Metabolická alkalóza a první pomoc

Dvě nejčastější příčiny metabolické alkalóze jsou nadměrné diurézy (se ztrátou draslíku a chloridů) a nadměrné ztrátě žaludeční šťávy (s zmenšení a chlorovodík). Za normálních okolností, žaludek produkuje volné kyseliny 2-5 mEq za hodinu. To znamená, že pacient, jehož zvracení velké množství kyseliny v důsledku duodenálních vředů komplikovaných pylorostenóza, obzvláště náchylné k rozvoji závažné metabolické alkalóza.

Hypokalémie, diuréza způsobil nadměrné ztrátě draslíku, je zřejmě nejčastější příčinou metabolická alkalóza. Vzhledem k tomu, ztráta draslíku v moči je přibližně 30 až 60 mmol / l, je použití diuretik může snadno způsobit hypokalémii vyjádřeno spolu s nadměrné ztrátě chloridů. Tak draselný nakloněn opustit buňku tkáně opravit hypokalémii a vodíkové ionty, v kontrastu, jsou v buňce. Kromě toho, ledviny mají tendenci vylučování vodíkových iontů pro ochranu draselného. Pokud průjem nebo kolostomie nebo ileostomicheskom lepší odvodnění v 1 litru sekretů může obsahovat více než 25-50 meq draslík, což rovněž může vést k závažné hypokalémii.

Video: Elena Tereshina: Metabolický rozhraní "mozek - tělo"

Mineralokortikoidní podporovat výskyt metabolickou alkalózu, zvyšující absorpci ledvin, a hydrogenuhličitan sodný a zvyšuje vylučování iontů draslíku a chlorovodík. Při hypokalémie vytváří bludný kruh, protože snížení množství vylučování draslíku v krvi, je ještě více ionty vodíku, což ještě k metabolické alkalóze. reabsorpce draselný, zřejmě nezávislý na aldosteronu, ale nedostatek aldosteron výrazně snižuje schopnost vylučovat distální tubuly reabsorb vodíkové ionty a hydrogenuhličitan.

Masivní transfuze nespotřebovaného krvi se mohou významně zvýšit množství citrátu v těle (17 mEq na jednotku plné krve a 5 mEq na jednotku balených červených krvinek). Vzhledem k tomu, citrát se metabolizuje v průběhu příštích 24-48 hodin, hladina hydrogenuhličitanu plazmy úměrně zvyšuje, což způsobuje nárůst alkalózu. Ringerův roztok s laktátem má pH asi 5,5 (nebo méně). Avšak po podání, asi polovina jeho množství (L-laktát), se převede na bikarbonát v játrech, náchylný způsobit metabolická alkalóza, D-laktát se vylučuje močí.

V současné době rostoucí tendenci (v klinice), aby se zabránilo stresových vředů žaludku a žaludeční krvácení u pacientů s těžkým klinickými projevy udržováním pH v žaludku na 5,0 nebo vyšší pomocí antacid nebo antagonisty receptoru H2, jako je cimetidin. Chcete-li to někdy vyžaduje velké množství antacida. Absorpce antacidum neutralizaci nebo odstranění přebytku kyseliny mohou významně přispět k rozvoji alkalózy.

Ne příliš těžká dehydratace, které nevedou k narušení prokrvení tkání, může způsobit "stažitelný alkalóza", Když je množství extracelulární tekutiny a diurézou velký, že hydrogenuhličitanu sodného reabsorpci v ledvinách snizhaetsya- při současném snížení množství extracelulárního absorpce tekutiny a hydrogenuhličitanu sodného v zvyšuje ledvin.

Vzhledem k okolnosti, které ovlivňují metabolické alkalóza je často dělí na dva typy: alkalózu, obvykle dobře reagují na injekce fyziologického roztoku, kde se hladina chloridů v moči sníženého (méně než 10 mmol / l) - alkalóza, nereaguje (spíše, méně reaktivní) ve fyziologickém roztoku ve kterém je obsah chloridu v moči zvyšuje. Zajímavý příklad alkalózu, nereaguje na fyziologický roztok, může sloužit Bartterův syndrom (hypertrofie a hyperplasie juxtaglomerulárního aparátu buňky), a Liddle syndrom (pseudohyperaldosteronismus s klinickou hyperaldosteronismu v normálním sekrece aldosteronu) (tabulka. One).

Tabulka 1. Klasifikace metabolické alkalózy

Alkalóza reagovat na fyziologický roztok

Video: 19 červen / Oznámení přednášek Teroshninoy „Metabolický interface "mozek - tělo""

Alkalózu, nereaguje na fyziologického roztoku

diuretické terapie
Terapie špatně vstřebává anionty (karbenicilin, penicilin, sulfát, fosfát)
Postgiperkapniya
gastrointestinální alkalóza
žaludeční alkalóza
Střevní alkalosis (chlorid průjem) alkalický Exogenní
hydrogenuhličitan sodný₃ (Jedlá soda), antacida citrát sodný
Transfúzní související poruchy gastrointestinální
stažitelný alkalóza

ledvin alkalóza
Normotenzní Bartterův syndrom
Výrazný vyčerpání draselný
hypertenzní
endogenní mineralokortikoidní
primární aldosteronismus
Liddle syndrom
exogenní mineralokortikoidní

fyziologické účinky

Ačkoli alkalóza typicky inhibuje sympatický nervový systém a snižuje adrenergní účinky, zjistí tendenci zvyšovat uvolňování endogenních katecholaminů a adrenergní posílení vazodilatační účinky.

Při těžké množství metabolické alkalóza ionizovaného vápníku v plazmě se sníží přibližně o 0,10- 0,16 mmol / l při každém zvýšení pH na 0,1. To zlepšuje neuromuskulární dráždivost a může zhoršit kardiovaskulární funkce, a to zejména v případě, že ionizovaný hladina vápníku klesne pod 1,6-1,7 mmol / L. Dále alkalóza snižuje kyslíku biologickou dostupnost přibližně 10% pro každou 0,1 zvýšení pH. To může také způsobit alkalózu tachyarytmie je pravděpodobné, že v důsledku změn draslík nebo vápník. Hypokalémie, alkalóza kvůli rozvoji, může také zhoršit funkci svalů, což vede k svalové slabosti nebo ileus.

Vzhledem k tomu, ledvina je orgán zodpovědný za vylučování nadměrných množství hydrogenuhličitanu ve svém abnormálně vysoké koncentraci, v případě selhání ledvin procesu odstraňování hydrogenuhličitan přirozeně obtížný. Nicméně, s mírnou až středně těžkou hydrogenuhličitan renální vylučování schopnost zadržené na přijatelné úrovni.

Další podmínky, ve kterých existuje vysoká koncentrace v séru hydrogenuhličitanu jsou hypovolémie (bez šoku), hypokalémii, hyperkapnie a sekundární hypoparathyroidismu. Deficit chlor často najít příčinu trvalé vysoké úrovně bikarbonátu v plazmě, avšak schodek zvyšuje práh renální atom vodíku pouze v případě, kdy to doprovázeno poklesem efektivního objemu krve. Odolný metabolická alkalóza je také pozorován v sekundárním hypoparatyreózou, ke které dochází, když mléko alkalických syndrom a hyperkalcémie způsobená zhoubných novotvarů.

Pokud se metabolická alkalóza vyvíjí v respirační alkalóze arteriální krve pH se může rychle zvýšit na úrovni vyšší než 7,55. Jak je uvedeno v jedné studii (Detroit General Hospital), nebo mortality u kriticky nemocných pacientů s těžkým poraněním se výrazně zvýší v případě, že hodnota pH arteriální krve je stabilní přesahuje 7,55. U pacientů, kteří mají tuto rychlost je udržována na výše 7,7, obvykle umírají.

Normální plicní kompenzovaná metabolická alkalóza je hypoventilaci pomalé a mělké dýchání. Se zvyšující se PCO POL klesá v důsledku hypoventilace však chemoreceptors PaOj zřídka dovoleno výrazně klesnout pod 60 mm Hg Tak PCOL arteriální krevní zřídka vzroste nad 55-60 mm Hg, pokud současné hypoxemie nejsou korigovány prostřednictvím kyslíku.

Video: První pomoc při protahování! Analgetikum mast zachránil od sádry

diagnóza

Přítomnost metabolické alkalóze je určena na základě laboratorních dat, stanovení hladiny hydrogenuhličitanu nad 26 mmol / l a pH větší než 7,45. Ve většině případů, tam jsou také průvodní hypokalemia a hyposalemia. Metabolická alkalóza se klinicky vyznačuje pomalým a mělké dýchání (na rozdíl od hyperventilace typicky pozorováno s acidózou). Určení příčiny alkalózu lze usnadnit stanovení úrovně chloridů v moči (větší nebo menší než 20 mmol / l).

léčba

Vědci izolovali dva typy alkalózu: alkalóza odpovídající chloridy (kde obsah chloridů v moči nižší než 20 mmol / l), - odolné proti chloridy (vyznačující se tím, že koncentrace chloridu v moči vyšší než 20 mmol / l) alkalóze. Alkalóza První typ, např. Alkalózu zvracením nebo nasogastrickou sacího výkonu, zpravidla odpovídajícím způsobem reaguje na zavedení objemu kapaliny a chloridů.

Při dostatečně hydratované deficitu pacienta chloru může být vypočtena na základě 20% hmotnostních tela- například tělesné hmotnosti 80 kg, a sérové hladiny chloru 60 mekv / l deficit může být stanovena následujícím způsobem: (20%) (80 kg) (100 - 60 mEq / l) = 640 mEq. Pacienti se závažnou dehydratací pro výpočet deficitu lze použít 60% tělesné hmotnosti. Polovina nedostatek korigovány na 4-12 hodin. Rychlost přidávání draslíku je obvykle nižší než 20 mmol / ch infuze není prováděna, když je hladina draslíku v séru nad 5,0 mmol / L.

U pacienta s ledvin vylučování hypokalemie tíhnou k N * a udržení NSO /, což může vést k paradoxní acidurie (selekce v přítomnosti kyselého alkalemii moči). Pokud dostatečné množství chloru se zavede u pacientů s alkalóze, které reagují na tuto léčbu, zvýšení chloridu glomerulární filtrátu poskytuje zvýšení absorpce sodíku v proximálních tubulech. Čím nižší je přítomen sodíku v distálním tubulu, tím menší je vylučován H + a absorbuje méně NSO3-- tak začíná metabolická alkalóza vyřešen.

Při těžké alkalóze (obsah CO 2 vyšší než 40 mmol / l, pH 7,55, nebo u pacienta dojde k tetanie) pro eliminaci nedostatkem chlor polovinu chybějícího množství chlóru je uveden ve formě chloridu sodného, jednu čtvrtinu - v podobě chloridu draselného a jednou čtvrtinou - v forma hydrochloridu (1% NH4C1, arginingidrohlorid nebo 0,1 N roztoku kyseliny chlorovodíkové). Zavedení chloridu amonného teoreticky proveditelný, ale mnoho z těchto pacientů má problémy s ledvin nebo jater, což zvyšuje riziko amoniaku sloučenin.

Při použití kyseliny chlorovodíkové (0,10 N), je třeba pečlivě podáván v pomalé rychlosti infúze podávání venu- velké - asi 25-50 ml / h. Arginingidrohlorid, která byla v minulosti použita v selhání jater, je účinná a bezpečná léčba těchto komplikací. Pro korekci mírnou až středně těžkou metabolickou alkalózu v některých případech používá diamoks (acetazolamid), což zvyšuje vylučování bikarbonátu. Avšak příliš často o tyto pacienty závažný stav neumožňuje aplikovat léky ústně.

Odolný proti alkalóze chloru zřídka v kombinaci s hypovolémií. Z tohoto důvodu, relativně velká množství Na + a C1 filtruje, a zvýšené množství H + a K + se vylučuje ve formě Na + reabsorpci v distálních tubulech. Pro korekční alkalóze tyto pacienti často vyžadují velké množství draslíku.

Robert F. Wilson

Video: Přednáška renomované kardiolog shromáždili všichni ve stěnách prvního krajské nemocnice

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné