Akromegalie: příčina, morfologie a mechanismy vývoje

První zpráva akromegalie v ruské literatuře patří Shaposhnikov. Jako samostatná nemoc byla poprvé popsána Pierre Marie akromegalie v roce 1886
Vývoj akromegalie 15-17 let došlo jen zřídka. Nejčastěji se toto onemocnění vyskytuje ve středním věku (20-40 let), podle Může být také pozorováno u starších pacientů.

někdy vyvinuté v dětství velikášství Zdá se, že později v životě jako akromegalie. Ten se vyskytuje stejně často u mužů i žen.
Etiologie a patogeneze. V srdci akromegalie je eosinofilní adenom nebo difuzní eozipofilnaya hyperplazie předního laloku hypofýzy. Maligní adenomy jsou vzácné.

Tam byly případy, kdy eozinofilynaya adenom To bylo“zadní část krku nebo v podkladových kostí nosních dutin a se vyvíjel z zárodečného primordií.
V některých případech, hyperfunkce adenohypofýzy To se vyskytuje v primární léze hypotalamu. Intersticiální zánět mozku, lebky základny zranění neuroinfekce jsou faktory, které přispívají k onemocnění.

Mírná forma akromegalie To může nastat v průběhu březosti a sexuální tvoření, ale tyto formy nemůže pokrok a trvat. Akromegalie může začít během menopauzy, když poměr pohlavních hormonů a hormonů gipofiza- porušily tuto formu akromegalie, vyvíjet pomalu. Existuje familiární formy akromegalie.

Patogeneze akromegalie způsobené nadměrným uvolňováním růstového hormonu eosinofilní adenohypofýzy buněk. Vzhledem ke zvýšenému uvolňování růstového hormonu u akromegalie nejenže přichází růstu a zvyšování objemu kostí, ale také zvyšuje svaly, vnitřní orgány (visceromegalii). GH má výrazný anabolický efekt, zvyšuje syntézu proteinů. S nárůstem ve funkci hypofýzy v mladém věku se blíží intenzivní procesy růstu. Nadměrný příjem růstového hormonu se vyskytuje u žen v průběhu těhotenství.
Během tohoto období se hormonu růst potřebné pro stavbu a růst nového organismu.

morbidní anatomie. V akromegalie přídavek zvyšuje mozku velikosti. Při pitvě se ve většině případů zjištění eosinofilní adenom různých formátů nebo pouze hyperplazie eozinofilní buňky (EL Vasjukova et al.). Nádor může být malé a neměly by způsobit zničení tureckého sedla. S významným zvýšením adenom ephippium rozšířen a jeho stěny může být narušena.

více adenom složený z eosinofilních buněk, ale bylo pozorováno u atypických forem strukturální polymorfismus. Často jsou fibróza a malé zaoblené části kalcifikované tkáně. Maligní adenom dát metastázy v lebce, obratle. Růst nádor hypofýzy způsobuje řadu destruktivní změny v podkladové kosti a poruch prokrvení v nádobách hypofýzy. Akromegalie, když se změní stav lebeční kosti. Kosti zahustit a lebka roste ve velikosti. Obratle jsou také zvýšil objem. Za intenzivního růstu páteře pacienta je často zkroucené. All rozšířené a zhoustne „páteř. Nepřiměřeně zvětšené pánev, dlouhých kostí končetin.

Vnitřní orgány jsou zvýšeny. Byl to významný nárůst srdce v důsledku hypertrofie srdečního svalu. Dutiny srdce roztažená. Light dosáhnout velké velikosti. Pitevní zpráva přítomnost zahuštěné a dilatační průdušek. Pacienti jater s akromegalií se výrazně zvýšila. Histologické změny se stanoví podle stupně metabolických poruch. Podstatně zvýšil objem sleziny, ledvin a všech orgánů zažívacího traktu. Endokrinní žlázy jsou také výrazně vyšší než je norma. Epifýza (epifýzy) se zvyšuje. Thymus (thymus) hyperplázie v důsledku proliferace lymfatické tkáně a buňky gassalevskih. Štítná žláza je také zvýšena. Histologické výsledky potvrzují jeho funkční aktivitu.

Při pitvě se často na vědomí, adenomatózní hyperplazie nadledvinek, testikulární atrofie, ovariální cysty. Slinivka může být detekován intersticiální tkáně hyperplazie a těžkým atrofii akromegalie forma Langerhansových ostrůvků. Pokožka zahušťuje s akromegalií, hypertrofie. Zvětšení velikosti mazových a potních žláz. Často dochází ke zvýšenému ukládání pigmentu v Malpighian vrstvě.