimulace intenzita a doba trvání expozice překročí kritickou práh vnímání bolesti, rozvoj kvalitativně nový stav - „bolest-utrpení.“ Je charakterizován vznikem dominantního bolesti, zahrnující všechny části centrálního nervového systému a narušuje funkci vnitřních orgánů.

Jinými slovy, „fyziologické“ bolest nahrazuje abnormální bolesti, když vnější podněty, vstupující do podmíněného připojení, převedeny na další zdroje zisku nesnesitelnou bolest. V kroku „bolest-utrpení“ inhibována CNS je narušena regulace vnější dýchání. Intenzivní podráždění aferentních somatické a viscerální nervy způsobuje zvýšení sympatických impulsů s nárůstem systémového krevního tlaku.

Není pochyb o tom, že nociceptivní stimul doprovodný těžký (shock genicity) zranění, zdlouhavé a traumatické chirurgických zákroků, pokaždé daleko vyšší než práh a akce logicky argumentovat fenomén „bolest-utrpení.“

Základem patogenetické „bolest trpící“ mechanismus je výskyt patologicky zvýšenou generátorů budicích Vzhledem ke schopnosti každého z útvarů zesílit bolest nocicepční systém stimulyatsiyu- některé z těchto generátorů - tento patologický determinant určuje její aktivovaný činnost systému s přímým patogenní hodnota [Kryzhanovsky G. H ., 1983- op. V. Yu Shanin, 1990].

Integrovaná reakce na dopad bolesti je určena dvěma fyziologických systémů:
1) úroveň nocicepce segmentové, přes který je ostrý aktivaci působením (vyhýbací odpověď, ochrana);
2) antinociceptivní suprasegmentální systém, který sleduje vstupní aferentní a modulační segmentové integraci vysoké prahové hodnoty a s nízkým prahem aferentu.

Účinek antinociceptivní systému - to je jeden z biologických metod v těle vlastní ochrany proti extrémním vlivům, adaptivní mechanismus, který opravuje bolest stresu modulací percepční složku bolesti a následnému řízení aferentních vstupů, potlačení emocionální a behaviorální reakce.

Implementace antinociceptivní účinek je spojena se zvýšenou aktivitou mozku serotonergní systémy, endogenně produkovaných morfinového typu peptidů - enkefaliny, endorfiny. Antinocicepce je jakoby o dodatečný obvod homeostatické adaptace regulace delší nociceptivní stimulace, které nelze zabránit tělo.

Primární morfologický substrát nociceptivní systému - neuronů v dorzálním rohu míchy. Zjednodušeně lze předpokládat, že diskriminační systém spojený s hustou (nízkým prahem) aferentní vodiče skupiny A a nociceptivní - tenkou vysoké prahové vláken (A - gama, delta, C). Nicméně, na základě moderních představ o organizaci přívodných systémů nelze identifikovat konkrétní neuronové skupiny spojeny výhradně s nocicepční citlivost.

na segmentovém úrovni se již děje intracentral interakci různých způsobů aferentních vstupů. Biologický význam signálů na různých přívodních kanálů, a to především v důsledku vztahu impulsů vysoce prahových a nízkoprahových aferentních neuronů. Zásadní roli v modulaci procesu patří želatinová formaci v dorzální oblasti zadního rohu dráhy míšních aferentních vláken.

Neurogenní složka deformuje k vážnému poškození homeostatické reflexy dýchacího systému, oběhové, termoregulačních a dalších. Je zjištěno, že mechanismus těchto poruch je spojena s centrální, zejména suprasegmental patogenní účinek nociceptivních impulzů vycházejících z poškozených ischemických tkání.

Výskyt tohoto dezadaptivnogo aferentní toku registrovaných v polymodálních nociceptory, které i nadále fungovat v ischemických tkáních. Inhibice homeostatické reflexy naprimor v dýchacím systému je spojena s nociceptivní aferentace (bez plazmy a krevních ztrát) - to eliminuje analgezie drát verze zranění neurogenní složku.

Není bez důvodu, předpokládat, že neurogenní mechanismy vedoucí roli v hormonální metabolické odpovědi na trauma a operaci, protože většina z jeho patologické komponenty přetrvává přes vodiče, epidurální blok.

stručně popsat základy patofyziologie bolesti možné formulovat doporučení zásadní význam pro analgezie, anestézie praxi v náročnému mechanickému poškození [Shanin V. Yu, 1990]. Za prvé, veškeré úsilí by mělo být zaměřeno na anesteziolog aferentní spojení z reflexního oblouku, všemi možnými způsoby, aby se zabránilo začlenění mechanismů zodpovědných za vývodných impulsů. Za druhé, je třeba považovat za samozřejmé, že prevence subjektivních pocitů bolesti neznamená blokádu nociceptivních podnětů od svých patogenních účinků.

Optimální ochranný účinek, který bude mít anestezie, který také blokuje bolest autonomní nervové a součástí motorů na nociceptivní aferent. Optimální kombinace deafferentation aktivace antinociceptivní systém (analgetika a léky proti bolesti).

Za třetí, snad nejdůležitější bod se týká anesteziologa úloh, které mohou být formulovány tak, že brání nociceptivní budící systém. Velmi často se stává, a anestezie deafferentation při samotném provozu má pozitivní účinek, ale za určitých okolností vytvořena sekundární patologicky zvýšené generátory excitace do oblastí nociceptivní systému, vzdálené od jeho receptor a přívodných prvními útvary.

Z tohoto důvodu, a také proto, že z různých aferentní nociceptivní vstup do diafferentatsiya systému lokálních anestetik nejsou vždy pozitivní účinek, a pak je nutno doplnit aktivaci antinociceptivní systému pomocí analgetik.

Za čtvrté, v průběhu narkózy by měl neustále snažit udržet stabilní buzení v antinociceptivní systému pomocí nezpůsobí nepřiměřené útlaku těla dávky analgetik, anestetik. Farmakologické účinky prostřednictvím potlačení lézí v nociceptivní systému pak podaří, když není inhibována fyziologickými mechanismy antinocicepce.

Z tohoto pohledu je prohlubování anestezie - není nejlepší způsob, jak zvýšit analgezii, protože inhibuje funkci celého těla, včetně antinociceptivní systém. Během provozní zatížení by měly směřovat hlavní úsilí na zlepšení výměny plynů, hemodynamiku a přispět k obnově normální fungování všech systémů organizma- to umožňuje aktivaci antinociceptivní systému.

Pokud jde o páté pozici optimální načasování deafferentation a aktivace antinociceptivní systému. Je třeba zdůraznit, že vzhledem ke schopnosti systému na vlastní aktivaci nociceptivních ty kritický akce anesteziolog by měla být zahájena před chirurgickým zákrokem nebo traumatické postupy.

Historie celkové anestezii pro úrazy a zranění začít, snad od doby, kdy začal poskytovat lékařskou pomoc pro zranění obdržené během vojenských operací. Již v „Ilias“ Homer, můžete najít podobné odkazy, a ve starověku k léčbě úlevu od bolesti akce se uchýlil k primitivním metodám obecné i lokální anestézii.

Mezi tyto techniky byly poměrně časté. Například ve starém Asýrii k celkové anestezii potřebné pro operace a jiná opatření pro léčbu zranění, které utrpěl mysl off času sevření krčních tepen.

Mimochodem, z tohoto důvodu, krčních tepen, a dostat své jméno, takže slovo Karos (Gr.) Přeloženo do ruštiny znamená hluboký spánek. V průběhu staletí, počínaje Hippokrates éry (zmiňuje to ve svém slavném „Aforismy“), což je lokální anestetikum široce používán v traumatologické studené [op. Armstrong Davison MN, 1958].

Největší vojenské operace a vedoucí lékař Napoleonovy armády Jean Larrey v životě absolvoval řadu amputace v bezprostřední blízkosti bojiště pomocí anestézie ledu a sněhu. Termín „zmrazení“ (angl.- zmrazení) jako synonymum pro lokální anestezii byl zaveden v lékařské literatuře v roce 1866 na anglický lékař W. W. Richardson, navržené, které jsou pro účel těkavého uhlovodíku RIGOL, který je aplikován na kůži v nadcházejícím provozu nebo bolestivé manipulace. Při pohledu do budoucna, musíme poznamenat, že hypotermie je důležitý nejen jako prostředek k dosažení lokální anestezii, ale také jako způsob vlivu na celkovou citlivost na bolest, která může být použita při celkové anestezii.

Jedním z prvních popisů ošetřování raněných ve válce, včetně anestezie je uveden v Dr. Peter Julian (1260), pozdější papež Jan XXI a autor jednoho z prvních učebnic na oční [Oner W. V., Onnway A. J., 1965]. Mnoho lidí se mylně domnívají, že éra celkem farmakologických anestezie při chirurgických operacích a manipulace traumatu začala po zahájení inhalace éteru anestézie W. T. Morton v roce 1846

Ve skutečnosti je chirurgický zákrok pro zranění v anestézii enterální medikace tsusensanom provést, i japonský lékař S. Hanaoka (1760-1855), po dobu tří let, od roku 1805 je směs Tsusensan hiostsiamina, atropin, akonatina, Salonina a jiných neurotropních léčiv [ Steven J. E., 1986].

Po předběžných pokusech na zvířatech a zkoušek na lidech S. Hanaoka provádí v narkóze, enterální poměrně rozsáhlé a traumatické zákroky, včetně amputací, kraniotomii, šití ran, ortopedické operace, a další. Autorem této techniky je široce učil své japonských lékařů ve speciálně vytvořené pro tento Cílem školy.

Nejvíce systemizovány materiály na použití éteru anestezie pro úlevu od bolesti operací ve válce raněn byly prezentovány NI Pirogov ve zvláštní kapitole „Zpráva o cestě na Kavkaz“ (1849). Je také popsáno použití éteru anestezie během krymské vojenské kampani v 100 zraněných.

Na jaře roku 1847 éteru anestezie na bojišti byl aplikován na americký chirurg E. Barton během Mexičana-americká válka [op. podle Aldrette J. A. et al., 1984]. Během občanské války, 1861-1865 gg. v US zraněn se udržuje při asi 60.000 anestetik, včetně 76% pacientů s esterem, 15% - chloroformu a 9% anestézie smíšeného typu [Brown D. L., 1987] byla použita.

Během první světové války, spolu s metodami obecné inhalační anestezii v poraněné spinální široce používán (subdurální) anestézii a během druhé světové války - nitrožilní barbituráty anestezii a lokální infiltrační anestezii, což je obzvláště široce používán ruskými vojenskými lékaři.

To znamená, že anestetikum trauma prošla historickou cestu, je nerozlučně spjat s vývojem a zřízení vojenské operaci. Tato cesta odráží především celkový stav vědy a praxe v příslušném období.

VN Tsibulyak, GN Tsibulyak

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné