Anestezie v kraniocerebrálních zranění

Video: Jak léčit mrtvici, hypertenzi, roztroušená skleróza, přístupné lidové léky

Bezprostřední neurochirurgické intervence je nejčastěji převzata otevřených poranění (rány) lebky, mozku, rozmanitou přírodou a uzavřených zranění zahrnujících impaction mozkové substance.

Příčiny poškození mozku

Nejčastěji bezprostřední příčinou nitrolební poškození mozku, je krvácení do mozku (modřina), která vznikla v důsledku traumatického prasknutí sredneobolochechnoy tepny nebo některé z jejích poboček.

Porušení integrity žilní dutiny obvykle vede ke vzniku epidurálního hematomu.

Subdurální krvácení, ze své podstaty může být akutní, subakutní, chronické. akutní subdurální hematom často spojená s poraněním, jejichž původ spočívá ústrojí ostrý zrychlení nebo tormozheniya- obvykle poškození tepen. Žilní krvácení do lebeční dutiny je obvykle doprovázena tvorbou subakutní subdurální hematom, subdurální hematom a chronické vede k atrofii mozkové substance, když tlak CSF nestoupá a nevyžaduje mechanické ventilaci, a další opatření proti intrakraniální hypertenze.

Největší riziko tvorby intrakraniální hematom je přítomen u pacientů se zlomeninou, ztrátu vědomí [Mendelow K. a kol., 1983]. Zpožděné diagnózy a chirurgie pro subdurální hematom nebo EPI - nejčastějších příčin úmrtí v traumatické poranění mozku, které se lze vyhnout s jasnou organizací pomoci. Intracerebrální hematom doprovázena lebky a mozku, poranění poměrně vzácné, často jsou výsledkem systémové hypertenze, poruch krevního koagulačního prasknutí vlastnosti aneurysmatu a tak dále.

Mezi nejvýznamnější patogenetické rysy traumatické poškození mozku spojené s poklesem o shodě a nitrolební pohyb mozkomíšního moku z nitrolebního v páteřním subarachnoidálního prostoru oddělena. S expanze hmoty mozku je blokován výstupní cesta mozkomíšní mok z mozkových komor, zvýšení tlaku doprovázené snížením jeho výroby a zvýšení míry absorpce. Zn hypoxemie, hyperkapnie, tlaky zvýšení žilních cév v mozku je zvýšený nitrolební tlak. Nitrolební hypertenze je abnormálně ovlivňuje mozek a některé vnitřní orgány.

Přímý cerebrální účinek zvýšeného nitrolebního tlaku jsou tah a tlak neurony, gliové buňky, a v extrémním závažnosti - poškození mozkových struktur v foramen velké láhve, v pasti nebo otevřené kraniocerebrální poranění. Důležité patofyziologickou roli patří mozkové ischemie, která se vyvíjí v důsledku sníženého prokrvení určené třemi hlavními parametry - střední arteriální, žilní, a intrakraniální tlak.

Postupně se vyvíjí ochrnutí mozkových cév. Když kraniocerebrální trauma středně trpí centrální regulaci arteriálního tlaku-off při vyšších závažnosti cerebrovaskulárních reakce na hypoxii a koncentraci C02. Dýchacích účinky intrakraniálního nárůstu tlaku by měla být zařazen hyperventilaci, respirační míru selhání (například Cheyneovo -. Stokes a spol), progresivní pokles PaO2, apnoe.

Kardiovaskulární účinky se projevují poruchy krevního tlaku (zvýšení nebo snížení), změnou frekvence a srdeční frekvence (bradykardie, tachykardie, ektopické) kmen T vlny na elektrokardiogramu, interval klesající S - T.

Již na počátku tohoto století, čtyři etapy vývoje intrakraniální hypertenze a komprese mozku byly popsány [Kocher U., 1901]. Ve fázi I (bez příznaků) působí kompenzační mechanismy ochrany. Ve fázi II je bolest hlavy, neklid, nevolnost, zvracení, porucha vědomí. V kroku III v souvislosti s progresivní poruchy krevního oběhu v mozku je inhibována vědomí, zpomalení srdeční frekvence a zvýšení krevního tlaku.

Na IV - poslední (terminální) - fázích vývoje hluboké koma, zorničky se rozšiřují, jejich reakce na slábnoucím světle, snižuje krevní tlak, jsou hluboké respirační tísně, apnoe, mimochodem. Některé klinické příznaky spojené se zvýšením nitrolebního tlaku, zatímco jiní - od ischemické poškození mozkových struktur.

Jedním z důležitých úkolů anestézie je snížit hladinu nitrolebního tlaku před nouzový provoz, jejímž cílem je odstranění příčiny jeho uzdravení. Tím se zabrání sekundární léze dřeň v důsledku patologického vlivu hypoxie, hyperkapnie a systémové hypotenze.

Měli byste si pečlivě vyhodnotit stav pacienta, komorbidity, funkční stav základních systémů na podporu životních funkcí. V předoperačním období pro anesteziologa, že většina problémů jsou hypoventilace, nedostatečné okysličení krve, hemodynamickou nestabilitu, „plný žaludek“, alkoholu nebo drog intoxikaci, souběžně k poškození dalších oblastí.

Obnova a údržba průchodnosti dýchacích cest, těsnění je, aby se zabránilo aspiraci slin, krve, žaludečního obsahu - náročný úkol, který vyžaduje velkou péči při výkonu.

Ideálním řešením je - tracheální intubace. S ohledem na nadcházející provoz a nepředvídatelné složitosti pooperačním racionálním způsobem dělat nasotracheal intubaci. Běh je někdy velmi obtížné u pacientů s traumatem z obličeje lebky a krční páteře. Prozatímní přizpůsobení ústní nebo nosní léčení nosních sliznic vasopresorů (Naphthyzinum, efedrinu), optimální uložení pacienta, ve většině případů usnadnit provádění tohoto technicky obtížný úkol.

Ve zvlášť složitých případech použití fibreoptic bronchoskopem usnadňuje nazo- a orotracheal intubaci. Potřeba sedace a svalové relaxace je tedy definován v rámci konkrétního pacienta. S rozsáhlými maxilofaciálních zranění, když intubace je technicky nemožné, vyžadující urgentní tracheostomie. Tracheostomy mohou být požadovány v budoucnu (v pooperačním období), pokud potřebujete izolovat dýchací systém z trávicího systému, aby trvat déle než 3-4 dny.

Pro respirační terapii podáván před a po operaci, má bezprostřední cíl odstranění hypoxii, který výztužným kordem edém, intrakraniální tlak zvýší.

Snižování nitrolební tlak přispěje k režimu hyperventilace ventilátoru. Za podmínek vyvinut hypokapnie mírně vyjádřený mozkových cévních křečí, intracerebrální snížení hlasitosti v krvi, která bude snižovat nitrolební tlak. Je však třeba uvědomit, že mechanické větrání, zejména v režimu hyperventilace porušuje odtok žilní krve z mozku.

Pro kompenzaci tohoto efektu umělé plicní ventilace na průtok krve mozkem by mohly být použity aktivní fáze výdechu, ale v tomto případě nevyhnutelně zvyšuje posunovací žilní krve v plicích, což zase může způsobit hypoxii. Z tohoto důvodu je tato metoda se nepoužívá.

optimalizace hemodynamiky

Dalším klíčovým problémem je intenzivní péče a anestetikum s léčbou pacientů s traumatickým poraněním mozku - optimalizace hemodynamiky, a to jak obecně, tak intrakraniální. Potíže v řídící hemodynamicky určena jednak tím, že se snížení středního arteriálního krevního tlaku je doprovázen poklesem mozkového perfúzního tlaku (CPP) a cerebrální ischemie, za druhé, zvýšení krevního tlaku povede nejen ke zvýšení CPP, ale také ke zvýšení intrakraniálního objemu krve, nebezpečné zvýšení nitrolebního tlaku.

Proto je jedním z hlavních úkolů je zlepšit reologické vlastnosti krve - infuze s nízkou molekulovou hmotností dextrany trentala, vyzvánění, kyselina acetylsalicylová. Aktivní vliv na cévní tonus je doporučena pouze při provozu - otevření pleny. Léčiva používaná v tomto přímé akce svalu - nitroglycerin (perlinganit), nitroprusid sodný.

Nyní jsme identifikovali dva trendy v řízení hemodynamiky. Za prvé, snížení krevního tlaku, vzhledem k nitroglycerinu hypervolémie přetlak kapaliny uložené pod samoregulace místního krevního oběhu. Za druhé, snížení krevního tlaku s nitroprusidu sodného normovolemic cév naplnění a úplné vypnutí reflexních kardiovaskulárních účinků, včetně axonů reflexů. Tím se zabrání narušení mikrocirkulace v perifokální zóně a zachovat funkční mozkovou tkáň. Infuze z těchto léků je vhodné pokračovat v pooperačním období po dobu několika hodin.

Dobré výsledky se získají za použití tyto stejné situace jako blokátory (fentolamin, tropafen) a ganglioblokatorov působící (arfonad, imehin), farmakodynamika, ve které podstatná role přímým působením na vaskulární hladké struktury svalů. Trvání střednědobě působící Ganglioplegic nebrání axonů reflexy, jsou však méně účinné v prevenci perifokální oběhových poruch.

Pro navození anestezie použity prostředky k usnadnění snížení intrakraniálního tlaku nebo neposkytnutí podstatný vliv na to (thiopentalem sodným, benzodiazepiny, lidokain, narkotik).

Současně gemodinamiki- stavu by měly být považovány za jeho nestability, hypovolémie dávka thiopentalem sodným podáván buď snížit benzodiazepin etomidátu. Lidokain zabraňuje Zvýšený nitrolební tlak během intubace, když se podává intravenózně 60 sekund před intubací (1,5 mg / kg) postřikovači zavlažování nebo sliznicí hrtanu při přímém laryngoskopii.

Myorelaxancia používané v traumatické poranění mozku, ovlivňují nitrolební tlak. Například, mnozí odborníci se zabránilo tuborina podávání z důvodu možného nebezpečí sekundární zvýšení intrakraniálního tlaku v reakci na uvolňování histaminu v tkáních. Další antidepolyarizuyuschego relaxanty nezvýší intrakraniálního tlaku a mohou být libovolně použit v původním dávkách.

Podobný účinek sukcinylcholinu léky poněkud protichůdné. Klinické a experimentální studie ukázaly, že optimální kombinace terapie přípravky a sukcinylcholinu antidepolyarizuyuschego relaxanty podávány predvaritelno- takové ošetření nejlépe vyhovuje indukce se zvyšující se intrakraniální tlak [Donegan J., 1987].

VN Tsibulyak, GN Tsibulyak

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné