Neuralgická bolest hlavy

Video: HEADACHE odebrat GB (s hudbou) Sytin GN

Neuralgie se vyznačuje tím, paroxysmální: krátké epizody následují za sebou, že pacient trpí bolestivé hodiny a dny.

Druhý charakteristický rys - přítomnost spoušti nebo spoušť, oblasti, která spouští podráždění (dotyk, mytí, holení, žvýkací potraviny nebo polykání, mluvení).

Třetím charakteristickým rysem této bolesti je její ozařování v sousedních nebo vzdálených míst. Bolest obvykle proniká, řezání, pálení ( „zip“ nebo „elektrický proud“, má vliv na pacienta).

V okamžiku záchvatu pacient zemře, ona se bojí, aby otevřel ústa a „znovu blikat“ vyhýbá jakékoliv pohyby hlavy. Někdy naopak pacient začne horečně mnul postiženou oblast s rukou nebo nějakým předmětem.

Pozorovali jsme pacienty s neuralgií první větve trojklaného nervu, který třením kůže během útoku především vyrobené z vlněné podložky vytvořené vysoké chrámu v frontoparietální regionu.

Povaha a dynamika záchvaty, počáteční lokalizace v rozpoznání obličeje usnadňuje Migréna Bolívarovská obtíže při upevnění neuritické složku. V tomto případě, pacienti pociťují mezhparoksizmalnuyu tupou bolest, někdy s simpatalgicheskoy zbarvení, které mohou být lokalizované nejen v místě výskytu (obvykle na obličeji), ale i tam, kde se vyzařuje do záchvatu. U některých pacientů se ozařování plocha dosahuje nejen frontoparietální, ale také k týlní oblasti. Neuritických etapa tupé konstantní bolest může být jedinou stížnost.

Patogeneze neuralgická bolest hlavy je odlišný. Na prvním místě v četnosti by měly idiopatické neuralgie, jehož podstata zůstává neznámá, ale rozhodně spojena s dysfunkcí centrálního systémů nocicepce a antinocicepce. To je to, co LG Erokhin nazývá „centrální multineyronalny patologický reflex“ - termín je indikátorem naší bezmocnosti ve snaze pochopit podstatu bolesti obličeje centrálního původu.

Nepřímé ale přesvědčivé argumenty ve prospěch centrální ( „neuropatická“) prosopalgia původu jsou neúspěšných pokusů o zastavení prosopalgia periferní novokain blokád alkoholu neurolýza vystupovat z lebky větvičky trojklanného nervu a dokonce zlomení gasserova uzel mekkelevoy fossa a přetnutí zadních kořenů nervů V (od uzlu gasserova kufru).

Spolu s centrální neuropatické mechanismem způsobují prosopalgia určitě místní a komprese-ischemická faktory - dále jen „mechanismus tunel.“ Mohou být důsledkem expozice větve V a IX nervu vrozené nebo získané strukturálních rysů místní poškození v místech, kde se kmeny a větve těchto nervů v kostní otvorů a kanálů v úzkých prostorech mezi kostí a šlach struktur.

Ganglia a nervy obličeje může být vystaven a expozice infektsionnotoksicheskomu. Tunel-toxické a infekční mechanismy ve srovnání s centrálním typem prosopalgia může být považován za periferní typ neuralgie (neuropatie ganglionevropaty).

Originální a bolestivé syndromy v lézí vegetativních uzlů v hlavě. Hloubka lokalizace bolesti vyzařující do frontotarzální-orbitální, temporální-parietální oblasti příušní nebo často obtížné diagnostikovat. V některých případech, „typický“ lebeční neuralgie může dlouho zůstat jediným klinickým projevem nádorů nebo mozkové arachnoiditidy. Neuralgie mohou připojit a svalové napětí bolesti hlavy, ale nikdy „zastíní“ ostré střelby a řezání neuralgického bolest.

Dávka bolest hlavy může být důsledkem vedlejších účinků (často jako „pokračování v původním řízení“) léky. Většina známých bolesti hlavy po nitroglycerinu, což komplikuje venózní odtok od lebeční dutiny, což způsobuje pocit tíhy a roztažení. Vazodilátor arteriální a žilní způsobit bolesti hlavy jako je dipyridamol, blokátory kalciových kanálů dihydropyridinového, předávkování a blokátory. Odlišný charakter bolesti hlavy při dlouhodobém zneužívání a nekontrolovaným užíváním analgetik.

Mechanismy pro provádění této hlavy jiného. V některých případech se vyskytuje na typu odstoupení, tedy Na konci akce vzít bolesti lék, a pak okamžitě spustí příště svůj příjem. V ostatních případech se jedná o patologický projev závislosti (návyku) analgetik NSAID často, například v důsledku dlouhodobého užívání a zrušení indomethacin.

Taková bolest hlavy je možné u pacientů užívajících dlouhodobě ergotaminu léky, kodein, triptany (sumatriptan, zolmitriptan, naratriptan). To je někdy nazýváno abuzusnoy, odskočit. To je známé jako kofein odstoupení hlavy mezi fanoušky silné kávy a čaje, pokud nemůžete dát drink znovu a znovu.

Případy patologické závislosti vyžaduje, aby pacient provádí zákaz na recepci lekarstva- „viníka“. V době odstavení od obvyklých léků by měly být nabídnuty pacientovi jiný nejlepší lhostejné, prostředky ( „fiktivní“).

Tak sémiologickou analýza umožňuje identifikovat 5 hlavních typů bolestí hlavy: vaskulární, svalového napětí (nebo tenzní bolesti hlavy), liquorodynamic, infekční, toxické a neuralgických.
V srdci každého druhu jsou jeho patogenetické mechanizmy klinické rysy bolesti.

Izolace z hlavních typů považujeme za nezbytný předpoklad pro úspěšné diagnostiky a patogenetické léčby bolestí hlavy. Record lékaře o bolesti hlavy u pacientů s hypertenzí, cévní dystonie nebo mozkové arachnoiditidy neposkytuje žádnou informaci o jeho mechanismu.

Pacienti s různými nozologických formy mechanismu bolesti hlavy mohou být stejné a patogenetickým léčení bolesti hlavy, musí být identické. Naopak, u pacientů se stejným nozologických diagnózy mechanismu bolesti hlavy mohou být různé, je třeba jej posuzovat v jeho patogenetické léčby.

Je třeba zdůraznit, že v některých případech máme co do činění s kombinací patogenních mechanismů, pokud je master, primární, mechanismus působení nebo jako postupuje nemoc připojí jiný mechanismus a je součástí hlavy jiného typu (například cévní bolesti migréna připojí hlavu svalové bolesti napětí). Pokud správně rozpoznat vedoucí mechanismus bolesti hlavy a předepsat vhodnou léčbu včas, pak je „sekundární“ bolest hlavy z jiného typu snížena, zcela prochází nebo nemá ani vzniknout.

V jiných případech, kombinace mechanismů bolesti hlavy v důsledku zvláštnosti patogenezi onemocnění. Například v genezi meningitidy hlavy zahrnujících liquorodynamics přestupku, otok mozkové pleny a nitrolební hypertenze, paretické dilataci meningeálním tepen, žilní obstrukci výtokové a poruchy krevního reologie v důsledku roztroušené intravaskulární koagulace.

Porušení vaskulární permeability způsobuje odchod z plavidel vasoneuroactive a algogenic činidel. Když kombinace různých patogenních mechanismů pomáhá pouze kombinovanou léčbu. Tak čtyři hlavní typy bolesti hlavy se přidá pátá - bolest hlavy smíšeného původu.

Patogenní klasifikace bolesti hlavy

Bolest hlavy je subjektivní příznak, který doprovází různá onemocnění. Fráze „bolest hlavy“ nemůže být použit jako diagnóza. Možná to je důvod, proč všechny pokusy prezentují klinickou klasifikaci bolesti hlavy byly neúspěšné.

To není překvapující - po tom všem, nikdo přijde na mysl nabídnout klinickou klasifikaci bolesti v jiné části těla. Představte si, že klasifikaci bolesti v noze, koleno, rameno. Stejně absurdní by vypadal klasifikaci a další příznaky jiných chorob, jako je kašel, dušnost, průjem nebo zácpa.

Systematizace těchto příznaků je skutečně důležité a nezbytné, ale pouze s cílem vytvořit adekvátní diagnostický algoritmus „jít“ pravým nozologických diagnózy.

Nabízí „Klasifikace z roku 1988“ a „klasifikace 2003“ nesplňuje hlavní požadavek vědeckých a teoretických konstrukcí klasifikace - společný základ. Oni nesplňují požadavky praxe, protože to nepomůže lékař určit mechanismus bolesti hlavy a zvolte patogenetickou léčbu.

Slavný americký neurolog D. J. Dalessio (1981) poznamenává, že rozšíření výzkumu, vznik odborných časopisech, každoroční symposia vedou k významným pokrokům ve studiu bolesti hlavy. V průběhu tohoto díla tvořil patogenetickou přístup adekvátně odráží klinické hodnocení typů bolestí hlavy je samozřejmě jiná (z hlediska etiologie a patogeneze) nosology forem.

To všechno dal naději pro pokrok v klasifikaci bolestí hlavy. Nicméně, on pokračuje, „V posledních letech se tento trend byl přehlíženy těmi, kteří znovu a znovu vysílá emisní vágní formulace, hází do jednoho pytle různých typů bolestí hlavy a nakonec mate problém.

Úkolem klinické studii bolesti hlavy je stejně jednoduché jako laboratorní výzkumník nováčka: čím více opatrně a budou stručně popsány a identifikovat různé druhy a klinické formy bolesti hlavy, budou s větší pravděpodobností doktor dal správné diagnózy a pacient, je naděje, obdrží odpovídající terapii ".

Podle našeho názoru je řešení navrhl formulaci problému. Při řešení tohoto problému by mělo být klasifikováno patogenní druhy bolesti hlavy, nikoli do seznamu nemocí, ke kterému dochází. Výše uvedená analýza mechanismů bolesti hlavy, naznačuje, že odpovídající báze, jako je třídění, může být hlavní patogenní.

Klasifikace identifikuje 5 hlavních typů bolestí hlavy, v podstatě se od sebe liší podle mechanismu vzniku a smíšený typ bolesti hlavy způsobené kombinací patogenní faktory (cm. Tabulka).

Jsme přesvědčeni, že tato klasifikace a splňují teoretické i praktické požadavky. Z hlediska teoretického výzkumu, znamená to, že směr v hloubkové patogeneze bolestí hlavy každého typu.

Tento objekt se spojí s studium mechanismů centrální regulaci neurotransmiterů interakce mozkových systémů, zařízení těchto receptorových systémů, zprostředkování synaptických mechanismů a modulace, jakož i problémy s klinických farmakologických studií dávkové Možnosti regulace: funkcí CNS a, zejména, nocicepce a analgezie.

Z praktického hlediska, tento stupeň se zaměřuje na stanovení výchozího patogenetickou typu bolesti hlavy pro sémiologickou charakteristiku.

Patogenní klasifikace bolesti hlavy

Typ hlavy	Tyto patofyziologické mechanismy bolesti hlavy
I. cévní
1. Arteriodilatatornaya (arteriogipotonicheskaya)	Snížená tón a dilataci tepen, nadměrné napínání objemu krve impulzů
2. Arteriospasticheskaya	Zvýšený tonus a kontrakce ( „křeč“) tepen, vysoký krevní odolnost perfusní tlak (asi zaklínění a / nebo ischémie smyslové zakončení ve stěně tepen)
3. Žilní	Snížení tonus cév a nedostatečnost venózní odtok z dutiny lebeční
4. Kombinované arteriovenózní a hemorheological poruchy	Distenze tepen, žil a hypotenze obtížnosti odtoku, zvýšená viskozita, shlukování červených krvinek a krevních destiček, snížení průtoku krve
II A. Bolest hlavy napětí (centrální mechanismus): 1), aniž by vyvolaly pericranial bolesti svalů a bez perikranialnyh tkaney- 2) zahrnující pericranial svalů na dotek a tkání perikranialnyh	Psihoaffektivny dysfunkce příznakem nociceptivní a antinociceptivní systémů, s aktivací přenosu impulsu na nervosvalové synapsi zvyšuje ochotu perikranialnyh svalů do stavu stresu, snižuje periferní práh bolesti
II B. Bolesti hlavy svalové napětí (segmentové reflektor mechanismus)	Aktivace neuromuskulární aktivace peredachi- segmentální motorické odpovědi na nedostatečné periferní senzorické stimulace
TP. liquorodynamic	Zlepšený produkt a malabsorpce CSF
1. intrakraniální hypertenze	Zvýšení ICP a porušení cirkulace louhu (kapalina proudí blokádu), zvýšený tlak mozkové tkáně, edém mozku, „masový účinek“
2. intrakraniální hypotenze	Snížení nitrolebního tlaku (pokles CSF), liquorrhea - „odvodňovací“ bolest hlavy
IV. Infekční toxický	Dysfunkce a nerovnováha nocicepční a Antinociceptivní systému snížená citlivost práh bolesti příjem agresivním působením algogen-ních látek,
V. neuralgie
1. Centrální mechanismus neuralgie	tvořící nístěje patologickou aktivitu v konstrukcích nocicepce-antinocicepce systému
2. Obvodová mechanismus neuralgie	Hlavových nervů (komprese / mechanizmus tunel / trauma) citlivých vláken a související autonomní ganglia
VI. smíšená bolest hlavy	Kombinace patofyziologických mechanismů

To znamená, že lékař myšlenka musí řídit stížností pacienta k hnacímu mechanismu bolesti hlavy, typ bolesti hlavy - zavázat doprovodné příznaky sim ptomokompleksa svědčící o bolesti, všemi údaji další šetření - správné nozologických diagnózy základního onemocnění, plán kombinace terapie, která je důležitou součástí patogenetické léčbu bolesti hlavy.

kmenové VN

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné