Tyreotoxikóza štítné žlázy: léčba, příznaky, příčiny, příznaky

Tiereotoksikoz vzácnější než hypotyreózy, a také může dojít v subklinické formě. Prevalence klinických hypertyreózy v USA je 0,5%, a subklinické - 0,7%.

Příčina hypertyreózy

toxická struma

Příčina hypertyreózy - Graves nemoc. U pacientů s protilátkami thyreotropní jsou vyráběny. Kromě zvýšení štítné hypersekrecí T4 a T3 pozorována oftalmopatie, zřídka - kožní léze. Traced genetické predispozice k onemocnění. Gravesova nemoc může dojít po porodu, infekce, nebo v důsledku traumatu, i když přesná příčina onemocnění není známa.

Metody diagnostiky nosníků (ultrazvuk, MRI) oftalmopatii může být detekována u 50% pacientů, ale při pohledu z viditelného znamení mnohem vzácnější. Specifické tyreotoxikóza pohled a rozsáhle popsány (vyboulení) oka způsobila zvýšení sympatického tonu. Exophthalmos periorbitální edém a specifické pro difuzní toxického strumy. Vznikají z nárůstu retrobulbární pojivové tkáně a tuku, což může vést k diplopie. Periorbitální pojivová tkáň a svaly oka jsou vystaveny lymfocytární infiltrace. Navrhnout přímý toxický účinek TSH na orbitální tkáň, protože našli receptory TSH. Vzhledem ke značnému poškození očí by se měli poradit s očním lékařem.

Pretibiální myxedém vyznačující edému přední povrch tibie a hyperpigmentovaných papuly nebo desek, nad povrchem kůže. K tomuto problému dochází v 1-2% pacientů, v kombinaci s oftalmopatie vážného Gravesovy. Histologické vyšetření ukázalo lymfocytární infiltrace dermis a lokální akumulaci glykosaminoglykanů. V raných fázích účinnými lokálními kortikosteroidy.

Multinodulární toxická struma a toxický adenom štítné žlázy

U většiny pacientů, detekci somatickou aktivační mutace v genu, který kóduje receptor TSH. Detekce toxických adenom štítné žlázy eliminuje rakovinu této lokalizaci.

Tyreotoxikóza způsobené jódu přípravky

tyreotoxikóza způsobené jódu se obvykle vyskytuje u pacientů s léčbu nodulární toxické strumy, přičemž velký počet formulací obsahující jod. Toto onemocnění se vyskytuje hlavně v oblastech s nedostatkem jódu, ale to je možné, a tam, kde to příjem mikroživin je dostačující. Jód zvyšuje sekreci hormonů štítné žlázy do hypertyreózy. Jód tyreotoxikóza je také důsledkem použití kontrastních prostředků, amiodaronem nebo přijímání velké množství obsahující jod potravinářských přísad.

sekundární hypertyreóza

Vzácný příčinou hypertyreózy - tirotropinoma (adenom hypofýzy secernující TSH). To je charakterizováno tím, s klinickým obrazem hypertyreózy, včetně strumy.

Symptomy a příznaky hypertyreózy

• Nervový systém. Emoční labilita, neschopnost soustředit se, nespavost, třes jemné kvůli zvýšení citlivosti na katecholaminy, hyperreflexie.
• Kardiovaskulární systém. Pozorovaná tachykardie a zvýšení srdečního výdeje. Pacienti si často stěžují na serdtsebienie- v 10% případů je fibrilace síní. Doporučujeme přiřadit všechny takové pacienty s antikoagulancii předejít mrtvici, dokud náhradu tyreotoxikózy. Jiní doporučují používat tyto léky pouze u starších osob nebo u pacientů s onemocněním srdce.
• Pohybového aparátu. Proximální svalová slabost se projevuje při zvedání nebo stoupá. Někdy je hypertyreóza doprovázen hypokalemické periodické paralýzy, která je častější u Asiatů. Když je doba trvání neléčené tyreotoxikózy zvýšenou resorpci kostí a snížení hustoty kostí.
• Vision. Oční štěrbiny velmi rozšířil v důsledku zvýšení sympatického tonu. Zaostává za dolního víčka při pohledu dolů a horní - při pohledu nahoru. Příznaky Gravesovy choroby očí bylo diskutováno výše.
• GIT. častá stolice je v důsledku zvýšené peristaltiky. Mladý někdy našel paradoxní nárůst hmotnosti.
• Useň. Kůže je teplý a vlhký, na ohýbací povrchu předloktí neobvykle sametového a hladké. Existuje řídnutí a vypadávání vlasů, a to nejméně - onycholýzou.
• Reprodukční systém. Ženy často nacházejí oligomenorhey nebo menstruace. Tyreotoxikóza zvyšuje hladiny SHBG, což vede ke zvýšení sérových hladin celkového estradiolu a volné estradiolu sníží na spodní hranici normálu. Snížena v důsledku vzestupu LH uprostřed cyklu může způsobit menstruační poruchy. U mužů, zvýšení hladiny SHBG vede k poklesu sérové ​​koncentrace volného testosteronu, což někdy vede k impotenci.
• Tyreotoxikóza u starších pacientů. Starší byla apatická forma hypertyreózy, ve kterém adrenergní příznaky mírné. Hlavními příznaky - nevysvětlený úbytek hmotnosti, a fibrilace tachyarytmie.

Diagnostika a diagnóza hypertyreózy

Diagnóza je založena na příznaky, stejně jako výsledky laboratorních testů. Laboratorní studie obvykle zahrnovat určení sérových hladin TSH, volného T4 a T3, nebo (ve formě doporučení americké asociace Endocrinology 2011, takového nedostatku standardizace měření volného T3 na rozdíl od T4). Stupeň zvýšení hladin T3 a T4, závisí na onemocnění. V difúzním toxické strumy a toxické hladiny adenom T3 jsou obvykle vyšší než T4 v důsledku stimulace konverzi T4 na T3 v štítné žláze.

Diagnóza hypertyreózy pouze na základě snížených hladin TSH.

Detekce nízké hladiny samotného TSH nemůže být základem pro diagnózu hypertyreózy a navíc přiřadit tyreostatik. Při identifikaci nízké hladiny TSH lékař by měl jmenovat další vyšetření - stanovení volného T4 a TK frakcí. Za to, že je zřejmé, zda se jedná o zjevnou tyreotoxykózou (v Vol. H. S TK-tyreotoxykózou) nebo s subklinické hypertyreózy. V případě, že detekce zjevné hypertyreózy další krok - najít důvody subklinické hypertyreózy nemusí vždy vyžadovat akci lékaře.

Kromě toho pacienti ve vážném stavu, která z nějakého důvodu provádí výjimkou hypertyreózy, nízké hladiny TSH jsou často spojovány s tzv onemocnění EU syndrom štítné žlázy (viz. Níže). Při určování úrovně Free T4 u těchto pacientů je normální nebo nízká.

Široké chyba - diagnostika difuzní toxické strumy u všech pacientů s hypertyreózou bez uzlíků v žlázy, a termíny „tyreotoxikóza“ a „DTZ“ se považují za synonyma. Navzdory tomu, že Gravesova nemoc - opravdu nejčastější příčinou hypertyreózy, v nepřítomnosti endokrinní oftalmopatii (EOP, který umožňuje stanovení diagnózy Gravesovy choroby bez dalších zkoušek) je nutné vyloučit jiné příčiny toho.

Připomeňme, že vyšetření algoritmus pacient s tyreotoxikóza předpokládá diferenciální diagnostiku pacienta bez zesilovače obrazu pomocí scintigrafie a / nebo stanovení hladiny protilátek (AT) k receptoru TSH. Nevěda, algoritmus nebo jeho selhání, aby to vedlo k nežádoucímu destruktivním cílové tyreostatik s tyreotoxikózy. Výjimku tvoří případy klinické a laboratorní vyjádřil hypertyreóza, trvající déle než tři měsíce, nebo recidivující po zrušení tyreostatik. Taková charakteristika proud Gravesovy choroby.

Nedostatek diferenciální diagnózy při jod-indukované a tyreoiditidy cytokiny indukované.

Při identifikaci Tyreotoxikóza důležitou anamnézu komorbidit a obdržel terapii. Zvyšující se počet pacientů, kteří dostávají antiarytmické terapie amiodaronem nebo léčbu cytokiny (zejména v důsledku antivirové terapie hepatitidy B a C), a počet procedur s využitím jodovaných kontrastních látek. Všichni tito pacienti jsou vystaveni zvýšenému riziku dysfunkce štítné žlázy, v Vol. H. hypertyreózy, hypertyreózy, ale to může být tak destruktivní a autoimunitní. Vzhledem k tomu, taktiku pro tyto podmínky, jsou zásadně odlišné, použít pro scintigrafii štítné žlázy pro diferenciální diagnostiku, a nemožnost jeho provádění - pro stanovení hladiny AT rhTSH.

Stanovení hladiny protilátek proti tyreoidální peroxidáze a thyreoglobulinu v tyreotoxikóze a chybné diagnóze autoimunitní tyreoiditidy při jejich chovu.

Indikace pro stanovení hladiny AT tyreoidální peroxidáze (TPO) a tyreoglobulinu (Tg) jsou poměrně úzké. Definovat jejich pacienta tyreotoxikózy nevýhodné, protože výsledek nemá žádný klinický význam. Zvýšení hladiny AT k TPO není specifikem autoimunitní tyreoiditidy (Hashimotova tyroiditida). Úroveň AT k TPO a Tg může být v kterémkoli autoimunitních léze prostaty (Grave nemoc, poporodní / „tichá“ thyroiditis, subakutní tyreoiditida, autoimunní tyreoiditida). Misdiagnosis AIT ve výsledcích Gravesovy choroby v nedostatečné léčbě druhých (krátké tyreostatik kurzy, nastávající řízení, upuštění od kurativní léčby).

Screening pro hypotyreózy v těhotenství se šíří v naší zemi. Bohužel, často stanovení TSH a volného T4 provedeny příliš pozdě (v II a III trimestru, i), když korekce hypotyreózy není tak důležité. Včasné stanovení TSH a volného T4 (těhotenství 8-12 týdnů). Je důležité správně interpretovat výsledky. Připomeňme, že mezní bod pro hypotyreózy u těhotných žen, u tohoto druhého období, a dolní limit normálu neexistuje, jak je často u zdravých těhotných TSH pod referenční mez pro netěhotné a volný T4 mohou tyto limity poněkud vyšší. Neznalost těchto funkcí vede k overdiagnosis Gravesovy nemoci u těhotných žen, chybných určovacích tyreostatik a dokonce i doporučení k ukončení těhotenství.

Pozdní diagnóza / žádná diagnóza u starších pacientů.

Jak je dobře známo, hypertyreóza nemocnice u starších pacientů není tak jasné, a často omezuje na srdeční projevy nemotivovaným hubnutí a změny nálad. Vzhledem k tomu, že u starších selhání srdce a poruch srdečního rytmu, kognitivní porucha a změny tělesné hmotnosti jsou zcela běžné z jiných důvodů, diagnóza hypertyreózy může být až za několik let. To je obzvláště důležité nezapomínat na vyloučení hypertyreózy u starších pacientů s fibrilací síní.

subklinická hypertyreóza

Subklinická (skryté) hypertyreózy - stav, kdy je úroveň TSH sníží hladiny T4 a T3 jsou v normálním rozmezí, a klinické příznaky hypertyreózy jsou mírné nebo chybí. Léčba je indikována, pokud existuje riziko rozvoje klinických hypertyreóza, jsou pozorovány síňové tachyarytmie (nebo mají zvýšené riziko rozvoje), úbytek hmotnosti a dalšími příznaky hypertyreózy, stejně jako snížení hustoty kostí. Ukázalo se, že subklinická hypertyreóza zvyšuje riziko fibrilace síní.

U postmenopauzálních žen nepřijímá menopauzální hormonální terapie, subklinická hypertyreóza přispívá k vývoji osteoporózy a zlomenin. Léčba prokázaly přítomnost síňové tachyarytmie, osteoporózy nebo osteopenie, nevysvětlený úbytek hmotnosti a další symptomy hypertyreózy. Pro normalizaci hladiny TSH předepsané Tyreostatika. S dobrým účinkem na zpracování radioaktivního jódu léčby je doporučeno. remise pravděpodobnost je asi 30%, ale méně závažné onemocnění, může být vyšší.

léčba hypertyreóza

Jmenování thyreostatika na destruktivní tyreotoxikózy.

Obvykle se tato chyba je způsobena nesprávnou diagnózu, kdy všichni pacienti se syndromem hypertyreózy je diagnostikována DTZ. Nicméně, tam je špatná praxe předepisování nízkých dávek tyreostatik a destruktivní tyreotoxikóza. Připomeňme, že v ničení thyrocytes thyreotoxikózy nikdy není dlouhá, je povoleno jejich vlastní a nevyžaduje jmenování tyreostatik jako hyperaktivita tireotsitov není doprovázena vážnými riziky pro pacienta není. Maximální, které mohou být zapotřebí v různých thyrotoxic fázi tyreoiditidy, - jmenování blokátory v krátkodobém horizontu zmírnění symptomů (bušení srdce, třes), - v subakutní thyroiditis a amiodaronu vyvolané tyreotoxikózy typu 2 ukazuje, Glu-kokortikoidy.

Jmenování thyreostatika při identifikaci poklesla jen TSH.

Nízká TSH s normálními periferních hormonů štítné žlázy může dojít v subklinické hypertyreózy (Gravesovy debutu onemocnění, destruktivní thyroiditis, subcompensated funkční autonomii). Identifikace snížena TTG zahrnuje stanovení volného T4 a TK na jejich normální úrovni potřebné k re-stanovení funkce štítné žlázy za 2-3 měsíce. U žen ve fertilním věku nesmí zapomenout na možnost těhotenství, na kterém žena může ještě neví. Pokud subklinická hypertyreóza přetrvává, můžete hledat její příčiny, a to zejména subklinické Graves subcompensated a funkční nezávislost. Za tímto účelem podány scintigrafii štítné žlázy zhelezy- možné určit úroveň AT rhTSH. Přesvědčivý důkaz, že léčba subklinické hypertyreózy přináší žádnou výhodu, v tuto chvíli, ale kardiovaskulární morbiditu u pacientů se subklinickou hypertyreózou výrazně zvýšil. Proto je strategie pozorování se nedoporučuje v žádném jednotlivém jmenování tyreostatik doporučuje u pacientů s trvale sníženou hladinou TSH za následujících podmínek: věk nad 65 let, vysoké riziko osteoporózy, symptomatických příznaků hypertyreóza. Vyhodnocení funkce štítné žlázy u kriticky nemocných pacientů musí být prováděno za přísných označení, jak je to možné definice TTG je doporučeno odložit navrácení nebo kompenzaci základního onemocnění.

Tvrdohlavý jmenování konzervativní léčby u pacientů s recidivující imunogenní tyreotoxikózy.

Relapsu Gravesovy choroby je indikací pro radikální léčbu.

Přerušovaný thyreostatika účelu po mnoho let, a pak jejich zrušení „před dalším relapsu“, zcela běžné v naší zemi, a dříve či později vést k viscerální komplikací hypertyreózy a postižení pacienta.

Bohužel, RIT stále obtížnější přístup k ošetření v naší zemi. Specializovaných center je malé, náklady na léčbu je vysoká. Většina pacientů s Graves' onemocnění neobdrželi informaci o existenci takové možnosti. Mnoho pacientů však náležitě informováni, RIT přednost operaci.

Existují případy, kdy pacient sám najde informace o této metodě léčby, ale doktor ho mylně informován o rizicích spojených s léčbou, nehledě na skutečnost, že RIT je kontraindikován v mladém věku, kdy velké množství žlázy, a někdy dokonce i děsivý vývoj pacient rakoviny patologie.

V současné době absolutní kontraindikací pro léčbu hypertyreózy by RIT je považován těhotenství a kojení. Věková hranice u dospělých ani děti s Gravesovy choroby je také možné přiřadit radiojódu terapie u pacientů s recidivující tyreotoxikózou.

Vzhledem k tomu, koexistence DTZ a koloidní komponent, detekce hypertyreózy u pacientů s diagnózou tvárné štítné žlázy by měly být potvrzeny scintigrafie žlázy. Volba celoživotní konzervativní léčby může být odůvodněné pouze u starších pacientů s vysokým rizikem anestetické, poruchy nebo neschopnost RIT.

K dispozici jsou tři ošetření. Volba konkrétního způsobu závisí na klinické situaci, plánů a preferencí pacienta. V Rusku a v menší míře i v evropských zemích v první linii terapie je tradičně považován za konzervativní léčba. Avšak v přítomnosti prediktorů této léčby neúčinných, tato taktika je špatné a škodlivé pro pacienta.

To by mělo být považováno za radikální léčebné metody volby v těchto případech:

• objem prostaty 30-40 ml;
• závažná hypertyreóza s vysokým AT do rhTSH;
• thyreostatika nesnášenlivosti (v první řadě, alergické reakce, agranulocytóza);
• Zvýšené hladiny AT rhTSH po 6 měsících. konzervativní terapie.

Kromě toho, při vysvětlování nízká účinnost konzervativní léčby (pokud je původně příznivé klinická účinnost nepřesahuje 30-40%), že je třeba brát léky.

Nedostatek bdělosti s ohledem na možné hepatitidy a agranulocytóza drogami indukované v události tyreostatik.

V naší zemi je obvyklá praxe při jmenování tyreostatik je více či méně pravidelné sledování krevního obrazu, mnohem méně řízen hladin transamináz. Nicméně, nejzávažnější vedlejší účinky methimazolu a propylthiouracil se může vyvinout kdykoliv, bez ohledu na dobu trvání léčby, a vyžadují okamžité zrušení tireostatika a někdy naléhavý lékařský zásah. Proto jmenování tyreostatickým léčby pacienta musí být vždy ve střehu k tomu, že rozvoj podezřelými příznaky (svědivá vyrážka, žloutenka, odbarvený stolice nebo tmavá moč, bolesti kloubů, bolesti břicha, nechutenství, nevolnost, těžkou únavou, horečkou, bolestí v krku ), přestaňte užívat tireostatika a vyhledejte lékařskou pomoc. Rutinní stanovení krevních leukocytů a / nebo provádění jaterních testů u asymptomatických pacientů nedoporučuje. S rozvojem příznaků, podezření na onemocnění jater nebo agranulocytóza, ihned dokončení příslušné laboratorní testy.

Pomocí obvodu „blok a nahradit‚s nedostatečně nízkým dávkám tyreostatik a thyroxinu.

V „bloku a nahradit“ schématu má některé výhody přes obvod „bloky“, tedy udržení stabilního euthyrosis a bez nutnosti měsíčního sledování hormonálních ukazatelů. Nicméně, při použití nízké dávky tireostatika a tyroxin (např., Je docela běžné přiřazení 5 mg methimazol a 25 mikrogramů tyroxinu), tyto výhody jsou posunuty zcela. Schéma „blok a nahradit“ znamená přiřazení tireostatika takové dávky, které způsobují hypotyreózu indukované testovanou látkou. V souladu s tím, nedostatek tyroxinu by měl být odpovídajícím způsobem kompenzovat. Například evropská odborníci doporučují, aby lékaři pouze 30 mg methimazol a plnou náhradní dávku thyroxinu.

Monitorování účinnosti léčby hladiny TSH.

TSH v léčbě Gravesovy choroby může být dlouhá doba (až šest měsíců) se sníží po dosažení lékařskou odškodnění. Neobvyklé situace, kdy TSH je nízký, a po určitou dobu po drogové hypotyreózy.

toxická struma

Applied Tyreostatika, radioaktivní jód a chirurgická léčba. U pacientů mladších než 50 let bez kardiovaskulárních onemocnění, léčba je zahájena antithyreoidika. Tionamidy vyvíjet imunosupresivní účinky inhibicí syntézy protilátek stimulující štítnou žlázu. Snížením titr thyreotropní protilátky remise se mohou vyskytnout. Přibližně jedna třetina pacientů po 6-12 měsících léčby tionamidami dosáhnout dlouhodobé remisi. Léčebné dlouhých 18 měsíců nezvýší frekvenci remise, v tuto chvíli na základě společného rozhodnutí lékaře a pacient může pokračovat v léčbě antityreoidální látkami nebo přepnutí na jiný lék. Nejnebezpečnější nežádoucí účinek tionamidov, která se vyskytuje s frekvencí 3: 1000 - agranulocytózy. Jiné vzácné nežádoucí účinky - Vyrážka, cholestáza a hepatitida.

U starších pacientů a pacientů, kteří mají Tyreostatika mít žádný vliv, předepsat radioaktivního jódu. Těhotné a kojící radioaktivní jód jsou nepřístupné kvůli riziku hypotyreózy u dětí. V nepřítomnosti těhotenství u dospělých pacientů, léčených radioaktivním jódem bezpečně a efektivně. radioaktivní jód léčba může zhoršit příznaky Gravesovy oftalmopatie. Prednison snižuje výskyt této komplikace. Výraznější tyreotoxikóza 3-5 dní po podání radioaktivního jódu může pokračovat v přijímání proti štítné žlázy činidla, ale zároveň je nutné každé 2-3 týdny pro vyhodnocení účinnosti léčby.

Tyreodektomie u pacientů, kteří odmítají další procedury pro těhotné ženy, které vyžadují značné antithyreoidika, jakož i pacientů, kteří, kromě difúzní toxické strumy, je zde možná zhoubný nádor místo. Výhodně tyreoidektomie štítné mezisoučtu resekci vzhledem k nižšímu výskytu komplikací (respektive 0% a 8%). Před operací, aby se snížilo riziko vzniku komplikací je předepsána Tyreostatika a jód přípravy.

Pro ulehčení adrenergní příznaky hypertyreózy používané adrenoblokatorov krátký kurs, které jsou rychlejší než Tyreostatika, eliminovat třes, úzkost a tachykardie. Beta-blokátory by měl být použit pouze v kombinaci s antithyreoidika.

Mezi další Tyreostatika třeba poznamenat, jodid draselný a jodid sodný, který potlačuje sekreci hormonů štítné žlázy. Akce jodid začne rychleji než Tyreostatika, ale trvá jen několik dní. Tyto léky se používají v thyrotoxic krizi.