První pomoc a symptomatická léčba

Video: cystitis: revize léků k léčbě bolesti a zánětu

Syndrom nervového systému nalezen v podobě porušování činnosti centrálního, autonomní a periferního nervového systému. Nejčastěji - CNS deprese, koma, což je vždy svědčí o těžkou otravu s rozvojem toxických a hypoxické encefalopatii. To vyžaduje, zpravidla intenzivní detoxifikační opatření, objem a povaha bude záviset na typu znečišťující látky.

V některých případech otrav (opioidy, benzodiazepiny, inzulín metgemoglobinobrazovateli, FOS), což je nezbytnou podmínkou pro rychlé odvádění pacienta z komatu - antidotní léčbu. Je třeba připomenout, že kóma může způsobit vývoj nebezpečné komplikace, jako je respirační tísně obstrukční a centrální hemodynamiku aspirace typu.

Kromě toho, v případě bezvědomí vyžaduje zvláštní péči při výplachu žaludku (pre-tracheální intubaci, monitorování respiračních funkcí). Po excitaci CNS vlivem drog nebo anticholinergní akční adrenergní terapeutického účinku dosaženo zavedením 0,1% roztoku v prvním případě a sedativa (diazepam, GHB a kol.), V druhé pole-Ling (aminostigmin). Když toxický-hypoxické encefalopatie doporučuje hyperbarická oxygenace (relací 8-10) reamberin (400 ml do žíly kapání 2-3 dny), a ve fázi somatogenní - ošetření a aktoveginom cytoflavin. Ve acidotickou komatu (krev pH menší než 7), když opilý nebo otravu alkoholem náhražky ukazuje „alkalický“ hemodialýzu.

Klinické Příklad 7 №

Pacient A., 23, je v centru léčbě akutní otravy SRI JV ně. IV Sklifosovsky s 24.01.08. (4 cal. Dny). Ze slov lékaře SMP známo, že 23.01.08, byl poražen ve večerních hodinách v domě byl nalezen v bezvědomí, s příznaky zranění na hlavě.

Když dostanete - vážné onemocnění. Úroveň vědomí - ohromující - semisopor (GCS - 10b), jsou pravidelně neklid, bledá kůže, zarudnutí kůže označené kryty ložiska hlavy. Krevní tlak - 130/80 mm Hg, tepová frekvence - 72 tepů / min. Hospitalizován na jednotce intenzivní péče, kde bude vidět neurochirurga, provedeno CT mozku: CT zjištěn známky vnitřní hydrocefalus (otřes mozku?).

Na R-grafie lebky - osteo-traumatická zranění byly nalezeny na R-grafie plic - plicních polích jasné. Provádí ultrazvuk břicha. Závěr: volná kapalina ECHO znaky v břišní a pleurální dutiny byly identifikovány.

V biomédia ethanolu není detekován, zjištěný krevní isopropanol - 1,5%.

Vedená infuzí detoxikační terapie, nucené diuréza, symptomatická, vitamín s pozitivní dynamiku. Na pozadí stavu terapeutických zlepšených příznaky intoxikace isopropylalkohol oříznutí, nabyl jsem vědomí, ale nemoc byla komplikována toxickou encefalopatii a traumatické genezi.

Re-vyšetřen neurochirurga. Závěr: Akutní neurochirurgické patologie neznámá.

Pokračování symptomatická, nootropikum, vitamín (vitamin B, vitamin C), psychofarmakologických korekce (tazepam).

Vyšetřen psychiatrem. Závěr: astenické syndrom. Duševní stav může být propuštěn.
28.01.08 city - pacientův stav je poměrně uspokojivá. Intoxikace oříznutí, příznaky přetrvávají encefalopatii. Pacient si je vědom, kontakty, orientované na paměti, že před nehodou pitné asi 100 ml acetonu. Stížnosti slabosti, poruchy spánku. Dýchací hladká, tuhá, prováděné ve všech odděleních. BH - 18 min. Poslechem - bez sípání. Rytmické tóny srdce. Tepová frekvence - 88 tepů / min. Krevní tlak - 120/80 mm Hg Adekvátní diuréze.

Na R-grafie světla z 25.01.08 město - lung pole jasné.

Vypouštěné domů na jeho vlastní žádost stvrzenku.

Doporučuje: dohled ze strany terapeuta, neurolog v místě bydliště, diety - tabulka číslo 5, Aevitem - na 1 kartu. x 3 krát, kyseliny lipoové - 1 Tab. x 3 x Riboxinum - 1 karta. x 3 krát, pankreatin - 2 pi. (S jídlem), nootropil - 2 boudy, (ráno, odpoledne).

Konečná klinická diagnóza: 1. Základní: isopropylalkohol otrava (T51.2). 2. Komplikace: toxický a traumatické encefalopatie. Astenická syndrom. 3. Zajištění: zhmoždění měkkých tkání hlavy. Otřes mozku.

PS: Příkladem typické situace kombinovaný toxický a traumatické poškození mozku, který vždy vyžaduje pečlivé diferenciální diagnostice priorit nápravných opatření neurochirurga a toxikologie. V tomto případě, přední patologie otočil otravy isopropanol (aceton), vyžadující hospitalizaci v léčbě toxikologického prostoru s příznivým výsledkem.

Klinický příklad № 8

Pacient S., 46 let, se přivádí do SP im Toxikologické resuscitace Research Institute. IV Sklifosovsky 05.04.05 v 15:30 byl diagnostikován s otravou inzulínu. Kóma. Intoxikace alkoholem. Sebevražda.

Ze slov v NSR lékař, pacient byl nalezen v bezvědomí příbuznými, vlivem alkoholu. Na DHE vyrobena tracheální intubace. Označený aspirace žaludečního obsahu. Představený: 800 ml 40% glukózy, 0,5 ml roztoku 0,1% atropinu. To je zapsána v psychiatrické léčebně.

Když dostanete - všeobecný závažný stav. Úroveň vědomí - hluboké bezvědomí (Glasgow stupnice - 3b). Žáci průměrné velikosti, OS = OD, reakce na světlo se snižuje, meningeální příznaky nejsou přítomny. Normální barva pleti a vlhkosti. Vyjádřená v poranění kostí-traumatická byly identifikovány. Dýchání prostřednictvím nezávislého orotracheal intubační trubice 14 na 1 min. Poslechem z praskání v nižších divizích. Srdeční ozvy jsou tlumené, rytmické, krevní tlak - 140/80 mm Hg, tepová frekvence - 106 tepů / min. Břicho je symetrický, se podílí na akt dýchání, palpace není čas, peritoneální příznaky nejsou přítomny. Játra při okraji žeberní oblouk. ledvin region se nemění, klepnutím příznak negativní na obou stranách v přednemocniční fázi a močil do pohotovost.

Bylo vyšetřeno pacienti Oddělení toxikologické intenzivní péče. Krvi a moči ethanol není detekována hypoglykemii, hladina glukózy v krvi byla 1,5 mmol / l. Vzhledem k respirační selhání také tracheální intubaci, pacient je připojen k ventilátoru. Vyrobeno sanační FBS, která má aspiraci žaludečního obsahu. Pacient se doporučuje neurosurgeons. Doporučujeme, aby CT hlavy, na které je zjištěna nemoc. Dosažené břišní ultrazvuk, který odhalil difúzní změny v játrech.

Vedená infuze, detoxifikace, symptomatické, dýchací, anti-bakteriální, fiziogemoterapiya (UFGT), transfúzní terapii. úroveň glykémie, i když infuzní terapie s glukózou zůstal v rozmezí 1,5 až 3,0 mmol / l. Podle příbuzných, pacient by se představí na 400 IU inzulínu. Opakovaně provádí sanace FBS.

12.05.05 označené známky hemodynamické nestability (pokles krevního tlaku, 80/40 mm Hg), dopamin infuze zahájena v dávce 8 ug / kg / min, mezatona dávce 10 ug / kg / min-dávkování musel neustále zvyšovat vazopresorických ,

13.05.05 v 3:30, nastala srdeční zástava. Ihned začal resuscitaci (sol Adrenalini 0,1% 1 ml / každých 5 minut, 0,1% sol Atropini - .. 0,5 ml číslo 8 m / m).

13.05.05 v 4:00 byl prohlášen biologické smrti.

Diagnóza primární: otravy inzulínu. T38.3.

Komplikace: hypoglykemický koma, respirační selhání komplikuje smíšeného typu. Hnisavý tracheobronchitida. Bilaterální zápal plic. Encefalopatie smíšený původ. Akutní kardiovaskulární selhání.

Collateral: diabetes mellitus typu I. Chronický alkoholismus. Angiopatie.

Patologická diagnóza byla stanovena: otrava inzulínu (po porodu), stav po centrální žilní katetrizace aktivní detoxifikace (UFGT) - hnisavý tracheobronchitida, plicní edém, fokální vypouštěcí mezisoučtu sided bronhopnevmoniya- infarkt dystrofie, pochek- ohniskovou jaterní steatózou. Diabetes typu I, pankreatické fibrózy zhelezy- krovenapolnenie nerovných vnitřních orgánů, otoku mozku. Stav po spodní tracheostomie, umělé plicní ventilace, resuscitace.

Závěr: smrt pacienta Sh pocházejí z dvoustranné ohniskové-konfluence bronchopneumonie který se vyvinul jako výsledek otravy inzulínu.

PS: Příkladem závažného hypoglykemického kómatu následkem otravy inzulínu komplikovanou bilaterální aspirační pneumonie, která sloužila jako hlavní příčinu smrti. Diferenciální diagnostika neznámé etiologie kóma první akce je pro stanovení hladiny glukózy v krvi, pak se alkohol a drogy.

Hepatorenální syndrom nebo toxická gepatonefropatiya - výrazy používané k popisu toxické játra a ledviny, který vyvíjí zejména v případě otravy toxických látek, které mají přímé škodlivé účinky na těchto orgánech. Tyto látky ze skupiny domácností a průmyslových toxických látek zahrnují především jedovaté houby, chlorované uhlovodíky, hemolytické jedy.

Kromě toho, selhání ledvin se může vyvinout v důsledku polohové trauma (miorenalny syndrom), když se otrava látky narkotický účinek oxidu uhelnatého. V závislosti na klinických a biochemických indikátorů bezpečnosti a naopak, funkce jater a ledvin jsou tři závažnost těchto syndromů - od světla, když je funkce zcela zachována, až těžkou projevuje ve formě jater (žloutenka, hemoragické diatéza, hepatické encefalopatie, gepatargiya a koma) nebo ledvin (anurie a azotémie) selhání.

V případě otravy nebo toxické hepato nephrotropic činnosti v komplexních terapeutických intervencí v toxinogenních fázi patří tzv jaterní ochranné léčení (komplex vitamínů, lipotropic - lipoovou kyselinu, Legalon, antioxidanty geptral, HEPA Merzovi Essentiale®). Je však třeba připomenout, že nejúspěšnější prevenci jaterních a ledvinových lézí v rané provede intenzivní detoxikaci, zejména extrakorporální detoxikaci (hemosorbtion, hemo a peritoneální dialýzu, dialyzační albuminu metodou „MARS“, atd.)

V případě akutního jater nebo selhání ledvin výše uvedeného způsobu přidává čištění v plazmě (plazmaferéza). Léčba je vždy složité.

№ Klinický příklad 9

Pacient M., 27 let, je ve středu léčbě akutní otravy SRI JV nimi. IV Sklifosovsky s 04.02.06g. (18 cal. Days) o otravě opiátů. V historii - hepatitidy C. V DHE pozorováno: ztrátu vědomí, somnolence, hypotenze do 90/60 mm Hg, ztráta sluchu.

Při příchozím výrazný intoxikaci a polohu encefalopatie syndrom komprese: je pacient při vědomí, ale výrazně inhibuje kontakt je obtížné, ospalost, adinamichen, astenizirovan, tam se ztrátou sluchu, smrštění zornice, cyanóza kůže, hypotenzi, aby 90/60 mm Hg , těsnění, měkkých tkání otok pravé oblasti gluteální pravého stehna a levou polovinu zad.

V biologických médií: etanol není detekována v moči - pozitivní test na opiátech. Vedená infuzí detoxikační terapie, nucené diuréza, symptomatickou, antibiotická léčba.

Na vstupu do biochemickou analýzu krve - močoviny - 28,5 mmol / l, kreatininu - 416 mmol / l. Na R-grafie světla - na pozadí žilní nepřeberné R jednostranný známky bazální zápal plic. Při hnisavých onemocnění komplikovaný tracheobronchitida, pneumonie, nefropatie, syndrom astenická, encefalopatie, akutní exacerbace chronické hepatitis (zvýšené hladiny enzymů - laktátdehydrogenázy - 626,37 U / 1, ALT - 170,3 U / 1, AST - 158,8 U / 1) ,

V souvislosti s nárůstem pacientů s nefropatií podstoupil hemodiafiltrace (4H) a střevní výplach. V souvislosti s léčbou intoxikací a nefropatie oříznuty.

Pokračování infuze, symptomatická, antibiotika (cefotaxim, metrozhil, dioxidine), vitamín (milgamma) podávání metabolické (aktovegin), nootropika (piracetam, glycin, Nootropilum) přípravky příjem gepatoprotektorov (fosfolgliv, kyseliny lipoové), psychofarmakologických korekce, 2 sezení hyperbarická okysličení.

Na ultrazvuku břicha - echo známky růstu a difuzní játrech mění slinivku.

Řízení R-grafie světlo z 21.02.06 g - zbytkové jevy pravým lobární pneumonie, vlevo - plíce pole transparentně.

Intoxikace a komplikace (pneumonie, encefalopatie, poziční trauma, astenické syndrom) oříznuty. Relativně uspokojivý stav. Pacient je při vědomí, kontakty, soustředěný. Stížnosti slabosti, poruchy spánku. Hemodynamika stabilní srdeční frekvence - 80 tepů / min, krevní tlak - 110/70 mm Hg Adekvátní diuréze.

Vyšetřen psychiatrem. Duševní stav: kontakty, soustředěný, stálý nálady, myšlenky na sebevraždu nemůže bez psychózy. Duševní stav může být propuštěn domů.

Kontraindikace se tam vybitá. Vypouštěny v uspokojivém stavu. Doporučuje: rozšířit léčbu ambulantní pozorování psychiatr a terapeuta.

Klinická diagnóza: 1. otravy opiáty. 2. syndrom aspirace. Hnisavý tracheobronchitida. Pravostranné zápal plic. Syndrom polohové stlačování měkkých tkání správných hýždí, pravém stehně, levé poloviny zpět. Mioglobinuriyny nefróza. Nefropatie - II-III umění. 3. encefalopatie smíšeného původu (toksikogipoksicheskaya). Exacerbace chronické hepatitidy. Astenická syndrom. Addiction.

PS: V tomto případě představuje typickou komplikace akutní otravy opioidního - sekundární hepato- a nefropatie důsledku miorenalnogo syndromu. Nouzové Detoxikace (hemodiafiltrace a střevní výplachy) nechá rychle zastavit fenomén endotoxemie a abstinenčního syndromu.

Klinický příklad 10 №

I. Pacient, 33 let, přestěhoval z Ryazan nemocnice centra s otravou jedovaté houby (bledý muchomůrky). Z historie víme, že pacient s 07.07 dvou dcer 7 a 11 let jíst smažené houby. Prostřednictvím 6-8ch vše objevilo zvracení, řídká stolice. Ve stejný den, byli hospitalizováni všechny tři pacienti. 4. den dívka zemřela 7 let. Díky zvýšení jaterní selhání hemosorbtion pacienta byla udržována po dobu 45 minut (IGR sorbentu, 200 ml). Bilirubin v krvi se redukuje 174,4 mikromol / l (přímé 124,8 mmol / l) na 109,4 mmol / l (rovný 93,2 umol / l). Vzhledem ke stále se zhoršující pacienta a zvýšené hladiny bilirubinu v krvi až 230,8 mmol / l (přímé 131,7 mmol / l) v 7. den po otravě pacienta byla přenesena do SRI SP im. IV Sklifosovsky.

Za účelem detoxikovat a dekomprese z dotčených orgánů 15.07 vyrobené: hrudní potrubí kanalizace, a od téhož dne začala intraportální injekce léků. Počáteční portál tlak 140 mm vod. Art. Integrované nepřetržité detoxikace zahrnuty lymphosorption. Léčba má výrazný pozitivní účinek: bilirubinémie začala klesat a enzymové obsahu, zlepšené intraportální krevního oběhu. Nicméně, projevy nefropatie toxických pokračoval růst: zvýšení kreatininu a močoviny v krvi. Současně pozorována průměrná přírůstek molekulové hmotnosti roste parametsiynomu testu toxicity (12 min - 11 min, a 16,07-19,07). plasmasorption byla provedena za účelem snížení toxicity 16.07, což vedlo k významnému detoxikační účinek. Celkové odstranění bilirubin v plazmě sorpce byl 89,4% (168,3 až sloupec mmol / l, po sloupci - 17,8 mmol / l). S příznaky hepatotoxicity a nefropatie pacient zaznamenal porušení vodní bilance. CVP dosáhla 200 mm vody. v., kdy jsou vnější dýchání funkce studie 18.07 a 19.07 porušení III Stupeň smíšeného typu s převahou obstrukční složky. Vzhledem k nízké koncentraci funkce ledvin (moči koncentrace kreatininu 5400 pmol / l), aby účinně snížit azotemicheskoy intoxikaci podávání lasix (60 mg 3-krát) diuréza se zvýšila z 1,4 litru na 4-5,1 litrů za den. Pouze tehdy, když toto množství moči, pokles krevního kreatininu, močoviny, a průměrná molekulová hmotnost. Během nutí vstupní množství lymfatických diuréza se libovolně snížen na 100 ml za den, a v důsledku výrazného zlepšení lymphosorption pacienta byla přerušena.

Ve dnech po zlepšení postupovala, toxicita krev byla snížena na 29 minut (27.07). Nicméně, podle prováděném 28,07 izotopů gepatografii, došlo k poklesu hemodynamika v játrech: úhel 1 - 25 °, úhel 2 - 12 °, úhel 3 - 8 ° C a k mírnému zpomalení absorpční funkce hepatocytu (T1 / 2 - 16 minut) - Poměry R -graph zůstal významné změny v ledvinách: Tmax levé a pravé ledviny - 5,9 min, T1 / 2 je větší než 20 minut. V budoucnu to ukázala normalizaci všech parametrů. Na 32-tého dne pacienta v uspokojivém stavu byl propuštěn z nemocnice.

Klinická diagnóza: otravy jedovaté houby (bledě muchomůrka). Akutní selhání ledvin (hyperbilirubinemie, hyperenzymemia, hyperasotemia, hyperhydratace). Stav po hemosorpce, odvodnění hrudní kanál, plazmovou sorpčních, pupeční žíla katetrizace.

PS: Jak vyplývá z klinického pozorování, pomocí komplexní chirurgické detoxikaci v kombinaci s konzervativní terapie vedla k účinné korekci základního ukazatele homeostázy, obnovu ztracených funkcí postižených orgánů, především v játrech a ledvinách (Musselius SG et al., 2002) ,

syndrom porážky gastrointestinálního traktu, bylo hlášeno u 40 procent nebo více pacientů s akutní otravy, vyjádřený jako funkční a organických změn. Nejčastější - takové vlastnosti jako je zvracení a průjem (toxické gastritidy a gastroenteritida), které mohou být považovány za v některých případech jako chránící žaludeční reakce a střev uvolněna na cizí látky, a která byla odebrána jako symptomatické otravy funkce řady, jako jsou například chlorované uhlovodíky, FOS, rozpouštědla, soli těžké kovy, alkoholy, vypalovat kapaliny. Zvracení a průjem, s některými výjimkami (arsen složených, kremneftorida sodný) nevedou k závažnému narušení rovnováhy vody elektrolytu a ukončena po výplachu žaludku. V takových případech není nutné provádět ztrátě korekce tekutin, elektrolyty.

Organické léze vyskytují v otravy trávicího traktu destruktivních toxiny (kyseliny, zásady, některé těžké kovy, Lysol et al.). Subjektivní příznaky (stížnosti na bolesti v oblasti krku, na hrudníku, která v žaludku, obtížnost, bolestivé polykání), jakož i objektivní příznaky (změny v ústní sliznice barvy, krku, otok sliznic, bolest na pohmat břicha, jícnu, žaludku, krvácení) jsou základem pro naléhavá opatření k nápravě. Zdravotní opatření na chemické popáleniny lze rozdělit na dvě části: na úlevu od bolesti a léčby přímo na popálení trávicího traktu. První se obvykle provádí za použití léky proti bolesti (včetně označení narkotických analgetik, antihistaminik, anticholinergika, spasmolytika).

Použití těchto léků je třeba začít s jevištěm přednemocniční, obvykle před výplachem žaludku a opakované závislosti na závažnosti bolesti. V nemocnici v rozporu s polykáním udělat krční paravertebrální novokain blokádu, orální obalové a analgetika (Almagel v somatogenetic fázi, - H-blokátory). K léčbě popálenin lézí provedených podání průběh kortikosteroidy, antispazmotika, antibiotik, nutriční terapie. V období opravy v přítomnosti vypalování eroze v posledních letech, že byl úspěšně použit lokální laserovou terapii. Chcete-li sledovat průběh hoření onemocnění opakovaně endoskopie, X-ray žaludku. Když popálení pokrývá oblast žaludku, střeva, by měli být vědomi možnosti exotoxic šok, reaktivní pankreatitida, zánět pobřišnice.

Klinický příklad 11 №

Pacient P., 65 let, se zapsal do centra pro léčbu akutní otravy SRI JV ně. NV Sklifosovsky 04.03.08 dne NSR po otravě se vypalovat kapalinami [Přepracování
kyselina (dusičná + kyselina chlorovodíková)].

Při přijetí označen projevy chemické popáleniny na sliznice hltanu a jícnu: bolest v ústech, obtíže při polykání. Na endoskopie - chemické popáleniny jícnu - článek II žaludku. - Článek III dvanáctníku. - II of Art.

V biologických médií, ethanol a SvNv nebyl nalezen.

O endoskopii z 07.04.08 města - erozivní esofagitida hořet ve fázi epitelizace. Nekrotizující hořet společné gastritidu. Nekrotizující hořet společné dvanácterníku. Chronická katarální duodenitida s příznaky chronické pankreatitidy.

Vedená: infuze, Burns (atsilok, aktovegin mexidol, spazmolytika, Hormonální terapie), psychofarmaka, antibiotik, vitamin, antacida, 13 sezení endoskopické laser s pozitivním účinkem.

EGDS od 07.05.08 g: nekrotizující s omezeným vypalování žaludku subcompensated stenózu. Nekrotizující hořet společné duodenální vřed jizvení fáze. Scar deformace dvanáctníku. Erozivní esofagitida hořet ve fázi epitelizace. Axiální otvor kýla srdeční.

R-grafie s barnatý gastrointestinálního suspenzí 19.05.08 G:. Po vyhoření jizvy-ulcerózní gastritida, jizev deformity výstupu žaludku příznaky subcompensated stenózy. Dvanácterníku. Scar deformace bulbu duodena.

Pacient je informován o hrudní chirurgie od operace se rozhodl zdržet se hlasování. Doporučeno: gastroenterolog dozor v rámci komunity, stravě.

20.05.08 g:, podmínkou je poměrně uspokojivé. Pacient je při vědomí, kontakty, soustředěný. Žádné stížnosti. Kůže a viditelné sliznice se nezmění. Jazyk čisté. Polykání a průchod potravy není nijak složité. Břicho měkké, nafouklé, palpace bezbolestné. Dýchací nezávislé, BH - 16 min. Poslechem se provádí ve všech odděleních, bez sípání. Srdeční ozvy jsou tlumené, rytmické, krevní tlak - 140/85 mm Hg, tepová frekvence - 80 tepů / min. Adekvátní diuréze.

Toxikologický léčba pacienta nepotřebuje vybitého domov pod dohledem gastroenterologa v komunitě.

Doporučuje: odstranit hrubé, pikantní, tučná jídla, sycené nápoje, alkohol. Jídle nezůstal 20-30 min. Užíváte antacida, spazmolytika.

Klinická diagnóza. Základní: Otrava žíravý kapalina (pájka kyselina).

Komplikace: poleptání úst, hrdla, hltanu, jícnu - II článku, žaludku - Článek III dvanáctníku - II umění ... Nekrotizující omezené hořet žaludku s subcompensated chlopně. Nekrotizující společné vypalování dvanáctníku. Erozivní esofagitida hořet v epitelizace fázi. Axiální srdeční HH.

Collateral: chronická katarální duodenitis s příznaky chronické pankreatitidy. Reziduální účinky po mrtvici v roce 2008, Org. onemocnění CNS vaskulární genezi, depresivního stavu.

PS: Příklad běžné chemické popálení trávicího traktu (jícen, žaludek, duodenum) s relativně příznivé výsledky (zachování průchodu kapalného potravinářského) komplexu z důvodu včasné diagnostiky a správné léčbě (měkká endoskopii s laserovou terapií).

Klinický příklad 12 №

Pacient S., 52 let, vstoupil překlad Výzkumného ústavu infekčních chorob Nemocnice SP im. NV Sklifosovsky 24/08/95 gepatonefropatiey akutní závažné. Z historie víme, že pacient má 5 dní před příjezdem se používá v potravinářském hub. 8 hodin po konzumaci hub došlo k akutnímu gastroenterokolitidu, přes který třetího dne byl pacient hospitalizován v nemocnici pro infekční onemocnění. otravy příznaky vyvinut v 11 více lidí a jedli tyto houby. Jak to stalo se známé později, sedm lidí zemřelo během prvních 3-7 dnů.

Při přijetí do stavu endotoxicosis pacienta je považováno za mimořádně obtížné. Kůže a bělma ikterické. Dramaticky zpomalil s obtížností zodpovězení otázek. Krevní tlak - 150/90 mm Hg, tepová frekvence - 100 tepů za minutu. Centrální hemodynamika odpovídal mírný hyperkinetické cirkulaci. Patologie dýchacího systému byly identifikovány. Játra se provádí při 4 cm pod oblouk žeberní. Adekvátní diuréze. Vyjádřeno hemoconcentration (hemoglobin 190,4 g / l, hematokrit 59%). Krevní biochemické parametry odpovídal gepatonefropatii III stupeň. Celkový bilirubin - 137 pmol / l (řádek 84 umol / l), ACT - 430 ME, LDH - 1180 ME. Pacient prodělal komplexní léčbu, která zahrnuje kontinuální a lymphosorption plasmasorption, intraportální chrání jaterní terapii a symptomatickou léčbu. Během 4 dnů stavu pacienta je stabilizovaný. Do této doby bylo 5,8l otsorbirovano lymfy, plazma sorpční provedeny 2 (sorbent FAS). Hemoglobin: 128 g / l, hematokrit - 39%. Počínaje 5. den se pacientův stav se stal postupně zhoršuje, na 10. den vyvinuté kómatu. Na fenoménů akutní kardiovaskulární nedostatečnosti pacient zemřel 15. den po otravě. Bilirubin v tomto okamžiku byla 442 pmol / l, ALT - 265 ME, LDH - 1700 ME.

Klinická diagnóza: otrava jedovaté houby (pohár smrt). Akutní gastroenterokolitidu. Toxický encefalopatie s přechodem do jaterního komatu. Toxický hepatopatie III rozsah nefropatie II Stupeň. Terminál mozku a plicní edém. Akutní kardiovaskulární selhání.

Patologická diagnóza: otravy jedovaté houby. Steatóza jater a ohniska oběhové poruchy, dystrofie a nerovný renální hyperémie. Selhání ledvin, žloutenka kůže, sliznice nebo očí a sliznic, vnitřních orgánů, cév intima, Vícenásobné fokální krvácení v pohrudnice, plicní tkáni, v intima mozkových komorách, ve sliznici ledvinné pánvičky.

Závěr: Smrt byla způsobena selháním ledvin, který se vyvíjel v důsledku otravy jedovatých hub.

PS: V počátečním období syndromu choroby je vedoucí gastroenterokolitidu, že na třetí den bylo komplikováno vývojem akutního selhání ledvin. Komplexní léčba, jako součást aktivních metod detoxikace, měla jen dočasný pozitivní klinický účinek. Podle laboratorních testů, při plazmy sorpční lymphosorption a detoxikaci obou médií byla pozorována. V první den se pacient při hledání prostor měl toxický nefropatie byla odhalena (v moči byly stanoveny modifikovaných nebo nemodifikovaných erytrocytů, které mají 4-6 v zorném poli, kreatininu v krvi 149 umol / l). V další 4 dny nefropatie vzrostl: v moči byly izolovány hyalinní lahve protein - 0,66-0,99% - zvýšení kreatininu v krvi 230 umol / l.

I přes pokračující moči v závislosti na funkci koncentrace ledviny postupně snižovány. Vychází se z 5-tého dne hepatopatie s příznaky studia a rozsah vyčerpání III nefropatie II došlo možnosti tělo rezervní: některé stabilizace po stavu pacienta začala zhoršovat, na laboratorní údaje označené negativní dynamiku. Denní zvýšení krevního kreatininu a s průměrnou molekulovou hmotností (MSM) byl jednotný, ale celkový bilirubin a LDH úrovně v dynamice vyznačuje náhlým zvýšením. Do této doby, toxicita krevní zkouška parametsiynomu již bylo 9 minut 40 sekund (přijetí do - 14 min). Alternativy, procesy v játrech byly tak velké, že dodatečný příjem ALT v krvi již došlo. Bilirubin-enzymatickou disociací odráží hepatocelulárního vyčerpání klinicky projevuje koma a těžkou žloutenku (Musselius SG et al., 2002).

EA Luzhniki, GN Sukhodolov

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné