DIC

Video: ICE syndrom. part 3

DIC - patologický stav přímo souvisí s dysfunkcí tělesných systémů hemostázy. Hlavní rozdíl místního trombózy a diseminované intravaskulární koagulace je relativně omezený charakter těchto změn v prvním případě a jejich zobecnění přednostně lokalizované v malých cévách - v druhém. Trombóza větších nádob mohou být vytvořeny jako součást nebo finále syndromu. V souladu s charakteristikami etiopatogenetických převažují poruchy syndrom nebo cévní prokoagulační hemostázu krevních destiček, nebo obojí, které jsou aktivovány ve stejném rozsahu.

DIC je nespecifický a rozvinutý v mnoha nemocí a patologických stavů: kardiovaskulární (velká infarktu myokardu, kongenitální "modrý" srdeční choroby, srdeční selhání, atd.), všechny druhy šoku, včetně kardiogenního. DIC je jednou z komplikací transfúze krve neslučitelné, úraz, infekce, sepse, onkologie, porodnictví, iatrogenní, autoimunitních a imunitních onemocnění, alergické reakce, otravy gemokoagulyantami a hemolytické jedy, větším chirurgickém zákroku, včetně s použitím AIC.

Patogeneze DIC je určena k aktivaci koagulačních faktorů a pak jejich vyčerpání, nadměrné stimulace fibrinolýzy, který je doprovázen masivním, velmi obtížné v současné době léčených krvácení a krvácení. Bezprostřední příčinou DIC smíšené. Ve většině případů, jeho faktory jsou hemolýza produkty, plodovou vodu, endotoxiny, progresivní acidóza, proteolytické enzymy, kyselina ellagová, přebytek ADP, nějaký lipid frakce plazmy a cirkulujících imunokomplexů giperadrenalinemiya společné hemodynamických a kol. Základem aktivace těchto faktorů koagulačního systému a snižuje účinnost procesů, omezující srážení krve, jsou 2 hlavní mechanismy: uvolňování do krevního řečiště tkáňových faktorů a změnu endoteliální monovrstvy.

Četné faktory, iniciační DIC jsou často úzce souvisí. Dokonce i omezený endoteliální poškození stimuluje prokoagulační aktivitu prostřednictvím exprese tkáňového faktoru. Jednou z příčin, které mohou vyvolat poškození endotelu, jsou zvláště důležité, hypoxie, acidóza a rázů nejcharakterističtějším srdeční patologie. Výrobky z hedvábného tromboplas sliz prudce stoupá v průběhu expanze endoteliální pozměnění zóny vystavovat subendoteliální struktur, aktivaci krevních destiček a na vnitřní cestě krevní koagulace prostřednictvím kontaktního faktoru XII Hageman, která působí na kallikrein-kinin systém, fibrinolýzy, komplementu. To je doprovázeno blokáda funkce fagocytů mononuk Leary, že za fyziologických podmínek, rovnováha je zachována hemostáza procesy, což eliminuje krev rozpustných fibrinových komplexů.

Zahájení DIC je přímo úměrná tomu, jak působení trombinu a tromboplastinu a endotheliotropic mediátorů. V důsledku toho, koagulace a trombogenezi primárních procesů následuje aktivace a agregace krevních destiček, které uvolňují biology ticky účinné látky v kombinaci s intenzivním spotřebě koagulačních faktorů. V tomto případě, kompenzační aktivace trombinu antikoagulační systému, který normálně zajišťuje adekvátní zvýšení antikoagulační a fibrinolytické pozadí není dostačující. Šíření mikrotrombogenez doprovázena činnosti systému zvýšení fibrinolýzy s výskytem plazminu v krvi, která hydrolyzuje fibrinu inaktivuje faktory V, VIII, IX, XI a snižuje jejich koncentraci v krvi.

Proteinázy, trombin a plasmin vysrážení fibrinu. Ve stejné době, ale to a fibrinogen rozdělen pro vytvoření časné a pozdní degradační produkty, které interferují s polymerační fibrinamonomera a způsobují dysfunkci destiček. Nicméně, některé z fibrinmonomerov polymerován v mikrocévách a zachycovat krvinek fibrin vyvolává reakci - erytrocytů mikroangiopatogennuyu hemolytická anémie a uvolňují do krve fosfolipidů a ATP, které jsou induktory motoru. Část destiček předem aktivovány různými induktory, včetně trombinu a kolagenu, váže se na těchto komplexů mikrotromboticheskih uvolňujících thrombospondin, fibroplastin a dalších adhezních proteinů, což také přispívá k vyčerpání ochranných mechanismů antikoagulace. Nadměrná spotřeba koagulačních faktorů, vysoké hladiny rozpustných komplexů fibrinu, trombocytopenie, dysfunkce antikoagulační mechanismy vedou k uskutečnění sekundární procesy hyperkoagulační poruchy hemostázy krvácení a krvácení.

Při vývoji DIC jsou 4 stupeň, který někteří vědci považován spíše za formu postupu onemocnění. V první fázi je morfologicky charakterizovány masivní mikrotrombozov blokuje mikrocév způsobené hyperkoagulovatelnosti a intravaskulární agregaci krevních buněk na pozadí aktivace plazmových systémů, zastavení krvácení. Morfologické ekvivalenty této fázi DIC jsou fibrin, hyalinní, kulovitý, krevních destiček, leukocytů, erytrocytů (červená) microthrombuses, složení a struktura, která není v souladu se strukturou makrovaskulární trombů. Fibrin microthrombuses které v morfologické diagnostice DIC hrají rozhodující roli jako hyalinní skládají převážně z fibrinu s více či méně významnou příměsí fibrinogenu (Obr. 2.4).

2,4.jpg

Video: ICE syndrom. část 7

Obr. 2.4. Fibrin se vysráží v lumen krevních mikrocév

Rám kulovitý mikrotrombov jsou agregovány červené krevní buňky se známkami hemolýzy na vyluhovány skořepin, které jsou uloženy na fibrin hmoty. Destiček nebo destiček microthrombuses, spolu s kompaktní, ale uspořádány destiček zahrnují jednotlivé červené krvinky, bílé krvinky a fibrinových vláken. Predisponující faktor pro vznik mikrotrombů jsou alternativy, endoteliální změny.

Bílé nebo leukocytů sraženiny často tvořené DIC infekční etiologie, je umístěn s výhodou v distální microhemocirculatory kanálu. Červené krevní sraženiny, které jsou hlavní složkou červených krvinek a vyplaví sladzhirovannye sraženina fibrin detekovány ve všech oblastech microhemocirculatory postel.

Druhá etapa diseminované intravaskulární koagulace, spotřeba koagulopatie, trombocytopenie stanovené, vnutrivaskulyarnoy srážením fibrinu se snížením krevních hladin fibrinogenu a dalších srážecích faktorů v plazmě. Je ukázáno, jak hyper- a antikoagulační krvácení a příznaky hemoragické diatéza. Spotřeba koagulopatie je důsledkem rozšířené mikrotromboza se zvýšeným využitím koagulačních faktorů a odstranění koagulantů fibrinové z krevních fagocytů, stejně jako jater a sleziny.

Aktivace fibrinolýzy ve třetí etapě DIC poskytuje Hemoperfuze obnovení v microhemocirculatory kanálu, uvolnění mikrovaskulární lumina trombotických hmot. Nicméně, vzhled plasminu v krvi - vysoce aktivní proteázy, které štěpí fibrinogen a fibrin přispívá k sekundární tvorbě tzv mikro hyalinní tromby.

Za čtvrté, je redukční krok se sníží až na zbytkový projevy předcházejících blokády mikrocév jsou dystrofických a nekrotických změn v nejvíce postižených tkáních nebo kompletní proces obnovy v nepříznivého vývoje bleskojistka, akutní jater, nadledvinek, plic nebo jiné selhání orgánů.

Klinický a morfologický obraz DIC závisí na povaze etiologických faktorů a jejich intenzitu a dobu trvání akce, přiměřené a účinné léčebné zásahy. Přes zobecněné povaha patologického procesu na celkovém obrázku je často dominuje regionální poruchy s primárním plicním onemocněním (68%), ledvin (66%), sleziny a jater (respektive 52 a 50%).

Poškození plic časté vzhledem ke své zvláštní funkci cévního filtru. V plicních krevních kapilár jsou zachovány produkty změny a cizí částice, jako spoušť pro spuštění DIC-syndrom, což způsobuje intravaskulární koagulace, agregace, kalů a aglutinaci krevních buněk s tvorbou mikrotrombů tohoto. Několik polymorfní složení microthrombuses degeneraci jevy v parenchymálních orgánů, a s prodlouženým v celém procesu - nekrobiotických a nekrotické změny. Mikrogemodinamicheskie poruchy s významným výskytem a trvání může vést k selhání orgánů, což výrazně zhoršuje klinický obraz. Intenzivní microthrombogenesis někdy složité rozsáhlé trombotické okluze náchylný k arteriálního svalu a svalové elastického typu, například při ateroskleróze, nebo systémové léze pojivové tkáně.

Obligátní složka clinicomorphological krevní obraz v DIC je trombogemorragichesky syndrom, která se vyskytuje téměř 40% případů s těžkou ztrátou krve, bod nebo více rozsáhlé krvácení v různých orgánech. Nejčastěji se jedná o plicní sklípky, tloušťka nadledvin, jaterního parenchymu, slezině, ledvinách a subepicardial subendo- zóně v centru. Také si všimněte, vznik malých a krupnopyatnistoy hemoragickou vyrážkou na kůži, více krvácení v místě vpichu a provozních dolech.

V CNS mikronekrozy, nejčastěji způsobeny fibrinu trombu, v kombinaci s TKA uvnitř nechcete mi a intraobolochechnymi krvácení. Gastrointestinální krvácení a mikrotromby společný slizniční vést k akutní žaludeční vředy, erozivní gastritida, enterokolitida. Mono- nebo multiorgánové selhání, a trombogemorragichesky syndrom gipofibrinogenemia často doplněna hemoragické anémie a těžká hypotenze, srdeční arytmie a cerebrální symptomy.

V závislosti na tempu vývoje a charakteristiky průběhu rozlišit akutní, subakutní a chronické formy DIC. Zobecněné akutní formy vzhledem k rychlému masivní příliv tromboplastinového složky průtoku krve v období od několika hodin do několika dnů vede k šoku: ztmavnutí vědomí, hypotenze, akutní selhání orgánů, často s příznaky fokální nekrózy slinivky a erozivní a ulcerózní enterokolitidy.

Subakutní forma se vyvíjí v průběhu několika dní, a někdy i jeden týden. Mozaikové průvodními příznaky svědčící o roztroušené postupu orgánů, nicméně, klinický obraz je často dominuje priznakipre škody na majetku jakéhokoli jednoho orgánu nebo systému. Obecně platí, že mírně výrazné známky trombu syndromu může dramaticky zvýšit, získávání vysloveně generalizované, a to i při spojování malou exo- nebo endogenní podněty, jako jsou rakoviny, iatrogenní choroba, koronární vleklých krizí.

Chronická DIC, doprovázející zánětlivé a autoimunitní procesy (hepatitida, pankreatitida, zánět plic, systémová onemocnění pojivové tkáně, rakovina patologie, ischemická choroba srdeční), může trvat několik měsíců. Uvolnění období remise a exacerbace při zesilování, DIC může mít významný dopad na klinický obraz základního onemocnění.

DIC je určen výsledek příčině, závažnosti a vývoj charakteru. V nejtěžších, akutní forma téměř 50% případů ohrožujících fatální zásadní význam včasné diagnostiky a bilance léčebných opatření zaměřených na optimalizaci procesů koagulace. V méně závažných delší formy DIC zaměření přesouvá adekvátní léčbu nemocí a provokovat své procesy.

AS Gavrish "oběhové poruchy"

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné