První pomoc při neketotická hyperosmolárním komatu

Tento syndrom má mnoho podobností s DFA, včetně hyperglykemie a giperosmolyarnosti- jeho hlavním rozlišovacím znakem je absence ketoacidózy. Většina autorů věří, že DFA a NKGOK jsou různé fáze jednoho biochemického procesu, a pokud existují v čisté formě, představují opačné konce biochemické procesy tuku mobilizace.

Pacienti s NKGOK mají obvykle koncentraci glukózy v krvi nad 800 mg / dl (obvykle 1000 mg / dl nebo více), sérové ​​osmolalitu 350 mOsm / kg a negativní test na sérové ​​ketony. Pro srovnání, průměrný krevní hladiny glukózy u pacientů s DFA je obvykle nižší než 600 mg / dl, v séru osmolalita zřídka překročí 350 mOsm / kg, a testované sérum ketolátky jednoznačně pozitivní.

NKGOK pozorována nejčastěji jako akutní komplikace diabetu. Drtivá většina pacientů s diabetem se středně vyjádřený, začala v dospělosti a řízena s dietou nebo orálním gipoglikemikov. U 2/3 pacientů bez předchozího výskytu diabetu a NKGOK nich je počáteční projevem onemocnění. NKGOK vyvíjí v menšině pacientů inzulindependentních léčených parenterální terapii. Případ výskytu extrémních států (a NKGOK pořadí) u téhož pacienta.

Jakékoli vysvětlení patogeneze NKGOK vyžaduje odpověď na otázku: proč, když tento stav vyvíjí extrémní hyperglykémie a ketoacidózy nevznikají? Specifické a jasná odpověď na tuto otázku zní ne. Jednoduchá odpověď zní, pravděpodobně by mohl být: hyperglykémie se vyvíjí, protože nevyvíjí ketoacidóza. Nemožnost výskytu ketoacidózy umožňuje předcházející patologický proces zůstává dlouho nerozpoznané, což má za následek nadměrné koncentrace cukru v krvi.

Předpokládá se, že když pacient s mírnou cukrovkou, jež vznikají v dospělosti, s výhradou stresu, beta buňky pankreatu v reakci na zvýšenou hladinou cukru v krvi se zvyšuje sekreci inzulínu. Pokračující diabetogenní stres vede nakonec k vyčerpání rezervního Insulinogenic v beta buňkách, a plazmatické hladiny inzulínu padá.

Vzhledem k tomu, Insulinogenic schopnost beta-buněk u pacientů se středně diabetem se zvyšuje, čím vyšší je hladina cukru v krvi pozorována před vyčerpáním inzulínové rezervy. V případě, že pacient dostává inzulín, extra inzulínu beta-buňky poskytuje dodatečný čas pro obnovu jejich funkcí, čímž se zvyšuje doba potřebná pro vyčerpání inzulínu rezervy. Kromě toho, zvýšené hladiny glukagonu mohou přispívat k glukoneogeneze v játrech, což vede k masivní hyperglykémie.

Důvodem pro nedostatek ketoacidózy při NKGOK není zcela jasné. Experimentální studie s inzulinem provádění měření hladiny, volných mastných kyselin (FFA), glukagon, glukokortikoidy a růstový hormon přinesly rozporuplné výsledky při NKGOK. Někteří výzkumníci detekovat nízké hladiny FFA v normální hladinu inzulínu, glukokortikoidy a růstového hormonu. Věří, že inhibice lipolýza je vzhledem k relativně vysoké hladiny cirkulujícího inzulínu nebo nižší hormonu obsahu lipolytický než když DFA. Dojde-li k brzdění uvolňování lipolýzu prekurzor ketolátek proto nevyvíjí ketoacidóza.

Je známo, že se množství inzulínu, nutné pro inhibici lipolýzy v tukové tkáni, podstatně menší, než je množství potřebné pro podporu využití glukózy v periferních tkáních. Tak, ketoacidóza může nastat, protože cirkulující inzulín je dostatečné pro inhibici lipolýzy, ale to nestačilo, aby se zabránilo rozvoji hyperglykémie. Podle jiných vědců jako ve službě DFA, a když NKGOK označeny stejně vysoké hladiny FFA a nízkou cirkulující inzulín.

Kromě toho, glukagon, a glukokortikoidy (kortizol) v obou podmínek se zvyšuje ve stejné míře. Autoři dospěli k závěru, že NKGOK volné mastné kyseliny jsou mobilizovány ve stejném rozsahu jako v DFA, ale uvnitř jaterní FFA oxidace příchozí veden neketogennomu dráhy (jako je syntéza triglyceridů) v důsledku dostatečného množství inzulinu v játrech. Měřeno obsah inzulínu v krvi, proudící do jater a proudí pryč. Když DFA V obou případech je hladina inzulínu byla nízká, zatímco při NKGOK úrovních dopechenochny inzulínu dvakrát poslepechenochny. Přívrženci tohoto pohledu věří, že játra selektivně "vany" inzulín, zatímco okraj je v "diabetik" stav. Došli k závěru, že aktivní inzulín uplatňuje svůj vliv na jaterní antiketogenic úrovni spíše než na úrovni adipocytů.

Bez ohledu na patogeneze NKGOK účinek hyperglykémie při výrobě osmotickou diurézu a tekutin a elektrolytů nerovnováhu je zcela pochopitelné. Obecné zásoby vody v těle je obvykle rozdělen mezi intracelulárním (dvě třetiny) a extracelulární (jedna třetina) kapalných přihrádek. Základní osmotický solyutantami (rozpuštěné látky ve vodě), v extracelulární tekutině jsou sodík a její anionty. Hlavní intracelulární solyutantami považovat za draslík, hořčík a fosfát. Navzdory této odlišné složení v obou oddílech jsou v osmolarity tekutiny stejně jako voda volně prochází buněčné membrány, čímž se eliminuje gradientu osmotické.

Když diabetik vyvíjí relativní nedostatek inzulínu, hyperglykémie je důsledkem snížené využití periferní glukózy a zvýšit výrobu v játrech. Osmoticky aktivní glukózy v extracelulární tekutině. Když nedostatek inzulínu buněčná membrána není volně propustné pro glukózu a usměrňuje vodu z intracelulárního prostoru do extracelulárního k vyrovnání osmolarity. Přítomnost velkého množství glukózy v extracelulárním prostoru má tendenci udržovat osmolarity prostoru za cenu snížení objemu buněk. Relativní zvýšení objemu extracelulární tekutiny může chránit proti hypotenze NKGOK před další kroky.

Spolu s pohybem tekutiny v tělesných tkáních dochází osmotickou diurézu. Za normálních okolností, rovnováha vody je udržována antidiuretického hormonu (ADH) laloku hypofýzy. Při těžké hyperglykémie, glykosurie následek zvýšení objemu a průtoku moči ledvinami. I přes maximální úrovní ADH, voda může již být reabsorbed jak je to možné, což vede ke zvýšení objemu moči. Celkové tělesné vody snižuje a zvyšuje v séru osmolarita. Ztráta tekutin na NKGOK je 8-12 l.

Osmotická diuréza rovněž vede k nerovnováze sodného. V normálním reabsorpci sodíku v distálním tubulu se provádí a je zprostředkována renin-angiotenzinového systému. Snížením reabsorpce koncentrace vody gradientu, proti kterým je třeba aktivně transportován sodíku v distálních zvyšuje kanálků. Významná část filtrovaného sodíku zůstává unabsorbed a vylučován v konečném moči. Nicméně ztráta vody osmotickou diurézou překročí ztráty sodného, ​​a pacient se stává hypertonické s ohledem na sodíku. Dlouhotrvající zvýšenou diurézu vede k hypovolemii a hypertonické dehydratace.

Důsledkem osmotické diurézy je také běžná vyčerpání draselného. Distální kanálky jsou maximálně stimulovány pomocí aldosteronu, a určité množství sodíku resorbuje výměnou za draslík. S ohledem na větší trvání osmotické diurézy při NKGOK ztráty draslíku vyšší než při DFA a může dosáhnout 400-1000 mEq. Ztráta draslíku může způsobit klinické příznaky, je-li pacient rehydrated. Během osmotické diurézy je ztráta, a další solyutantov, jako je hořčík a fosfát.

NKGOK může objevit v každém věku, ale u dětí a dospívajících je vzácný. Nejčastěji se vyskytuje ve středním věku a pozhilyh- jeho frekvence je stejná v obou mužů a žen. NKGOK se často vyskytuje u diabetiků, ačkoliv většina z nich v době vstupu do ED, tato diagnóza není k dispozici.

Pacienti, kteří nemohou sloužit sami (například děti, osoby mladší sestra dohledem doma a mentálně postižené), jsou zvláště citlivé na náhlý nástup NKGOK. Nemožnost vlastní spotřebu vody při nemožnosti kontaktu s okolními masky počátku symptomů a příznaků onemocnění. Značný počet pacientů NKGOK vyvíjí bez zjevné prichiny- ve většině případů zjištěn diabetes vznikajících v dospělosti.

Je známo, že i malé infekce horních cest dýchacích nebo gastroenteritida může vyvolat výskyt DKA- pro NKGOK obvykle vyžaduje přísnější výše uvedené choroby. Provokující faktor je často infekce, zejména gramnegativní zápal plic. Další spouště zahrnují infarkt myokardu, cévní mozková příhoda, gastrointestinální krvácení, akutní pyelonefritis, akutní pankreatitida, urémie, subdurální hematom a okluzi periferních cév. U pacientů s rozvojem NKGOK často chronický stav (zejména ledviny a kardiovaskulární).

Se vznikem NKGOK spojené užívání různých léků. Většina z těchto léků jsou dehydratační činidla nebo nežádoucí reakce, a to narušit uvolňování inzulínu ze slinivky břišní, nebo ovlivnit periferní účinky inzulínu. Poslední dvě vlastnosti jsou plně použitelná na thiazidových diuretik a diazoxid, které jsou dobře známé jako příčinných faktorů NKGOK.

Další léky spojené se vznikem tohoto syndromu zahrnují steroidní sloučeniny, difenylhydantoin, mannitol, cimetidin, propranolol a imunosupresiva. Mezi původce NKGOK místy jsou blokátory vápníkového kanálu, jako je například veropamil, diltiazem a nifedipin. Difenylhydantoin by neměl být používán k léčbě záchvatů u nemocných s NKGOK.

Klinické stavy, které mohou vést k těžké dehydratace a (nebo) nadměrného zatížení glukózy, může určit výskyt tohoto syndromu u pacientů bez diabetu. Patří mezi ně rozsáhlé popáleniny, úžeh, hypotermie, stavy spojené s peritoneální dialýzou nebo hemodialýzou použití hypertonické roztoky glukózy, jakož i parenterální pitaniem- často tyto podmínky jsou pozorována u hospitalizovaných pacientů.

V některých případech, historie vedením pacienta na spotřebu obrovské množství sladké tekutiny. U těchto pacientů jsou obvykle označeny podrážděnost a nižší stupeň dehydratace než ostatní pacienti s NKGOK.

Prodromální období ve vývoji NKGOK je delší než u DKA. Metabolické změny nastávají po mnoho dní a někdy i několik týdnů. Téměř vždy přítomné příznaky polyurie, polydipsie, a zvyšující se letargie, ale může jít nepovšimnutý. Vzhledem k nedostatečným vývojem ketoacidózy a nepřítomnosti jejích klinických projevů předcházejících patologický proces může zůstat nerozpoznané, až je tam strnulosti, komatu. Hlavní věc, která upozornila lékaře u těchto pacientů ke snížení reaktivity.

Konkrétní fyzické příznaky spojené s NKGOK neexistuje. Téměř všichni pacienti je značná dehydratace. K typickým příznakům dehydratace patří suché sliznice, vrásčitá jazykem, nedostatečné pocení, stejně jako zatažení měkké a oční bulvy. Mohou být přítomny posturální hypotenze a reflexní tachykardie. V 1/3 pacientů nastat oběhový kolaps a šok. Shock nejčastěji vyskytuje v přítomnosti Gram-negativní zápal plic. 1/3 pacientů mají také horečku. Dýchání vzor je variabilní. Kussmaul dýchání netypicky nekomplikované NKGOK, ale mohou být přítomny v atsidotichnogo hyperventilace (z jiných důvodů) pacienta. Obvykle je dušnost během jeho časté a dušnost. Zápach acetonu z úst chybí.

Nejvýraznější neurologické příznaky. Téměř všichni pacienti mají poruchy myšlení, od nesprávných odpovědí na některé otázky a konče zmatenost, otupělost nebo koma. Čím vyšší je osmolarita krve, tím vyšší je inhibice pacienta. Průměrná osmolarita v kómatu pacientů s NKGOK je 380 mOsm / kg. Inhibice vědomí není v korelaci s koncentrací glukózy nebo pH parametrů plazmatu CSF. Nedostatek komatu nevylučuje přítomnost syndromu, takže byste měli udržovat vysoký index podezření na diagnózu NKGOK a všechny pacienty s duševními poruchami.

Nejčastěji pozorované příznaky jsou jednostranné fokální citlivost poruchy a (nebo) hemiparéza. Přibližně 15% pacientů má záchvatové aktivity, obecně v ohniskové typu motoru (85%). Záchvaty se mohou objevit podle typu "grand mae", Může dojít třes, svalové záškuby, a celou řadu dalších neurologických abnormalit, včetně afázie, hyperreflexie, svalová slabost, deprese hlubokých šlachových reflexů, pozitivní reakci chodidla a ztuhlost šíje. Podle jedné sérii Arieff Carroll a pozorování, v 12 z 33 pacientů s NKGOK byla poprvé diagnostikována "Pravděpodobně akutní cévní mozková příhoda", Tato diagnóza nebyla potvrzena u žádného z nich.

Pokud vezmeme v úvahu průměrný věk těchto pacientů a četnost neurologických příznaků, tak často špatně diagnostikují mrtvice nebo organický mozek syndrom není překvapující. NKGOK by měla být podezřelá v každém starších a dehydratovaných pacientů s hyperglykemií nebo glykosurie, a to zejména v případě mírné cukrovky léčených diuretiky nebo kortikosteroidy.

Diagnóza je obvykle potvrzena laboratorní studie. Hlavní ukazatele jsou v tomto případě, že koncentrace glukózy v krvi, hladiny sérového keton a sérového osmolality. Předběžné posouzení krevního cukru a hladiny keton se může rychle získat u lůžka pomocí nitroprusid testu a testovací proužek s činidlem pro glukózu. Další testy zahrnují kompletní krevní obraz a stanovení hladiny elektrolytů, dusíku močoviny krevního kreatininu a arteriálních krevních plynů.

Naměřená osmolarita je obecně větší než vypočtená hodnota, takže pokud je to možné, je třeba získávat laboratorní.

Elektrolyty v séru je variabilní. Obsah sodíku v séru je v rozmezí od 120 do 160 mmol / l, ale protože ztráty vody dojde s přebytkem sodíku v procesu osmotického pacienta diuréza téměř vždy hypertonické. Je třeba mít na paměti, že pro každé zvýšení hladiny glukózy v krvi 100 mg / dl se redukoval sodíkem 1,6mEkv / l. Vyčerpání z celkových potaše rezerv je nevyhnutelné a obvykle těžký. ztrátu draslíku v NKGOK převyšuje při DFA vzhledem k větší délce osmotického diurézy, a také v důsledku gastrointestinálních ztrát a (někdy) kaliyureticheskih aplikační přípravky.

hladiny dusíku močoviny v krvi zvýšená téměř vždy v důsledku snížení extracelulárního objemu a v důsledku předchozího onemocnění ledvin. Nízké hladiny dusíku močoviny, je 60 až 90 mg / dl, což zvyšuje proporcionálně k zvýšení krevního kreatininu. Poměr močoviny v poměru kreatinin může být 30: 1. S výměnou ztratil objemu kapaliny prerenální azotémií povolené, ale v 60-80% obsahu pacienti krevní strusky se postupně zvyšuje, což odráží chronické selhání ledvin.

Přítomnost metabolické acidózy v důsledku nahromadění ketolátek, necharakteristických pro NKGOK, ale může být jiného původu acidóza. Podle většiny studií, 30-40% pacientů se středně vyjádřený metabolické acidózy spojené s akumulací kyseliny mléčné v krvi, nebo urémie. Nicméně, ve velkém počtu případů, příčina zůstává nevysvětlené acidóza. Vykázala prudký nárůst kreatinkinázy u pacientů s NKGOK kvůli komplikacím spojeným s rhabdomyolýzy.

Vzhledem k vysoké frekvence chronickým chorobám vyžaduje důkladnou prohlídku provokujících faktorů. Současně se provádí test moči, rentgen hrudníku, EKG, krevní kultury, moči a hlen. V souvislosti s častou přítomností horečky a neurologickými příznaky, včetně ztuhlosti šíje, budete potřebovat lumbální punkci vyloučit meningitidu. V typických případech se určí v CSF normálního tlaku CSF, významně zvýšené hladiny glukózy (obvykle 50% hladiny v séru), normální nebo mírně zvýšené obsah v séru osmolarita belka- identické osmolarity plazmy.

Léčba NKGOK, jako každý život ohrožující stav, který vyžaduje trvalé monitorování a pozornost na ty nejmenší změny klinických parametrů. Velmi důležité jsou sériové stanovení glukózy, elektrolytů a séra osmolality. Doporučuje registraci důležitých parametrů a odpovědi pacienta na terapeutické intervence prováděné. Konkrétní úkoly NKGOK léčby zahrnují korekci hypovolémie a dehydratace, obnovení rovnováhy elektrolytů, pokles glykémie a hyperosmolaritu. Požadované výsledky léčby, která obvykle dosaženo během 36 hodin, jsou hladiny cukru v krvi 250 mg / dl, sérum osmolality / kg a moči výstup 320 mOsm nižší než 50 ml / h.

Konsensus na odpovídajícím složení intravenózní tekutiny použité v substituční terapii počátku neexistuje. Někteří autoři doporučují použití izotonického roztoku chloridu sodného (0,9% NaCl), zatímco jiné je vhodné použít poloviny-fyziologický roztok (0,45% chloridu sodného). Doporučují izotonické věří, že nejnaléhavější léčba v takových případech vyžaduje hypovolemický šok.

I když se NKGOK pacient ztrácí příliš mnoho tekutiny s látkami v něm rozpuštěných a je hypertonický, normální fyziologický roztok se nechá ho gipotonichnym- 80% isotonické kapalina zůstává v extracelulárním prostoru. Použití tohoto typu řešení podporuje korekci deficitu v objemu extracelulární tekutiny, krevní tlak se stabilizuje a udržuje dostatečnou diurézu. Jakmile je toho dosaženo, můžete zadat hypotonického roztoku za účelem zajištění volné vody pro nápravu deficitu intracelulárního objemu.

Fanoušci aplikace seminormal nebo hypotonický, fyziologický roztok jako počáteční terapie tekutin argumentovat, že nějaký osmoticky účinná látka zvyšuje substituční roztok a prodlužuje Hyperosmotic stavu. Kromě toho, jak pacient ztrácí přebytku rozpuštěného v kapalné složky, logické podávání hypotonickém roztoku při substituční terapii.

Všichni autoři se shodují, že pacienti, kteří jsou v šoku hypovolemic měli obdržet isotonický fyziologický roztok až do úplného zotavení v cirkulaci kapaliny. Podle většiny autorů, u pacientů s významnou hypernatrémie (155 mmol / L) nebo vysoký krevní tlak, je počáteční výběr při substituční terapii kapaliny by měla být hypotonický roztok.

Vzácně hyperglykemie, hyponatremie a zhoršené nebo normální osmolaritu. To znamená značný přebytek vody, pravděpodobně v důsledku jeho spotřeby ve velkém množství. Rutinní používání údajů hypotonického solných podmínek může přispět k intoxikaci vodou.

Kontrolované studie s srovnání výhod isotonických a hypotonických roztoků během počáteční léčby NKGOK chybí. Nicméně, tam jsou některé pokyny k určení množství kapaliny potřebného a jeho zavedení rychlostí bez ohledu na řešení.

Střední schodek kapalina s NKGOK typicky 20 až 25% z celkové tělesné vody (PSB) nebo 8.12 litrů. Předpokládá se, že u starších osob PSB je 50% tělesné hmotnosti. Vědět tělesné hmotnosti pacienta, můžete snadno spočítat normální PSB a nedostatek vody (2-25% PSB). Polovina vypočítané vodního deficitu je doplňován během prvních 12 hodin po ošetření, a zbytek ve výměně vody je nastaven na další 24 h. Pokračující neznatelně ztrátě vody jako jeho ztráty v moči také doplňovány.

Rychlost infuze kapaliny je stanovena v souladu s potřebami bolnogo- obvykle kapalina se rychle zavedena až dokud se stabilizuje krevní tlak a neobnoví dostatečné diurézy. Když substituční terapie kapaliny by měla být považována za stav ledvin a kardiovaskulárního systému. Konstantní řízení centrální žilní tlak a diurézy.

Důležitou součástí léčby je NKGOK substituce elektrolyty. Průměrný pacient se ztrátou každý litr vody při stejné době ztratil 70 mEq jednomocných iontů. Tedy obvykle vyžaduje substituce 300-800 mEq sodíku a draslíku.

nedostatek sodíku je kompenzováno zavedením normální (154 mEq sodíku na 1 litr), nebo polovina normální (77 mEq sodíku na 1 litr) fyziologického roztoku. Náhrada za ztrátu draslíku, jakož i na DFA jazyce v počátečních fázích léčby. Další draselný je představen v prvních 2 hodin po zahájení terapie tekutiny a inzulínu nebo bezprostředně po obnově adekvátní funkce ledvin. Většina autorů doporučuje podání KC1 rychlostí 10-20 mEq / h v akutní fázi léčby (24-36 h). U pacientů s hypokalémií, draslíku se přidá v počátečním intravenózní tekutiny.

Tradičně se věřilo, že potřeba inzulinu u pacientů s NKGOK nižší než u pacientů s DKA. Tento rozdíl v potřeby spojených s poklesem rezistence na inzulín u pacientů s NKGOK vzhledem k absenci acidózy.

Změna pohledu na inzulinovou rezistenci, a množství inzulínu jsou nezbytné pro úspěšné léčení metodiky DFA vedlo k přehodnocení NKGOK inzulínu. Nedávné publikace vyčleněné na tento problém, upozorňuje na účinnost léčby NKGOK malé dávky inzulínu. Podle zpráv, léčba tohoto stavu je velmi naléhavé účinně podávání nízké dávky inzulínu během kontinuální intravenózní infuzí a pravidelném intramuskulární injekce.

Pravidelné inzulin se podává v dávce 5-10 IU / h ve formě dlouhé / v infuzí nebo intramuskulární injekcí. Pokud vybraný intramuskulárně, že 20 jednotek běžného inzulínu může být nejprve podána intramuskulárně nebo intravenózně jako bolus. Často se po požadované počáteční dávka podávání další inzulín. Po dosažení koncentrace cukru v krvi přibližně 300 mg / dl inzulínu není podáván.

Důvody pro odmítnutí použití vysokých dávek inzulínu v léčbě NKGOK ještě více než v léčbě DKA. Kromě další postupné snižování koncentrace glukózy a v důsledku toho, prevence hypoglykémie, hypokalémie a mozkového edému, použití nízkých dávek inzulínu zabrání kolapsu cév a akutní selhání ledvin u pacientů s NKGOK.

Vysoká koncentrace glukózy v extracelulární tekutině chrání z prostoru vody hypovolemii v důsledku dodávky intracelulární vody. V případě rychlého snížení koncentrace glukózy po podání vysokých dávek inzulínu v nedostatečném osmotický tlak extracelulární tekutiny může způsobit intracelulární pohyb velkých objemů vody s následným rozvojem hypovolemii a vaskulární kolaps. Podobně, osmotická diuréza indukované hyperglykémie, přispívá k ochraně z akutní renální tubulární nekrózy (OTH) v důsledku snížené renální perfuze. V případě rychlého snížení koncentrace glukózy osmotické poklesu diuréza, čímž může být OTN. Podle řady studií Arieff a Carroll, akutní tubulární nekrózu po vysokou inzulínu byla přítomna u 5-30 pacientů.

Snížením hladiny cukru v krvi 250 mg / dl do IV kapaliny se přidá glukóza. Další rychlý pokles koncentrace glukózy v krvi (méně než zadanou úrovní) může vést k otoku mozku. To může být rozpoznán náhlý nástup hypotenze hyperpyrexii a prohloubení bezvědomí, i přes zlepšení biochemických parametrů. I když léčení mozkového edému NKGOK vyskytuje zřídka, musí být zabráněno vzhledem k jeho nevyhnutelné úmrtí.

S ohledem na fosfátové substitučních protichůdnými názory vyjádřené v léčbě NKGOK. Během léčby je třeba sledovat plazmatické hladiny fosforu, nicméně by se měli vyhnout rutinní infuzní fosfáty.

Pacienti s NKGOK existuje zvýšené riziko arteriální a žilní trombózy. Vzhledem k tomu je doporučeno preventivní léčbu malými dávkami heparinu.

Úmrtnost pacientů s průměry NKGOK 40-60%. Tato vysoká míra úmrtnosti je částečně kvůli stáří pacientů. Polovina úmrtí může souviset s předchozím onemocněním nebo predispozicí. Mortalita byla vyšší u pacientů s významnou poruchou funkce ledvin. Absolutní korelace mezi přežitím a stupněm hyperglykémie a hyperosmolaritu NO- pacientů s minimálním narušením vědomí mají větší šanci na přežití. NKGOK by měla být podezřelá v každém starších a dehydratovaných pacientů přijatých do ED, a to zejména u pacientů s kómatu, poruchou vědomí nebo neurologické symptomy.

Riziko rozvoje NKGOK zvýšeny u pacientů s potvrzenými mírnými cukrovkou, rodinnou anamnézou diabetu u pacientů léčených diuretiky, propranolol, nebo steroidy, stejně jako u těch, kteří jsou sociálně vyloučeni.

Sdílet na sociálních sítích: