Diseminované intravaskulární koagulace (diseminovaná intravaskulární koagulace syndrom), léčba, příčiny, příznaky, znaky

DIC - komplex klinické a laboratorní projevy Amid kritických podmínek v důsledku poruch různého původu toku mikrocirkulace a krevních destiček prokoagulační a antikoagulační spotřebě komponent a fibrinolýzy systémů

Výčet patologických stavů, pro které komplikuje DIC je rozsáhlá. Nicméně je možné identifikovat celou řadu klinických situacích, což je velmi charakteristické pro vývoj dekompenzovaných formy DIC.

Mezi ně patří:

• infekční etiologie onemocnění (sepse, závažná pneumonie, abscesy, gangréna, a mnoho dalších);
• porodnické komplikace (embolie plodové vody, odtržení placenty, kriminální potraty);
• všechny druhy šoku;
• toxické a imunitní reakce (hadí kousnutí, otrava, transfuzní komplikace, odmítnutí transplantátu);
• oncohematological a onkologická onemocnění (nádory rozkladu, pevné nádory, promyelocytární leukémie, atd);
• trauma (polytrauma, těžké rány, nekróza, tuk embolie);
• popáleniny a omrzliny;
• degradační tělesa (pankreatitida, gangréna);
• akutní intravaskulární hemolýza;
• tepelné a chemické popáleniny.

Diseminovaná intravaskulární koagulace (DIC), zahrnuje abnormální, nadměrné tvorbě trombinu a fibrinu v krevním oběhu. Zvýšení shlukování krevních destiček se vyskytuje v průběhu tohoto procesu. Pomalu se rozvíjející DIC (týdny nebo měsíce), je především projevy žilní trombózy a embolii- vzestupu DVS způsobuje krvácení. Na těžké, rychle se rozvíjející DIC indikuje přítomnost trombocytopenie, zvyšuje APTT a PT, zvýšené hladiny plazmatické D-dimeru (nebo jiných degradačních produktů fibrinu) a snížení fibrinogenu v plazmě. Léčba zahrnuje potírání příčiny způsobit DIC a pomocí destičky, koagulační faktory a fibrinogen (v kryoprecipitátu) kontrolním těžké krvácení. Heparin byl použit jako terapii nebo profylaxi.

Příčiny krve DIC

DIC lze pozorovat v porodnických onemocnění (ukončení těhotenství a porodu), sepse, leukémie, systémové vaskulitidy, crush syndrom, anafylaktický šok.

patogeneze. DIC vyvíjí při vstupu do krevního řečiště velkého množství prokoagulačních látek - tkáňový tromboplastin, proteázy, koaguláza (embolie plodové vody, rozdrtit syndrom, úrazové chirurgie, ischemické nekrózy nádorů, uštknutí hadem, rychlá konvergence edém), kontaktu krve s poškozené cévní stěny a umělé povrchy (generalizované infekce, popáleniny, imunitní vaskulitida, mimotělní oběh, štěpů) nebo jako výsledek intravaskulární tvorby pro- kamarád krevních buněk (leukémie, hemolytické transfuzní reakce a jiné typy intravaskulární hemolýzy).

Patogeneze DIC - dekompenzovaná aktivace hemostatického systému s vyčerpání jeho složek, tvorbě mikrotrombů a dysfunkcí orgánů v důsledku blokády mikrocirkulace. Přes velký počet nemocí, které jsou spojeny s DIC, aktivace hemostatického systému, v tomto syndromu dochází dvěma způsoby:

1. cytokin - pomocí systémové zánětlivé reakce, která vede k aktivaci cytokinů a dále zahrnovat hemostatického systému; (sepse, trauma, a další.)
2. tromboplastichesky když je vzhled v krvi prokoagulační materiálu (rozklad nádorů, embolie plodové vody, atd.).

V některých situacích (zánět slinivky břišní, gangréna, popáleniny, atd.) Vyvolaná DIC v obou směrech.

Pro DIC zcela neobvyklé u lokálních lézí jako microthrombogenesis a řadou dalších systémových procesů vést k dysfunkci několika orgánů v důsledku zhoršení mikrocirkulace. Vyznačující se tím, přerušení průtoku krve je nejvýraznější v tzv cílových orgánů (plíce, játra, ledviny, atd ..).

DIC se obvykle vyskytuje jako důsledek vystavení tkáňového faktoru v krvi, což způsobuje koagulační kaskádu. DIC dochází v následujících klinických situacích:

• komplikace při porodu (např., odtržení placenty vyvolané solanky terapeutického potratu uloženy mrtvý plod nebo produkty pojetí, embolie plodové vody): placentární tkáně s aktivním faktorem tkáně přichází do styku nebo je v oběhu v mateřské krvi;
• infekce, zejména způsobené gram-negativním mikroorganismům: Gram-negativní endotoxinu vyvolává nebo aktivuje tkáně fagocytární faktory, endoteliálních buněk a tkání;
• rakoviny, zejména, mucinózní adenokarcinom, slinivky a prostaty a akutní promyelocytární leukémie (nádorové buňky izolované tkáňový faktor);
• Reakce všech podmínek, které způsobují poškození ischemické tkáně a uvolnění tkáňového faktoru.

Méně časté příčiny spalovacího motoru lze přičíst těžké poškození tkáně v důsledku poranění hlavy, popáleniny, omrzliny nebo střelných raneniy- komplikací v operacích prostaty, ve kterém je materiál aktivity faktoru prostatické tkáni (spolu s aktivátory plazminogenu) se může dostat do uštknutí jedovatým krovoobraschenie- had, při které je enzym dodáván v oběhu, aktivuje jednu nebo více koagulační faktory trombin a buď vytvoří nebo přímo převede na fibrinogen na fibrin hluboké intravaskulární hemolýzy, aneurysmatu aorty nebo přítomnosti kavernózní hemangiomy (Kasabaha-Merritt syndromu) spojené s poškozením cévních stěn a krevní stagnace částmi.

Patofyziologie krve DIC

Pomalu se rozvíjející DIC primárně způsobuje příznaky žilních trombóz (například hluboká žilní trombóza, plicní embolie), i když se někdy vyskytne vegetační zuby srdce abnormální krvácení neobvyklé pro danou situaci.

Těžký prosperující motor s vnitřním spalováním, naopak způsobit trombocytopenii a vylučování plazmatických koagulačních faktorů a fibrinogenu, který způsobuje krvácení. Zpožděné rozpuštění fibrinového polymeru fibrinolýzu může vést k mechanické destrukci výroby erytrocyty shizotsitov a intravaskulární hemolýzy.

Symptomy a příznaky krevní DIC

Skládá se z hlavních projevů nemoci a příznaky DIC - trombózy a krvácení.

Protože tento syndrom je univerzální ve svých patogenních mechanismů, je vhodné přidělit některé aspekty, které tvoří její klinický obraz. Za prvé, když DIC vždy přítomné příznaky základního onemocnění, které způsobily proces, a často tyto příznaky v klinickém obrazu dominují (například popáleniny, zranění a řada dalších).

Akutnost DIC často určena jeho etiologie. Embolie plodové vody, popáleniny, závažná hemolýza je doprovázeno uvolněním k velkému počtu krevních a jiných tkáňový faktor prokoagulačních látek v krátké době, což má za následek rychlé potlačení překročení kapacity a systém řízení hemostázy mechanismů. Proto se v takových situacích, klinické a laboratorní projevy se vyskytují poměrně rychle, a DIC stává dekompenzuje v krátkém časovém období. Na druhé straně, v případě, indukce cytokinů (sepse, vaskulitida, nádory, atd.), Ostrost a závažnost klinických a laboratorních projevů DIC často méně výrazný.

Společný projevem tohoto stavu je nadměrné krvácení v důsledku spotřebou koagulačních faktorů a destiček. Nejzávažnější krvácení patrné u dekompenzované DIC. Kromě toho, když se dekompenzace vývoji různé klinické projevy poruch mikrocirkulace v orgánech a tkáních (akrocyanózou, dušnost, chrůpky v plicích, tachypnoe, zmatenost a dezorientace, oligurie, anurií), které tvoří více orgánový dysfunkční syndrom.

Stage ICE:

• I - trombotická (hyper koagulaci);
• II - trombogemorragichesky (gipergipokoagulyatsionnuyu);
• III - hemoragická (hypocoagulation) - množné masivní krvácení a krvácení;
• IV - redukce (normokoagulyatsionnuyu).

Když se rozvíjí pomalu DIC se mohou objevit příznaky žilní trombózy.

V závažných rychle se rozvíjejících DIC místo kůže proražení (např, intravenózní nebo arteriální propíchnutí) mohou krvácet hojně, v oblasti parenterální injekce mohou objevit modřiny a nadměrné krvácení může dojít v gastrointestinálním traktu.

Diagnostika DIC syndromu krve

Potvrzení DIC provedena laboratorní údaje. Není žádný jednotlivý laboratorní testy, kterými by bylo možné detekovat DIC. Pro jeho diagnóza je často dostatečná analýza klinickou situaci je však posoudit dynamiku vývoje / zániku DIC a objasnit důležité laboratorní studie počasí. K tomu, zkoumat aktivaci a vylučování různých složek hemostázy, jakož i studium biochemické markery poškození orgánů a systémů.

Klinické projevy po porodu diseminovaná intravaskulární koagulace

Dominantou klinické projevy a po porodu DIC je děložní krvácení. To je důsledkem přítomnosti v děloze rozsáhlé, dobře vaskularizované rány podložku na místě placenty. Tak charakteristika DIC trombocytopenie, spotřeba koagulačních faktorů a přítomnost placenty krvácení poměrně rychle vést ke ztrátě velkého množství krve a, v důsledku toho, rozvoj anémie a šoku porodila žena.

Počet krevních destiček, protrombinový čas, APTT, obsah fibrinogenu v plazmě, D-dimeru v plazmě. DIC je podezření u pacientů s idiopatickým krvácení nebo tromboembolické nemoci, a to zejména v případě, že predraspolozhenie.Esli pacient podezření na DIC, je třeba provést analýzu na počtu krevních destiček, protrombinový čas, APTT, hladiny fibrinogenu v plazmě a hladiny D-dimeru (offset stanovení a degradace fibrinu v uměle vytvořeném prostředí).

Pomalu se vyvíjející DIC doprovázeno mírným ukazateli trombocytopenie MF (obvykle reprezentovány jako MHO) a APTT v rozmezí od minimálně zvýší na normální, je normální úroveň nebo příliš nízko zvýšené fibrinogen a D-dimerů v plazmě. Vzhledem k tomu, že různé nemoci stimulovat zvýšenou syntézu fibrinogenu jako látky akutní snížení fáze hladiny fibrinogenu na 2 po sobě jdoucích měření, může pomoci určit motor. Počáteční hodnoty při pomalu se vyvíjející APTT ICE může být ve skutečnosti menší než obvykle, pravděpodobně v důsledku přítomnosti aktivovaných koagulačních faktorů v plazmě.

Těžký prosperující motor s vnitřním spalováním je vyjádřena ve více trombocytopenie, prodlouženou PT a APTT, prudce klesající hladiny fibrinogenu a vysoké hladiny D-dimerů v plazmě.

Stanovení hladiny faktoru VIII může být někdy užitečné, pokud je to nutné rozlišovat těžké, akutní DIC z masivního jaterní nekrózy, které mohou způsobit podobné abnormality při koagulaci. Nekróza jater faktor VIII stoupá, protože Tento faktor je produkován v hepatocytech a vypouští se, když je spalovací motor v razrushenii- faktoru VIII snížena v důsledku indukované tvorbě trombinu aktivovaného proteinu C, která vystavuje proteolýzy faktor VIII.

Diagnostická kritéria ISTH

V roce 2001, Výbor pro normalizaci 1STH DIC rozděleny do dvou kategorií: explicitní (zjevné) pro indikaci dekompenzované stavy a implicitní (bez zjevné), charakterizujících kompenzovány tohoto syndromu. Samozřejmě, že tato klasifikace je malý novinkou, protože rozdělení DIC v kompenzovanou a dekompenzované známé po dlouhou dobu, ale souběžně s tímto rozdělením téhož výboru navrhl poměrně jednoduchý systém pro hodnocení závažnosti diseminované intravaskulární koagulace (DIC skóre) výpočtem bodů.

Mnoho hematologie a resuscitators setkat s DIC na denní bázi, takže tito odborníci a bez matematických výpočtů může být jasně rozděleny na DIC kompenzovány a dekompenzovaná, takže hodnota tohoto rozsahu je poměrně konvenční. Nicméně, s tímto syndromem jsou další specialisté, tak sjednotit klinické a laboratorní diagnostika DIC, samozřejmě, je zrnko pravdy. Kromě toho bylo zjištěno, že DIC skóre stupnice je jasně spojeno s mortalitou pacientů.

Blood DIC Léčba

• Léčba základní příčiny.
• Možné substituční terapie (např., Krevní destičky, kryoprecipitát, čerstvé zmrazená plazma, přírodní antikoagulant).
• Někdy heparin.

Prioritní oblast léčby je bezprostřední příčinou potírání onemocnění (např., Při podezření na gram-negativní sepse širokospektrální antibiotika, drhnutí děložní předčasnému odtržení placenty). V případě, že je léčba účinná, DIC by mělo rychle zmizí. V případě, že krvácení je těžká, že vyžaduje další substituční terapii, sestávající z koncentrátu krevních destiček pro boj s trombocytopenii kryoprecipitátu nahradit fibrinogen a faktor VIII, a čerstvé zmražené plazmy pro zvýšení hladiny dalších koagulačních faktorů a přírodních antikoagulantů (antitrombin, C protein, S a Z ).

Heparin je velmi užitečné při léčbě pomalu vyvíjí DIC s žilní trombóza nebo plicní embolie. Heparin neplatí v případě rychle se vyvíjející DIC s krvácením nebo riziko jejího výskytu, s výjimkou v případě žen s mrtvým plodem a rozvoj vnitřního spalovacího motoru s výrazně snížených sazeb destiček, fibrinogenu a koagulačních faktorů. Takoví pacienti podávat heparin po dobu několika dní, aby pro řízení spalovacího motoru, zvýšení fibrinogenu a destiček úrovní a sníží absorpce faktorů srážení krve. Pak je léčba heparinem ukončena a děloha křoviny.

Nepokoušejte se transfuzi krve a zpětný rok krve, nalije se do dutiny!

Průběh a prognóza syndrom roztroušené intravaskulární koagulace

Úmrtnost v DIC je 50-70%. To záleží na závažnosti a typu základního onemocnění, která způsobila rozvoj DIC. Často porodnické DIC dochází fatálně na pozadí embolie plodové vody.