Obecné zásady přístupu k pacientovi s poruchou duševního stavu v oblasti poskytování první pomoci

V typickém klinickém přístupu k pacientovi lékař primárně sbírá historii, pak provádí objektivní výzkum a laboratorní testy, a nakonec předepíše léčbu. Ale tento sled událostí není vhodný pro pacienty v komatu. Coma je tak odlišný od normální neurologické fungování, že když je požadováno okamžité konání doprovodných akcí.

Přístup k takovému pacientovi by měly být na principu A, B, C3. Pacienti, kteří nemají aktivní dávivý reflex, je naléhavě potřeba pozitivní kontrola, aby se zabránilo aspiraci dýchacích cest. Je-li podezření na zlomeninu krční páteře, nebo v případě, že mechanismus komatu není znám, vyžaduje imobilizaci krku: Kromě toho, že je nutné zajistit průchodnost dýchacích cest a vyhnout se endotracheální intubace. Pro pacienty, kteří nemají zjevné zranění obličeje a aktivně dýchání, vynikající alternativou je nasotracheal intubace. U pacientů s těžkým poraněním střední část obličeje nebo ústní dutinou, které jsou obrannou standardní postupy mohou vyžadovat krikotireoidotomiya.

Bezprostředně poté, co aerolinie provádí okysličení a hyperventilaci. Mírná hyperventilace opravuje acidózy, snižuje nitrolební tlak. RNO: by měla být snížena na přibližně 25 kPa. Toho se obvykle dosáhne větraný s frekvencí cca 20-25 dechů za minutu.

Je nutné vyhodnotit srdeční funkce a ujistěte se, že minutový objem pacienta je dostačující, a proto není třeba pro kardiopulmonální resuscitaci.

Imobilizace krční páteře, jak bylo uvedeno výše, je zapotřebí u všech pacientů s komatem, je příčina neznámá. Při absenci konkrétní anamnézy je vždy možnost zranění. Pach alkoholu v dechu pacienta není vždy možné s naprostou jistotou spojené s porušením duševního stavu. Je dobře známo, že všichni alkoholici často spadají do vzniku poranění hlavy. V praxi lékaři SNP jsou případy, kdy je člověk ve stavu opilosti, na rozdíl od intoxikace a má nitrolební poškození (zvláště závažný) zlomeninu krční páteře.

Z tohoto důvodu, tuhý (agresivní) imobilizace krku a omezenou schopností pohybu tělesa (hlavy a těla musí fungovat jako celek) - jedná se o efektivní způsob, jak v takových situacích.

A konečně jasné, že krvácení musí být před podrobnou neurologického vyšetření zastaveno. Je třeba mít na paměti, že jedním z prvních příznaků šoku se zhorší vnímání, stejně jako zmatek. S prohlubující šoku, psychický stav se rychle zhoršuje, takže pacient s hemoragickou šokem může být apatické nebo komatu. V této fázi je nutné identifikovat a registrovat vitální funkce (pokud jste tak dosud neučinily dříve).

Jakmile je stanovena intravenózní linky, je třeba, aby se krev pro laboratorní analýzu. Obvykle stačí odebrána krev ke stanovení počtu leukocytů, glukózy, močoviny, kreatininu, a elektrolytů. V takových případech intravenózně přijaté thiamin (100 mg), glukózu (25 až 50 g) a naloxon (2-4 ampule 0,4 mg v každé). Nové deriváty thiaminu po intravenózní nezpůsobují anafylaktické reakce. Ochuzeného pacienti, alkoholici a pacientů podstupujících chemoterapii rakoviny, thiamin vzhledem k podání glukózy. Thiamin je přiřazen ke zlepšení metabolismu glukózy a aby se zabránilo nežádoucím komplikacím - Wernicke syndrom.

Standardní dávka - 25-50 gramů glukózy jako 50% roztok. Pacienti s intrakraniální objem lézí zvýšení glukózy osmotický tlak a potenciálně výhodné pro snížení intrakraniálního tlaku. U pacientů, kteří jsou v bezvědomí v důsledku hyperglykémie, je doporučená dávka není nebezpečná glukóza. Dextróza stanovení glukózy v krevní glukózy se provádí na místo určení, ale není to nutné.

Zpravidla se podává intravenózní naloxonu (dvě lahvičky 0,4 mg), a nemá žádný vliv přidá další dvě ampule. Nežádoucí účinky závislé na dávce se naloxon není hlášen, i když možnost akutní příznaky z vysazení opiátů se zvyšuje se zvyšující se dávkou. Na rozdíl od svého předchůdce - nalofrina - naloxonu nevyvolá respirační depresi.

Naloxon je účinný antagonista opiátů a syntetických drog, jako je propoxyfen a pentazocin. Pro překonání účinků syntetických drog v endorphinergic receptorů může trvat velmi velkou dávku naloxonu. Každý výstup pacienta ze stavu bezvědomí pomocí naloxon, nějaký čas může být násilné a dizorientirovannym, tak, že před podáním naloxonu by měla poskytnout vhodný omezení motoru u těchto pacientů.

Pacient nemůže být vždy spolehlivým zdrojem anamnéze, takže k jeho získání je nutné použít jiné zdroje. Jedním z tajemství urgentní medicíny - vzhled bezvědomí pacienta ED bez zjevných nosičů. A tato výzva zákony fyziky týdně zaznamenána znovu a znovu v každém pracovním zatížení SNP. Určité informace mohou poskytnout pacienta osobní věci, jako jsou zdravotní varování (pro jiné), náprsní tašky, peněženky nebo balení tablet.

Data historie je možné získat od příbuzných a přátel pacienta. Mohou popsat předchozí útoky (pokud existují), nebo okolnosti, které vedly k, a možná, které vedly ke vzniku komatu. Měli by se ptát o přítomnosti pohybových poruch u pacienta, jídlem nebo léky, případná zranění a předchozí onemocnění. Je nezbytné, aby byla zajištěna příbuzné pacienta, že všechny obdržené informace jsou zaznamenány pouze v historii nemoci a nejsou poskytovány zbytečně úřední orgány.

Neustále sledovat důležité parametry. Arytmie zjištěné při monitorování EKG, se zpracují podle klinické indikace. Tachypnea považovat za projev nedostatečné okysličení, ale ne jako znamení poranění CNS. Po korekci okysličování a ventilace je přehodnotit stav mentálního stavu. Jak hypertenze a hypotenze u pacientů s šoku by neměl být spojován s neurologickými příčinných faktorů, dokud není prokázán opak.

I když systémová hypertenze může být způsobeno zvýšeného nitrolebního tlaku, zpočátku neměl by být spojena s primárním neurologické poruchy. Trvalé sledování srdeční funkce v kómatu pacientů je použitelný pro detekci přechodné abnormality srdce, jako je kolísavé bradykardie nebo ventrikulární arytmie. Ačkoli tyto poruchy jsou jen zřídka příčinou komatu, jsou snadno odstranit, přičemž poukazuje na úplné neurologické zotavení.

Na vyšetření se pacient identifikován a známky poranění. Obzvláště důležité, abyste žádnou přítomnost krve za ušním bubínkem a enhimozy v mastoidey. Každý pacient s těmito příznaky by měl navrhnout přítomnost lomu na bázi lebky. Pečlivé prohmatání hlavy může detekovat subtilní na první pohled kefalhematom. Prohmatání krku (ačkoli to je často doporučeno) v bezvědomí pacienta je většinou kontraproduktivní. Nejlepší je, že za předpokladu, že přítomnost zlomeninu krční páteře, pro znehybnění krku a provedení potřebných rentgenové paprsky. Je třeba také poznamenat, další běžné příznaky poranění, jako jsou pohmožděniny, zlomeniny, tržné rány a odřeniny.

Stopy injekční jehly na kůži ukazují, I / O užívání drog. Přítomnost cyanóza naznačuje hypoxemie, polycytémie, nebo přítomnost abnormálního hemoglobinu. Kůže bledost může být časný indikátor nedostatečného kyslíku dopravního systému v důsledku ztráty krve nebo anémie. Kysličník uhelnatý Otrava může dát třešňově červené odstín sliznici. Ostatní generalizované kožní projevy, jako je roztroušená abscesy, celulitida, "uremický mráz" nebo žloutenkou může indikovat dřívější onemocnění, které porušují duševní stav.

Nikdy byste neměli dovolit alkoholický koma původ pouze z toho důvodu, že se alkoholik vůně je určena dýchání pacienta. Je třeba poznamenat, přítomnost acetonu nebo ovocných zápach odlišných zápach anaerobních infekcí. Přítomnost druhu jaterní vůně znamená, pokud pokročilým onemocněním jaterní. Fekální zápach napovídá střevní obstrukce, zatímco zřetelný pach mandlí odkazuje na otravy kyanidem.

Je třeba mít na paměti, že arytmie nebo bradyarytmiemi může ovlivnit duševní stav v důsledku snížení srdečního výdeje. Ofset pro intrakardiální tromby endokarditida nebo arytmie, může způsobit mozkovou embolii. Snížená srdeční výdej v důsledku akutního infarktu myokardu může být zcela dostačující k potlačení vědomí. Intrakraniální poškození může vést k přetrvávající změny na EKG, jako je například zvýšení intervalu ST nebo ST-T komplex mění, stejně jako se arytmie. Mechanismus těchto komplikací, je pravděpodobné, že bude masivní sympatická stimulace, což vede k spasmu koronárních cév.

Při zkoumání důležité přítomnost organomegalie, ascites, vaskulární hluku a pulzujícího nádorových ložisek stanovit podmínky, které jsou kauzativní faktory snižující duševního stavu (nebo přítomen, ale nejsou připojeny k druhé). Například v hepatické encefalopatie mohou být přítomny hepatomegalie a ascites. Když těžká systémová ateroskleróza je často přítomen břišní aorty. Šedá Turner příznaky nebo Cullen navrhuje retroperitoneální krvácení. My všichni pacienti komatózní provedena rektální vyšetření pánve pro detekci krvácení, nádorové masy, infekci nebo cizích těles.

Na vyšetření, pacient je možnost mimovolné pohyby všech čtyř končetin a neobvyklé pozici. Pacient s depresí vědomí a zvýšenou motorickou dráždivosti mohou mít toxické encefalopatie. snížení Opistotonicheskie může být kvůli otravě strychnin, nebo dystonické reakce decerebration. Pozorování záchvatů za účelem stanovení jejich ústřední nebo generalizované.

Je třeba poznamenat, a zaznamenávat četnost a povahu dýcháním, protože by to mohlo znamenat úrovně neurologického poškození u pacientů.

Watcher pacient v klidu obvykle činí asi 18 dechů za minutu, označené jednotlivé nádechy nebo více hlubokých nádechů, v závislosti na úrovni oxidu uhlíku v krvi. Když se kůra již nepracuje a CNS "provázený" diencephalic o kontrole dechu, je Cheyne-Stokes. Tento typ dýchání vyznačuje periodickým pravidelně zesílit dýchání, proložené krátkodobě apnoe. Dýchání zvýší na vrcholu a pak se náhle zastavil. apnoe fáze je obvykle krátká.

Mezi nejčastější příčinou Cheyne-Stokesova dýchání je metabolická poškození dvoustranných hemisféry nebo strukturální poškození obou hemisfér mozku a bazálních gangliích. Hluboká Mechanismus výskytu Cheyne-Stokesova dýchání je ztráta kontroly nad přední části mozkové stimulace pro ventilaci.

hyperventilace V otupělý nebo bezvědomí pacienta může dojít z různých důvodů. Hypoxie, metabolická acidóza kompenzace a skutečná příčina poškození mozku hyperventilace. Centrální neurogenní hyperventilace je často pozorován u zapojení do patologického procesu středního mozku se zničením těch oblastí, které za normálních okolností jsou zodpovědné za charakter dýchání. Když centrální onemocnění nervového systému způsobené hyperventilací, znamená to, že poškození horní část mozkového kmene.

Apnoeticheskoe dech vyznačující se tím, dlouhé pauze na konci inhalace, která silně podobá kontejnmentu dýchání. Toto je pozorováno u pacientů s lézí v oblasti pátého hlavového nervu. Cluster ("svazek částic") Dýchání - dýchání je krátké a rychlé dechy, které jsou téměř vždy spojeny s lézemi na úrovni mostu. Ataktické dýchání - dýchání je chaotická, bez jakékoliv pravidelnosti nebo zakonomernosti- je předzvěstí atonální dechů a smrti.

autismus - tento nedobrovolné neurologické útoky (provoz), udržovat a chránit tělo. Zívání (ačkoli jeho mechanismus není dostatečně jasný) často doprovází šíření lézí zadní jámy.

Autismus zvracení, hiccupping a kašel spojený s porušením neurogenních center zapojených do jejich kontrolou. V případě porušení duševního stavu škytavka, kašel a zvracení může indikovat zranění zahrnovat spodní středy mozkového kmene.

Duševní stav může být velmi citlivým indikátorem ran-Him chorob CNS a je první funkce rozděleny do různých lézí. Schopnost pacienta odpovídat na otázky a dát mu příkaz k provedení musí být zaznamenána v historii této nemoci. V případě, že pacient není schopen reagovat na slovní podněty, je třeba posoudit jejich schopnost adekvátně reagovat na jistý, ale strukturálně nestabilní dotek. A konečně zaznamenal své reakce na nepříjemné podněty. Není potřeba, aby způsobit bolest pacientovi s podezřením na možné simulovat kómatu, protože tam jsou jiné, více humánní metody pro identifikaci funkčních onemocnění.

Vizuální testy u pacientů s non-reaktivní není spolehlivá, neboť některé vědomé pacienti o zkouškách reakce může být libovolně inhibována. Žádná reakce na vizuální testování není jistá známka komatu. Naopak, při vizuální testu bezvědomí pohybu pacienta vzduchu do oka může způsobit mrkacího reflexu.

Fundus zkouška dává lékaři možnost posoudit stav mozku. Je třeba poznamenat, vsuvku otok zrakového nervu, retinální krvácení a spontánní žilní pulzace. Přítomnost spontánních žilních pulsací zvýšily pacient říká o normální intrakraniálního tlaku. Často je obtížné stanovit v kómatu pacientů, zatímco oni jsou v poloze na zádech. Nicméně, pokud se při spontánním venózní pulzace pozorováno u pacienta v poloze na zádech, se jasně ukazuje na absenci zvýšeného intrakraniálního tlaku.

Na vyšetření, o velikosti každého registrovaného žáka, jejich tvar a reaktivita (přímé i konsensuální). Inervace žáka je relativně odolná vůči metabolické urážky. Parasympatická vlákna jít do žáků pretectal oblasti thalamu, a sympatických - na nadřazený cervikální ganglion sympatického a probíhají paralelně s krční tepny.

Změny žáků by měl být vykládán v souladu s neurologického posouzení. Zpravidla porážka jedné hemisféry mozku je velmi malý vliv na funkci žáka. U pacientů, kteří jsou v bezvědomí v důsledku metabolických lézí v obou hemisférách, žáci jsou většinou malé nebo střední velikosti a reagují na světlo. Když strukturální léze zahrnující Diencephalon žáky může být malý, ale reaktivní.

Rozdíly ve velikosti a pupilární reaktivity může dojít po očí újmy pomocí oční kapky nebo oční chirurgii náležitě.

Mají jednu pevnou a žák dilatace nemusí nutně znamenat, intrakraniální prostorově lézemi. To může být důsledkem instilace cycloplegic prostředku v jednom oku. Rostoucí aneurysma, mačkání třetího hlavového nervu, může vyvolat expanzi a upevnění žáka na postižené straně, ale neruší duševní stav.

Obecným pravidlem je: pokud je aktivní pacient, rozšíření zornic, s největší pravděpodobností, není výsledkem zvýšení intrakraniálního tlaku. Mechanismus, který umožňuje upevnění a rozšíření zornic s těžkým zraněním hlavy, je v procesu výhřez spánkového laloku přes tentorial výstřižku, což vede ke stlačení třetího hlavového nervu. Žádný z pacientů s tímto stupněm zvýšeného nitrolebního tlaku není uložen normální duševní stav.

Když léze postihuje tectal části středního mozku, mohou žáci mají průměrnou hodnotu nebo vyšší a špatně reaguje na světlo. Při často mozkové léze si žáci pevné a úzká jako kolík hlavy a naloxonu nemá žádný vliv na ně. Anorexie, atropin a tsikloplegiki může způsobit rozšíření žáci. Spot žáci, expandující při působení naloxonu jsou důsledkem užívání drog. Nicméně, některé léky, jako je propoxyfen, žáci zbytek nechá a citlivý na světlo. předávkování drogami nelze vyloučit založena pouze na velikosti žáků a jejich reaktivity.

V vzhůru pohybu pacienta očí jsou regulovány řízením středu přední části čelního laloku a zadní týlního laloku, které jsou spojeny s tím, že v dohledu mostních center. Tato centra se nacházejí v blízkosti očí šestého hlavového nervu, a zase nasměrovat pohyby očí přes mediálního podlouhlého nosníku (WFP). WFP, sahající od horní části krční oblasti páteře přes třetí hlavového nervu, provádí základní komunikační funkci pro všechny pohyby oční bulvy přátelských. Vzhledem k tomu, MPP na značné vzdálenosti se koná v mozkovém kmeni, vyzkoušet si to - to je jediný a nejlepší způsob, jak posoudit, mozkový kmen neporušený.

Při absenci kortikální kontroly většiny pacientů komatózní bulvy make putování pohybu poskytované intaktní mozkového kmene. pohyb očí může být přátelský nebo nesodruzhestvennymi, ale tak dlouho, dokud nepřekročí midline, známky poškození na nepřítomného mozku hladiny stonek.

Oči mohou abnormálně odchýlit směrem k poškození v důsledku ovlivnění kortikální středy očí pohledem nebo mostních center. Obecné pravidlo pro kortikální léze jsou následující: oči budou směřovat do fyziologicky neaktivní poškození, tedy v opačném směru z aktivní nebo dráždící krbu ... Například, když se epileptický záchvat oči směřuje ve směru opačném k zaostření lokalizaci záchvatové aktivity.

K objasnění podstaty příčinných faktorů komatu (kortikální nebo stopka) by měla být testována okulotsefalnye mechanismů. Přítomnost okulotsefalnyh reflexů je závislá na příjmu WFP stálou informaci o pozici hlavy pacienta, přes exit z polokruhových kanálků. Bez vlivu mozkové kůry intaktní kmene podporuje pohyb oční bulvy vpřed nebo vzhůru na zádech pacienta. To způsobí, "pohyb panenka oči" - mimovolní pohyb bulvy směrem nahoru a dolů sklon s pasivním nebo naklápěcí hlavy. Kómatu pacienti, kteří mají podezření na poškození krční páteře, tento test je kontraindikováno.

Okulovestibulyarny test nebo kaloricky (za studena) test, je složitější způsob pro studium integrity mozkový kmen. Při vyhledávání kalorickou testování nalévá do vnějšího zvukovodu (na bubínku) 50 ml studené vody. Tak vzrušení protiproudý tok tekutiny v polokruhových kanálků a odpovídající informace je dodávána do můstku oka center se nachází na stejné straně v blízkosti jádra VI hlavového nervu. Kdy porušování endolymphatic stávajících center vnímají nepravdivé informace týkající se pohybu hlavy, to je. E. Z údajné rychlé otočení hlavy v opačném směru.

Je-li to možné pouze čtyři z pěti odpovědí testování:

Předpokládejme například, že se 50 ml studené vody, jsme právě vstoupil do pravého vnějšího zvukovodu pacienta. V případě, že studená stimulace pravého ušního bubínku způsobuje výrazný nystagmus v obou očích, mozkovou kůru, WFP a kufru intaktní mozek. Pokud se obě oči přátelský krok k zavedení studené vody (vpravo) a zůstat v této poloze, středního mozku reflexy a intaktní dříkové části na této straně. Pokud bychom nyní zavést studenou vodu do levého ucha, pak obě oči přátelský musí být přemístěna na levé straně (strana, na které je studená zkouška provádí). Tím je zajištěno, že celý systém z mozkového kmene reflexu je neporušená a most a mozkového kmene struktury fungují normálně.

Pokud se v průběhu uvedeného vzorku bulvy nepohybují v žádném směru, dokonce i bilaterální testování, mozkový kmen struktury nebo fyziologicky funkční. Tak, absence reflexů okulovestibulyarnyh může být výsledkem těžkých podchlazení, drogy nebo předávkování herniace mozkového kmene. To znamená, že chybějící reakce na studené vzorku okulovestibulyarnuyu nemusí nutně znamenat nevratné procesy.

A konečně, za studena stimulace může vyvolat reakci očí pouze na straně vzorku.

Je-li studený test proveden na pravé straně a označené pouze pohyb pravého oka, to znamená, že tam intranuklearnoy oftalmoplegie. Jinými slovy, VI lebeční nervy na straně ukázkových funkcích, ale nevysílá informace opačné straně mozkového kmene. Na opačné straně III hlavového nervu, což způsobuje příjemný pohyb levého oka v mediálním směru, není stimulována. Tato situace je téměř vždy ukazuje na strukturální poškození mozkového kmene. Příprava takových dat vyžaduje rychlé vyhodnocení stanovit možnost operační korekci strukturálního poškození.

Další vhodné zkoušky hlavových nervů zahrnují rohovky reflex a reflexy na obličejových svalů. Senzorická část reflex korneální zprostředkované V hlavového nervu. Jeho Eferentní motoru odezva je zprostředkována VII hlavového nervu. Je třeba poznamenat, jak přímé a mimovolní reakce, což umožňuje určit bezpečnostní reflex.

Asymetrie v obličeji lze vidět pouze s aktivním pohybem svalů. Mnoho zdravých lidí, je zde určitá asymetrie v obličeji, zejména nos nižší úroveň. Tak VII lebeční nervové poškození nelze vyloučit pouze na základě malé asymetrie ve spodní části samotného obličeje.

Pacienti ve otupělý nebo bezvědomí lebeční nervy VII porážce nepřináší žádné jistoty ohledně umístění léze. Vlákna nervu procházejí lichoběžníkové těleso ve spodní části mostu, a proto nemohou být konkrétně přidělen žádnému jedné straně mostu. Studie IX-XII hlavových nervů v kómatu pacientů je pravděpodobné, že by informativní hodnotu stanovení úrovně funkce (nebo předcházející) odpojovacího mechanismu. Zároveň dokumentující přítomnost emetickém reflexu jeví jako nezbytné posoudit riziko aspirace.

První část studie motorických funkcí - pozorování - se provádí před (pre-test). Spontánní pohyby motoru jsou obvykle dobré znamení. Schopnost svalů snížit bez použití vnějších podnětů naznačuje, že mozková kůra vysílá určité signály motorových drah nervového systému. Každý pacient, který může spouštět příkazy nebo provádět některé pohyby těla na žádost lékaře, má vysokou úroveň fungování motoru oblastí nervového systému. Takový pacient není v komatu.

Reakce na podněty pomoci určit úroveň, na níž působí na nervový systém. Noha zvednout či přemístit směrem místo bolestivého stimulace hovoří o porážce pohybového aparátu nejméně diencephalic úrovni. Když dekortikalnom pozice označené nohou hyperextenze a flexe rukou do ramene a loketních kloubů, ruce směřují do středu těla. Takové polohy pacienta je pozorována v lézích vnitřního pouzdra a horní části středního mozku, který se vztahuje k kortikospinálních drah.

Decerebrate tuhost, ve kterém jsou zuby zavřené a ruce a nohy co nejvíce rozloženém stavu, oslavil s několika podmínkami. To je obvykle v důsledku závažné léze se zapojením centrální části středního mozku a neporušený mozkového kmene spodní části pod centrální oblasti středního mozku. Tato situace může být také způsobena lézí zadní jámy, které jsou provázeny tlakem na mozkový kmen. Popsaný držení pozorovány při postanoksicheskoy cerebrální demyelinizaci.

Celková paralýza v kómatu pacient nereaguje na bolestivé podněty pohyby, to je impozantní symptom. Z toho vyplývá, že ochranné mechanismy v mozkovém kmeni nefungují. Taková situace může nastat s těžkou a hlubokou metabolických a toxických komah, ale nádrž je označena strukturální lézí mozku kmeni. Aby se zajistilo, neschopnost pacienta vykonávat veškeré pohyby stimuly by měly být uplatněny nad i pod foramen velké láhve.

U pacientů s lézemi krční páteře je nějaká reakce na obličejových svalů, je možné pouze tehdy, když bezpečnostní motorických drah v krční oblasti míchy.

Studie senzorické koule v bezvědomí pacienta - velmi důležité, paralelní studie motorické aktivity. Takový pacient testován jako senzor vláken (nebo aferentní) systému a motoru (nebo eferentní) systému. Proto je nutné zjistit, zda nejsou smyslové postižení gemisensornogo přírodu, stejně jako to, co jsou smyslové úrovni léze.

Reflexy v bezvědomí pacienta může být citlivým, ne však velmi specifické. Odchylka palcového up může označovat léze podél kortiko-spinální traktu celou cestu z mozkové kůry až do motoneuronu. Studijní reflexy v komatu (jako vzhůru) pacienta je zapotřebí určit primární léze srovnáním hladiny reflexních reakcí na pravé a levé shora dolů. Vyšetřování břišní reflexy v bezvědomí pacienta je nepraktické vzhledem k nízkému obsahu informací.

Na závěr můžeme říci, že neurologické vyšetření komatózní pacienti nebo pacienti s porušením duševního stavu je důležité z několika důvodů. Za prvé, to je správná definice úrovně (stupeň znehodnocení) mentální stavu. Určení povahy dýchání a pohyby oční bulvy a změny žáků, jakož i posouzení motorových oblastí nervového systému - to vše dohromady by mělo přispět ke stanovení úrovně nervové soustavy. Hlavním účelem tohoto hodnocení neurologického stavu pacienta je diferenciální diagnostiku strukturálních a lokálních lézí nervového systému a jeho difúzních metabolických onemocnění.

Výběr a radiologické laboratorní testy pro konkrétního pacienta je stanovena s koma vlastnosti anamnézy a počátečních projevů kómatu. V každém případě se nejprve provádí udržovací terapii, a poté provádí laboratorní výzkum. Zpravidla se běžně vyrábí kompletní krevní obraz. Detekce těžkou anémii nebo leukémií mohou mít přímý diagnostickou hodnotu při stanovení příčiny komatu.

Změny ve složení elektrolytů v séru (např., Hypo- nebo gipernatrismiya) může způsobit porušení duševního stavu. Kóma může dojít v důsledku náhlé změny sérových osmolarity: s jeho hodnoty nižší než 260 mOsm / l nebo vyšší 330 mOsm / l. Nejúčinnější sloučeniny proti osmotické aktivity, klinické nálezy jsou glukóza, sodík a alkohol. O hypoglykémie je uvedeno výše.

Dusíku močoviny v krvi, v případě, že zvýšení jeho koncentrace je dostatečně nízká, obvykle nezpůsobuje koma. Nicméně, s rychlým zvýšením koncentrace dusíku močoviny (60 mg / 100 ml), může být významné změny v mentálním stavu. Plyn složení arteriální krve je studována ve všech kómatu pacientů. Koma může být způsobeno tím, hypoxie a hyperkapnie, acidózy a alkalóze a může vést ke značným poruchám mentálního stavu.

Screening toxických látek v krvi se provádí u těch pacientů, u kterých změny v centrálním nervovém systému jsou zobecněny a laboratorní výsledky neukazují žádné anomálie. Nicméně, nesoucí toxický screening obvykle vyžaduje několik hodin, zatímco opatření nápravná základní plán by měly být naplánovány do laboratorních dat. Indikace pro okamžitou lumbální punkce je podezření, generalizované infekci centrálního nervového systému. Avšak v přítomnosti sypkých procesů v CNS, je kontraindikováno. Ve všech ostatních případech, lumbální punkce je relativní kontraindikace tak dlouho, dokud nebude provedeno CT.

EEG je vyhrazena pro hospitalizovaných, který stav je poměrně stabilní, a běžné příčiny bezvědomí vyloučeny. Hlavním úkolem této studie - dokumentace nedostatek kortikální aktivity.

X-ray vyšetření je zvláště důležité, aby se snímek krční páteře, aby se zabránilo zlomení. Je třeba pořizovat snímky v boční, předozadní a zubní (s chovem zubní druhého krčního obratle) projekce. Pokud se obrazová data neukazují na patologii, ale je podezřelý poškození krční míchy, je třeba krk zablokováno.

CT se nyní stala hlavním diagnostická metoda, poklepáním ohniskové neurologických onemocnění. V kómatu pacientů s CT může odhalit nejen intrakraniální léze, ale také zlomeninami lebečních kostí. Je schopen identifikovat i lehké krvácení, nejvýše 5 ml. Před tím, než CT vyšetření by mělo být získáno RTG snímků krční páteře, protože v případě, že CT vyšetření krku pacienta je ohnutá. Při provádění CT v pohotovosti není možné, pak je pacient s podezřením na ohniskovou CNS by měly být zaslány do jiného zařízení, potřebného vybavení.

GL Henry

Sdílet na sociálních sítích: