Antibakteriální látky. lobenzarit

Video: Anti-bakteriální a anti-houbové agenti v dermatologii

tetracyklinu drog

Mechanismus účinku

Mechanismy, které stojí základní účinek tetracyklinových léků u RA, spojovat s jejich protizánětlivé a imunosupresivní účinky. Například, existuje důkaz schopnosti inaktivovat deriváty tetracyklinu metalloproteinasy synoviální tkáni (RA Greenwald et al., 1987- MP Vincenti et al., 1994), inhibují aktivitu fosfolipázy A2 (W. Pruzanski et al., 1992) a aktivaci oxidativní latentní kolagenázy.

Kromě toho, tetracykliny inhibují funkční aktivitu neutrofilů (včetně neutrofilní chemotaxi, schopnost způsobit nevratné poškození buněk, fagocytární aktivitu, tvorbu reaktivních forem kyslíku) (RR Martin et al., 1974- A. Forgsen et al., 1974- WL Gabler a HR smetanu, 1991) a T-lymfocyty (E. Ingham et al., 1991- M. Kloppenburg et al., 1992). Podle M. Kloppenburg et al. (1992), minocyklin závislosti na dávce inhibuje proliferaci klonů CD4 + T lymfocytů a CD8 + T lymfocytů izolovaných ze synoviální tkáni u pacientů s RA, stimulovaných anti-SDZ a syntézy IF-y T-lymfocyty.

Minocyklin antiartritický aktivita byla prokázána ve studiích chronických modelů artritidy 2: kolagen a adjuvantní artritidy u laboratorních potkanů (F. C. Breedveld a D. E. Trentham, 1988). Chemicky modifikované tetracyklin tvar, nemajících antibakteriální aktivity, v kombinaci s flurbiprofen zabránit ztrátě kostní hmoty u adjuvantní artritidy (R. A. Greenwald et al., 1992) a oxacilin snižuje závažnost experimentální osteoartritidy (L. P. Yu et al., 1992).

klinické studie

Klinická účinnost minocyklinu v RA byla prokázána v otevřené série (F. C. Breedveld et al., 1990- P. Langevitz et al., 1992) a dobře kontrolované studie (M. Kloppenburg et al., 1994). M. Kloppenburg a kol. (1994) provedli dvojitě slepé, 26-týdenní kontrolovanou studii minocyklinu (200 mg / den) u 80 pacientů s aktivní revmatoidní artritidou, kteří dosud používaných alespoň jednu bazickou sloučeninu. Pacienti léčení minocyklinu měli větší významné zlepšení v 9 z 14 klinických parametrů činnosti, než u pacientů, kteří dostávali placebo (index Ritchie, počtu zanícených kloubů, sedimentace erytrocytů, hladin hemoglobinu, CRP, IgM RF).

V tomto případě se normalizace laboratorní hodnoty byly vyjádřeny ve větší míře, než klinického účinku. Četnost výskytu nežádoucích účinků byla vyšší u pacientů léčených minocyklinu než u pacientů, kteří dostávali placebo. Hlavními nežádoucími účinky byly gastrointestinální poruchy a závratě, které se rychle vymizely po vysazení léku. Tam byla korelace mezi klinickou účinnost minocyklinu a snížení hladin IL-6 (M. Kloppenburg et al., 1995).

Rifadin

Údaje o možnost použití pro léčbu rifadina PA (S. E. Gabriel et al., 1990), nicméně studie N. L. Cox a kol. (1992) ukázali, že i když rifadinom léčba (300 mg) a isoniazidu (150 mg, 2 krát denně) a způsobuje snížení CRP a ESR, není spojena s žádnými pozitivní dynamiku klinických příznaků.

Sulfamethoxazol / trimethoprim

Sulfamethoxazol / trimethoprim - kombinovaný přípravek obsahující dvě aktivní složky - Sulfanilamid (sulfamethoxazol) a derivát diaminopirimilina - trimethoprim. Kombinace dvou léků, které mají bakteriostatický účinek, poskytuje baktericidní aktivitu proti gram-pozitivním a gram-negativním mikroorganismům. Sulfamethoxazol porušuje biosyntézu kyseliny dihydrofolát a trimetoprim bloky restaurování digidrofolievoy kyseliny.

Existují důkazy o imunosupresivní aktivitu léčiva, potlačující neutrofilů funkční aktivitu (R. Anderson et al., 1988- D. E. Roberts a J. G. tvaroh, 1990). Objevily se zprávy o používání sulfamethoxazolu / trimethoprimu k léčbě Wegenerovy granulomatózy (R. A. DeRemee, 1988).

lobenzarit

Představuje lobenzarit dvojsodné soli 4-chlor-2,2-iminodibenzoata má imunomodulační aktivitu. Mechanismus působení spojené s potlačením DNA polymerázy a B-lymfocytů.

Mechanismus účinku

1. Inhibice syntézy protilátek, včetně protilátek proti DNA (S. Hirohata, 1992), a zpomalení progrese autoimunního onemocnění ledvin u NZBxNZW F1 myší (Y. Takeda et al.,
1988);
2. potlačení aktivace polyklonálních B-buněk a progrese autoimunity u MRL myší (M. Michara et al, J. 1987- Abe et al., 1989).;
3. Inhibice HLA-DR expresi na membráně ES stimulované IF-y, inhibice adheze T buněk do ES indukované IF-y a IL-1, (A. Kawakai et al., 1991) - inhibice HLA-DR expresi na membráně makrofágy;
4. potlačení spontánního syntézy IgM a IgM RF a IgM RF syntéze, pokud jsou stimulovány protein A (. S. Hirohata et al, 1992);
5. potlačení syntézy IL-2, CD4 + T-buněk stimulovaných anti-CD3.

Účinnost byla prokázána lobenzarita RA ve dvojitě zaslepené kontrolované studii (Y. Shiokawa a kol., 1984), a v otevřené studii u SLE (S. Hirohata et al., 1994). 15 pacientů se SLE dal lobenzarit 40 mg 2 x denně po dobu 2 týdnů. A pak 80 mg 2-3 krát denně po dobu 12 týdnů.

Ošetření bylo zvýšení počtu lymfocytů v periferní krvi normalizace poměr CD4 + T-buněk / CD8 + T-buněk, snížená hladina protilátek proti DNA. U některých pacientů došlo k vedlejší účinky, včetně mírné jaterní dysfunkce, gastrointestinální poruchy, závratě.

EL Nasonov

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné