Typ Ophthalmology-normotenzní glaukom

Systémové cévní onemocnění

Úloha systemickou vaskulární onemocnění v patogenezi glaukomu ustanovlenadavno. U pacientů se systémovým krevní davleniempovyshen rizikem vzniku glaukomu (Leighton a Phillips, 1972- Wilsoni et al., 1987- Dielmans et al., 1995). Nicméně, arterialnoedavlenie redukce - je také rizikovým faktorem pro glaukomu, a to zejména s normálním tlakem (Drance et al, 1973- Golberg kol letech 1981 Kaiser a Flammer, 1991). snížení krevního tlaku v noci - i odinfaktor riziko MLA (. Hayreh et al, 1994- Graham a kol, 1999).

Lokální cévní onemocnění

Lokální cévní onemocnění také náchylnost k glaukomu, ale k identifikaci těchto onemocnění je velmi obtížné. Pouzdra kombinace soprovozhdayuschihsyavazospazmom onemocnění (Raynaudův syndrom, migréna) a glaukomu (. Corbeti Phelps, 1985- Gasser a kol, 1990), vedlo k závěru, že porušení vaskulární endoteliální funkce, predisponující k patologicheskoysokratimosti cévní stěny - jeden z faktorů vpatogeneze glaukom.

Měření nitroočního krve

Přesné měření průtoku krve v oku a nervové diskezritelnogo - jeden z velmi složitých úkolů peredoftalmologami. Hlavním zdrojem prokrvení hnacím zritelnogonerva - zadní ciliární arterie. Tyto malé tepny znachitelnovariruet. Bohužel neexistuje žádné spolehlivé metody izmereniyakrovotoka v této mikroskopické oblasti. Nicméně, suschestvuetneskolko ohledech hrubý odhad krevní průtok okem.

Jeden z nich - s mapováním barev Doppler.Při tomto způsobu se barva vizualizovány orbitální a vnutriglaznichnyesosudy při použití signálu toku krve pulzní Dopplerův může izmeritskorost v oddělených nádobách. Nicméně, nejvíce spolehlivé ukazatele informativnyei - takzvaný index resistence, který odráží odpor nádob uspořádaných distalneetochki měření (Porcelot, 1974- Williamson et al., 1993). Malyykalibr nitrooční plavidla obtížné používat dopplerografiju snižuje přesnost měření.

Další způsob hodnocení průtoku krve v optickém nervu - angiografie.Bylo zjištěno, že vady jsou detekovány v glaukomu nádob náplně, i když je průtok krve byla zvýšena (Adam a Schwartz, 1982). Nesmotryana tomto angiografii neměří průtok krve jako takový, Aero rychlosti, vyvinula moderní metody pro řešení tohoto problému (Duijm, 1997).

Langham nabídl oční průtok krve metoda měření pulsace.Při použití této metody, je prokázáno, že u pacientů s glaukomem normotenzivnoyformoy snížené prokrvení (Langham et al., 1989). tlakové nádoby Odnakokolebanie do oka (impuls) se vyskytuje v cévním tlaku schetperepadov obolochke- Kromě toho, pokud raschetahiskhodyat z několika předem určených poměrech.

Dva z nejmodernějších metod měření průtoku v disku zritelnogonerva - Laser Doppler flowmetrie a floumetriyasosudov sítnice přes průtokoměr Heidelberg. Obametoda založen na použití sond a laserového Dopplerova efektu, byly naměřeny následující hemodynamické parametry: objem, rychlost a průtok krve do určité oblasti (Riva a další, 1992, Michelson a Schmauss, 1995.). Relativně velký rozsah rezultatovobyasnyaetsya skutečnost, že v průběhu měření, je velmi obtížné lokalizovattot mikroskopickou část. Nicméně, to etidva metoda - pouze ty, které měří krovotokkak takové.

Glaukom a oční průtok krve

Navzdory obtížím spojeným s izmereniemglaznogo studiích toku krve provedených ispolzovaniemraznyh metody, přesvědčivě prokázáno, že u pacientů s normotenzivnoyformoy glaukomu prokrvení zrakového nervu se spustí (harrisi et al., 1994), - v některých pacientů je odpověď na takiesosudorasshiryayuschie látky, jako je CO₂ (Harris et al., 1996), což ukazuje, že zvýšená vaskulární reaktivity.

Gangliové buňky a optické vlákno nervapri glaukom

Gangliové buňky umírají v glaukomu, protože zapovrezhdeniya axony u optického disku. Spornympoka zůstává otázka příčiny tohoto poškození (Levin, 1999) - nebo nedostatku nebo absence růstových faktorů, neurotrofinů (neurotrofní faktor, odvozený mozku nebo tsiliarnyyneyrotrofichesky faktor) v důsledku porušení axoplasmatic proudu, nebo jev apoptózy. Nicméně je známo, že ztráta jednoho výsledků ganglioznoykletki k uvolňování excitačních aminokyselin s vlastnostmi (např., Glutamové) v okolí sosednihganglioznyh buněk, což vyvolává další sekundární buněčná smrt uzhepo mechanismus (Nickelss, 1996). Všechny tyto údaje mehanizmahglaukomatoznogo poškození, i když poněkud sporné, poskytnout spolehlivý teoretický základ pro tvorbu lekarstvennyhsredstv s neuroprotektivní vlastnosti, které jsou určeny pro zaschityganglioznyh buněk.

léčba MLA

snížení IOP

Většina přesvědčivě role v patogenezi IOP MLA prodemonstrirovanav nedávné papír issledovaniyunormotenzivnoy společných jednotkových forem glaukomu (1998): Tato práce ukazuje, že snížení nitroočního tlaku na 30%, aby se zabránilo progresi glaukomy.Snizhenie nitrooční tlak o 30% snížení počtu progresivních GNDs 80 až 40% po dobu 5 let. Gugleta a kol. (1999), že při takzhepokazali asymetrický MLA ukazuje korelační mezhduvysokim (u horní hranice normy) úrovně IOP a ředění v sítnici sloyanervnyh vláken. Tam je důvod předpokládat, že snizhenieVGD - nejefektivnější způsob prevence glaukomové povrezhdeniyapri MLA. V tomto ohledu je jakýkoliv způsob pro snížení nitroočního tlaku - léky, laserové nebo chirurgie - může být považována za neuroprotektivní.

neuroprotekce

Pod pojmem „neuroprotekce“ se objevil, když se snaží udržet zhiznesposobnostganglioznyh buněk nebo zabránit jejich zničení. Případně účinnými léky chtov budoucnost na základě metod, které jsou v současné době používají. Toto zlepšení průtoku krve do očního nervu vdiske žádají neurotrofinů, antioxidanty (látky, které neutralizují volné kyslíkové radikály) antagonistovaminokislot s excitační vlastnostmi.

Systémové cévní onemocnění hraje důležitou roli lechenieosnovnogo onemocnění. Zvláštní pozornost je třeba věnovat eliminaci identifikovaných mikrotrombozov, rizikové faktory pro vznik aterosklerózy a gemodinamicheskihnarusheny.

Nejúčinnější vazokonstrikční látka vyrabatyvaemoev tkáně oka, - endothelinu-1. Produkce polypeptidu usilivaetsyapri hypoxie, ischémie, a dalších poruch. Receptory endotelinu podílejí na vazokonstrikci, vyskytují především na kletkahgladkih svalu a pericytů. Endothelin-1 v krvi snižuje diskezritelnogo nerv (Cioffi a kol., 1995- Nishimura et al., 1996). Jeho mechanismus účinku zahrnuje aktivaci fosfolipázy C, výroba inositol-1,4,5-trifosfát, vnutrikletochnogokaltsiya uvolnění a otevření napěťově řízených kalciových kanálů. Dlyaprofilaktiki glaukomové poškození zrakového nervu primenyaliblokatory tyto kanály (Netland et al., 1993- Gaspar et al., 1994). Později potvrdily účinnost kanalovtsentralnogo působení vápníku - a nimodipin brovinkamina (Piltz et al, 1998- KOSEKI et al, 1999..).

Účinnost dalších činidel, jako jsou například antagonisté retseptorovglutamat-N-methyl-D-aspartátu, ale teoreticky úvahu klinické údaje nebyly potvrzeny. Kromě toho, studie iveschestva působící na různé odkazy na patogenezi (např apoptóze).