Tísňová péče v exogenním hypoglykémie

Celkový počet těchto případů tvořily každé dekádě života po dosažení věku 30 je přibližně stejná. V prvních 2 let života medikace hypoglykémie ve většině případů spojených s užíváním salicylátů. V příštích 4 letech, Nejpravděpodobnější příčinou je požívání alkoholu. Alkohol (samotný nebo v kombinaci s inzulínem) je příčinou hypoglykemického komatu v 7 z 10 pacientů ve věku 30 až 60 let s drogami hypoglykémie. Hypoglykémie způsobené sulfonylmočovinovými léků, pravděpodobnější u osob starších 50 let.

Vývojem léčiv hypoglykemie předurčují všech těchto typů faktorů. Nejběžnější srážení faktorem je omezená spotřeba sacharidů (jednoduché křížení dalšího jídla k chronickému hladovění). Dalšími důležitými faktory, které přispívají k hypoglykémii, patří zhoršenou funkci jater nebo ledvin.

Snad nejčastější příčinou hypoglykemie pozorované v pohotovosti, je reakcí na inzulín u pacientů s diabetem. Roční prospektivní studie u velkých SNP, vykázala tržby 204 dospělých pacientů s těžkou hypoglykémii. V 200 z těchto případů byly v důsledku reakce hypoglykemie inzulinu u inzulín-dependentních diabetiků, a ve 3 případech bylo způsobeno použitím chlorpropamid.

V jiné studii, zahrnující 319 diabetiků léčených inzulínem, hypoglykémie závažnou (bezvědomí nebo v blízkosti vyžadující léčbu stavu) došlo u 28% pacientů alespoň jednou v průběhu 1 roku. Pro 5-rok bylo sledování výrazné hypoglykemické odpověď pozorována u 42% bolnyh- mírné hypoglykemické reakce probíhá alespoň 1 krát za měsíc asi polovina pacientů. Hypoglykémie byla nejčastější komplikací léčby u všech pacientů, s výjimkou 2 z 73 pacientů s juvenilní formou diabetu (typ I), které byly vysledovat již déle než 40 let (a více). Prospektivní studie u 307 pacientů s diabetes mellitus byl diagnostikován na věku do 31 let, ukázala, že smrt v důsledku hypoglykemie (nebo v její přítomnosti) se vyskytují častěji než smrti v ketoatsidoticheskaya komatu (5% oproti 2%).

Mnoho faktorů ovlivňují výskyt a závažnost hypoglykemického odpověď na inzulín. Závažnost diabetu je přímo souvisí s frekvenci reakcí na inzulín. Pacienti s nejmenším množstvím endogenního inzulínu pozorovány většinu široké výkyvy hladiny glukózy v krvi. Je dobře známo, že emise contrainsular hormonů se zvyšuje v reakci na inzulín indukované hypoglykemie.

Nedávné studie na zhodnocení role hormonů v kontrinsulyarnyh prevenci nebo korekci hypoglykemických reakcí v inzulín-dependentních diabetiků, ukázaly, že glukagon je hlavní hormon, který chrání proti hypoglykémie. Adrenalin v normálních podmínkách není důležitá, ale stává kritickou, když deficit glukagonu. Za vzhled růstového hormonu kortizonu a efektů vyžaduje několik hodin, takže nemohou být rychlý čítač gipoglikemii- faktory, ale v období rekonvalescence po delším hypoglykémie, jsou mnohem důležitější.

U pacientů, kteří trpí diabetes po dobu alespoň 2 let, mají obvykle intaktní ochranný mechanismus proti hypoglykémie s normální glukagonu vyhození odezvy a adrenalinu. Většina inzulindependentních diabetiků s hypoglykemii dochází nedostatečnost odpověď glukagonu sekreční. Tato závada je přítomen téměř u všech pacientů s dobou trvání 5 let diabetu. Rychlé zotavení z hypoglykemie u těchto nemocných je závislý na adrenalinu. Nedostatečná sekrece adrenalinu v důsledku neuropatie nebo adrenergní blokádu použití neselektivní beta-adrenergní antagonisty u těchto pacientů vytváří zvýšené riziko dlouhodobého a těžkých hypoglykemických reakcí.

Několik dalších faktorů, které přispívají k hypoglykémii v inzulín-dependentní diabetiků zahrnují tělesné cvičení, emocionální stres, příjem potravy předčasně, nedostatečná spotřebu sacharidů, konzumace alkoholu, chyby v dávkování inzulínu, náhodným a nekontrolovaným absorpce inzulínu při podkožním podání a předávkování inzulínu.

Z těchto faktorů si zaslouží zvláštní pozornost předávkování inzulínem. Předávkování Inzulín může dojít k chybě lékařem nebo pacienta v nadměrné péče pro kontrolu stavu, a to zejména v případě, že primární indikátor požadovanou dávku inzulinu používá glykosurie. Podle Somogyi klasický popis, nadměrné množství inzulínu je příčinou jak hypoglykémie a hyperglykémie odrazu u dětí, tak u dospělých.

Podle Travis, v 22 z 135 dětí s nestabilní cukrovkou došlo podstatná v dávkování inzulínu, což je Rosenbloom a Giordano předávkování inzulínem hlášeny u 70% (101) dětí s diabetem (nevybrané skupiny pacientů). Gale et al. metabolické studie provedené v nočním období, 39 pacientů s nestabilním diabetu ve věku od 9 do 66 rok, ve 22 z nich bylo zjištěno noční hypoglykémie (méně než 35 mg / dl).

Klinické uznání noční hypoglykémie, je často velmi obtížné. S největší pravděpodobností to je spojováno s použitím dlouhodobě působící inzulínové přípravky dané 1 krát za den. Podle Gale, hypoglykémie příznaky poznamenal pacienti měli mírné nebo neexistující. Nicméně, tam byly poznamenány dalšími příznaky, že předávkování inzulínem, včetně letargie, deprese, noční pocení, ranní bolesti hlavy, křeče, zvětšení jater v důsledku hromadění glykogenu a získané toleranci k vysokým dávkám inzulínu.

Jako další funkce, které vám pomohou rozpoznat předávkování inzulínem Rosenbloom a Giordano poznamenat, polyurie, nykturie nebo pomočování, navzdory zvýšení dávky inzulínu, nadměrné chuti k jídlu, přibývání na váze, nálady nestabilita a časté záchvaty vzkvétající ketoacidóze (tab. 1). Hladina glukózy v krvi v časných ranních hodinách (na lačno), může být normální, i přes noční hypoglykémie. To může být zvýšena, a to vede ke zvýšení dávky inzulinu a zhoršit příznaky. O přijetí do pohotovosti inzulínu závislých diabetiků s příznaky neznámého původu by měl mít na paměti možnost předávkování inzulínem. Následující pozorování jsou v těsném kontaktu s ošetřujícím lékařem pacienta.

Další příčinou časného rána hyperglykémie je takzvaný fenomén úsvitu. Tento stav byl popsán v diabetes, non-insulin dependentní diabetici inzulín-dependentní a u pacientů bez diabetu. To se vyznačuje náhlým zvýšením hladiny glukózy v plazmě (hladovění) mezi 5 a 9 hodin ráno v nepřítomnosti předběžného hypoglykemie. Tento jev je velmi běžné a je vidět v převážné většině pacientů. Patogenní mechanismus svítání jev není zcela znám. Vzestup hladiny cukru v krvi na lačno nekoreluje s hladinou inzulínu a může odrážet cirkadiánní rytmy v glukózové tolerance.

Je třeba rozlišovat klinicky Somogyi jev, dawn fenomén a rychlejší odstraňování těla předchozí dávky inzulínu jako příčinu ranní hyperglykémie, protože léčba těchto podmínek je jiný. Somogyi léčba jev je snížit dávku inzulínu a zajištění dostatečného množství sacharidů v pozdních večerních hodinách, aby se zabránilo hypoglykémii. Léčba svítání jevu a rychlé využití inzulínu je obvykle výběr večerní dávka dlouhodobě působící inzulín (nebo střední doba trvání účinku) za vzniku další efekt v časných ranních hodinách. Vysvětlení ranní hyperglykémie způsobit chybný výsledek v jmenováním nevhodného zacházení. V takových případech je důležité koordinací zdravotnických úsilí mají nouzové oddělení a osobní lékař pacienta.

Otázka přísnou kontrolou diabetu je ještě důležitější s ohledem na zveřejněné v roce 1976 na základě rozhodnutí Americké diabetologické asociace, volat "vynaloží veškeré úsilí k dosažení dostatečné hladiny cukru v krvi u pacientů s diabetem, který by měl být pokud možno co nejblíže k hodnotám stanoveným u nediabetických stavu", Takové Cílem léčby je založena na přesvědčení, že dlouhodobé cévní komplikace diabetu, zejména retinopatie a nefropatie, klesá s poklesem krevního cukru. K dosažení tohoto cíle, byly zavedeny nové metody pečlivého sledování průběhu diabetu. Patří mezi ně domácího monitorování krevního cukru u více inzulínových injekcí (2-3 krát za den) podle zjištěné koncentrace glyukozy- prodlouženou subkutánní infuzi inzulinu za použití přenosné čerpací zařízení (čerpadla) - zavedení do praxe umělého pankreatu.

Řada autorů vyjádřil opatrnost před příliš tuhé kontrole diabetu. Navzdory efektivitě domácího monitorování hladiny cukru v krvi a vyčistit proveditelnost pomocí infuzní pumpy, existují vznikají zprávy o komplikací. Takže, od února 1982 hlášeno 12 náhlých úmrtí při hodnocení léčby v 4000-5000, pacientů užívajících inzulin kontinuální subkutánní infuzí. V alespoň 6 z těchto případů byla hypoglykémie příčinou smrti nebo významným faktorem tanatogenesis.

Od září 1983 ve Spojených státech zemřelo 45 pacientů, kteří používají čerpadla pro podkožní infuzi inzulinu. Nicméně, tyto úmrtí nejde o prudkému zvýšení úmrtnosti, jako je celková úmrtnost je nižší, než se předpokládalo ve srovnatelné skupiny diabetických pacientů léčených standardními metodami. 18-měsíční prospektivní studie 147 dětí a dospívajících s diabetem, kteří jsou léčeni dvakrát denně injekcí inzulínu, alespoň na jedné hypoglykemického odpověď byla pozorována u 47% pacientů, ale jen 4% z této reakce byla těžká. Je zajímavé si povšimnout, že časté nebo závažné epizody symptomatické hypoglykemie byly pozorovány téměř výhradně u pacientů s dobře kompenzovaným diabetem.

V poslední době někteří autoři věnovat zvláštní pozornost na nutnost individuálního posouzení optimální hladiny cukru v krvi u pacientů s diabetem na inzulínu. Intenzivní inzulínová terapie by měla být použita pouze u těch pacientů, kteří reagují pozitivně na takovou léčbu, a mají relativně nízké riziko hypoglykemických reakcí. Starší osoby, pacienti s přidruženými chorobami, nepochybně zkrácení životnosti, stejně jako u diabetiků s terminální komplikace jsou nepravděpodobné, aby se pozitivní efekt léčby s velmi přísnou kontrolu hladiny cukru.

Kromě toho tato skupina by měla obsahovat pacientů s vlivem napadeného systému kontrinsulyarnyh hormonů v důsledku nedostatečného uvolňování glukagonu a adrenalinu. Tito pacienti mohou být detekovány tím, klinické anamnézy (opakované hypoglykemické reakce), nebo testu s intravenózním podáním inzulínu. Prospektivní identifikace závislého na inzulínu diabetiků s vysokým rizikem recidivy těžké hypoglykemie s intenzivní inzulínové terapie V blízké budoucnosti by byl společný praktici úkol.

Zlepšení kompenzace diabetu je samozřejmě nutné. Ale jak definovat hranici mezi zachování výhod hladiny cukru v krvi téměř o fyziologické úrovni a riziko hypoglykémie? Doktor pohotovost, zvláště často pozorované výrazné hypoglykemické reakce mohou pomoci najít odpověď na tuto obtížnou otázku.

Varování hypoglykemické reakce v inzulindependentních diabetiků samozřejmě nutné. Mnoho diabetici, vnímají mírné hypoglykemické reakce jako nevyhnutelnou překážkou v léčbě, naučit se rozpoznat a rychle zastavit samosprávu glukózy. I když ve většině případů symptomatické hypoglykémie v důsledku inzulín se projevuje sympatomimetické reakce, je možné vzhled neyroglikopenicheskoy a symptomy, které je obtížné rozpoznat nemocné hypoglykemický stav.

Příbuzní a blízcí přátelé nemocného může nejprve zaznamenat mírný zmatek nebo změny v chování způsobené hypoglykemií. Kromě toho, studie ukazují, trvalé stanovení glukózy v krevních vzorcích I diabetiků typu hypoglykemické epizody jsou doplněny různými příznaky méně než 1/3 případů. Obnovitelné a závažné hypoglykemické reakce demoralizovat pacienta a jeho rodinu. Stanou se z nich překážkou pro pacienta v jeho profesní činnosti, a představují vážné nebezpečí při jízdě. Když opakoval, prodloužená a těžké hypoglykemické stavy může vyvolat hypoglykemický encefalopatii, nebo dokonce smrt.

pohotovost lékař neprodleně identifikovat diabetiků, řídit auto (nebo jiné zařízení), a náchylný k hypoglykemické reakce, zejména neyroglikopenicheskimi projevy. Podle jedné studie, mezi 250 inzulínu závislé řízení diabetici kamionu, našel 34% lidí s těžkým nebo časté hypoglykémie v posledních 6 měsíců, během nichž se pravidelně jezdil machines- 34 pacientů (13,6%) bylo při automobilové nehodě po zahájení léčby inzulínem , 13, které jsou přímo spojeny s dopravními nehodami hypoglykemického stavu.

V dalším sledování, který zahrnuje 85 mladých diabetiků identifikováno 5% jedinců s nečekaně vzniklé hypoglykemické reakce v jednom nebo jiné techniky řízení vozidla nebo při řízení.

To znamená, že pohotovost lékař by měl přímo požádat diabetické inzulínu řidiče o možném výskytu neočekávaných svých hypoglykemických reakcí. Pokud ano, pak by pacient měl být poučen ve vztahu k vlastní kontroly hladiny cukru v krvi bezprostředně před opuštěním autem, stejně jako každé 1-2 hodiny při dlouhých cestách. Hladina cukru v krvi by měla být udržována okolo 200 mg / dl, takže pacient musí nést malou zásobu potravin použit vždy, když se koncentrace glukózy klesne pod předem stanovenou hodnotu.

Pacienti se sklonem k náhlým záchvatům hypoglykémie by měla být v autě cukru a glukagon a řídit dopravu v doprovodu osoby poučené s ohledem na jejich použití v případě nutnosti. Také pacienti se sklonem k hypoglykémii měli vyhnout alkoholu a léky, které mohou vyvolat nebo exacerbovat hypoglykemické reakce.

Nejlepším způsobem, jak snížit četnost inzulinem indukované hypoglykemie je spolupracovat s dobře informovaných pacientů. Bohužel informovanost pacientů je často nedostatečná. Tak, podle jednoho pozorování, 40% "vyškoleni" inzulin-dependentní diabetici nevykazují dostatečnou pravomoc v této oblasti. Motivovat pacienta je velmi důležité, a často závisí na vztahu mezi lékařem a pacientem. Pro adekvátní sledování diabetika, byl propuštěn z oddělení urgentního příjmu, úzká spolupráce pacienta, jeho primární péče (home), a Dr. ED lékař.

Na vstup do ED diabetika s poruchou centrální funkci nebo v komatu musí rychle provést diferenciální diagnostiku hypoglykémie a DKA. Testování krve klesá o proužky papíru impregnovaných činidla pro glukózu, lze spolehlivě identifikovat vysoké (nebo nízké) hladinu cukru v několika málo minut. V případě, že příčinou tohoto stavu je stále nejasná, po odběru krve pro příslušný intravenózních studií měla zavést 50 ml 50% roztoku glukózy. Stav pacienta s hypoglykemií, zatímco zlepšil a pacient s ketoacidózou - zůstanou stejné nebo zhoršit.

V některých případech, emočně nestabilní pacienti tajně v současné době podán přípravek inzulínem nebo gipoglikomiziruyuschy vyvolat hypoglykemii a simulace organického onemocnění. Takoví pacienti mohou mít zdravotní nebo diabetická (nebo jsou spojeny s někým z cukrovky nebo zdravotnických pracovníků). Tito nemocní často vykazují netypickou projevy hypoglykémie, a dokonce jsou zaskočeni, obvykle popírají jejich akce. Použití inzulinu nebo perorálních antidiabetik způsobuje hyperinsulinemie, které mohou být zaměněny pro inzulín.

Umělé hypoglykémie v důsledku orální gipoglikemikami, lze diagnostikovat v určování krevního sulfonylmočovinu. Stanovení proinzulinu C-peptidu a vyloučit umělé hypoglykémie v důsledku nesprávného používání sulfonylmočovinové přípravků. Tyto léky stimulují sekreci inzulínu ve slinivce břišní, existují však krevní ekvivalentní množství C-peptidu a inzulínu. Kromě toho, protilátky proti inzulínu. Vzhledem k většímu výkonu sulfonamidů druhé generace jsou použity v menších dávkách, takže jejich koncentrace v krvi mírně stoupá. Diferenciace umělá hypoglykémie a inzulinom může být obtížné.

Protilátky na inzulín může být stanovena v séru pacientů, kategoricky popírá jakékoliv použití inzulínu, po dobu 6-8 týdnů po jeho zavedení. Měření hladiny C-peptidu je uveden v případě, že nejsou detekci protilátek proti inzulínu nebo podezření na umělé hypoglykémie u pacientů s diabetem. C-peptid je hladina nízká, když exogenní zdroje inzulínu a vysoké - v případě endogenní hyperinzulinémie. Přesná diagnóza umělé hypoglykémie nepřimontovanou operaci.

sulfonylmočovinové léky jsou často používány jako orální gipoglikemikov. U první generace patří chlorpropamid, tolbutamid, acetohexamid a tolazamid. V současné době dostupné ve Spojených státech a sulfonylmočovinové léků druhé generace - glyburid a glipizid ,. Mají větší hypoglykemický účinek, založený na 1 mg, než první generace léčiv. Všechny sulfonylmočovinové léky stimulovat uvolňování inzulínu z pankreatu, následovaný snížením produkce glukózy v játrech. Tyto léky jsou často používány k léčení non-těžké diabetes (typ II). Přibližně 5% pacientů užívajících tyto léky, jsou glyukopenicheskie reakce. Tyto reakce mohou být hluboký a dlouhý zhizneugrozhayushimi. Předávkování a neoprávněné (bez vědomí lékaře) podávání těchto léků může také způsobit hypoglykemii. Popsaný encefalopatie v důsledku opakované hypoglykemické účinků způsobených ústní gipoglikemikami.

Hypoglykemickou účinek deriváty sulfonylmočoviny může být zvýšen jinými činidly. Kromě výše uvedených přípravků, je třeba se vyhnout sulfonamidy bisgidroksikumarina a pacienti dostávali fenylbutazon sulfonylmočovinu. I když jsou všechny sloučeniny sulfonylmočoviny může způsobit hypoglykémii, ve většině případů, že vyvolává chlorpropamid. Hypoglykémie v důsledku hlorpropamidom, vzniká, když normální příjem potravy, s neporušenou funkcí ledvin a při použití běžných dávek. Ze všech léků sulfonylmočoviny je chlorpropamid nejdelší hypoglykemii. Jeho poločas v séru 36 hodin, a pro jeho úplné odstranění z těla vyžaduje 3 až 5 dnů. Těžká a prodloužené hypoglykemii, a je popsán v aplikaci glyburidu.

Hypoglykémie v důsledku sulfonylmočovinové léky mohou být refrakterní na léčbu pouze pomocí intravenózní glukózy. To platí zejména pro pacienty bez diabetu, kteří porušili mechanismy uvolňování inzulínu. Intravenózní podání glukózy stimuluje uvolňování inzulínu, což může dále snížit hladinu krevního cukru. Pomalá intravenózní infuze diazoxid (300 mg po dobu 30 minut každé 4 hodiny) účinně zvyšuje koncentraci glukózy v krvi na nadpřirozenými úrovních, aniž by došlo k hypotenzi. Všichni pacienti s hypoglykémií způsobené sulfonylmočoviny léků, vyžadují hospitalizaci a dlouhodobou léčbu.

Hypoglykemie vyvolané alkoholem, se vyskytuje především u podvyživených chronických alkoholiků. Ale může také nastat po flámu v nealkoholických mají náhodou opilý člověk, také vynechat jednu nebo dvě jídla, stejně jako u dětí a dospívajících, nejprve použitý alkohol. V sérii Seltzer pozorování, který pokrývá 473 případů hypoglykemického komatu indukované léky, alkohol je odpovědný za 174 případů (146 dospělých a 28 dětí). Je popisován jako těžkou intoxikaci alkoholem a hypoglykemický kóma u dítěte s horečkou, která je dlouhá vtírá houbičkou namočenou v lihu. Skutečnost, že těleso třením alkohol může obsahovat ethanol nebo isopropylalkohol, který je snadno absorbována sliznice dýchacích cest.

Pacienti s obsahem alkoholu hypoglykémie obvykle zadat SNP v komatu nebo polo-komatu v 2-10 hodin po konzumaci alkoholu. Na vyšetření, často označovány podchlazení, zrychlené dýchání a zápach alkoholu na dechu. Nedostatek zápach alkoholu nevylučuje alkoholického původu hypoglykémie nebo koma. Většina z těchto pacientů jsou v bezvědomí, a reagují pouze na hluboké podněty bolesti. Děti s alkoholovým hypoglykemií zvláště často křeče. Laboratorní údaje, kromě hypoglykémie, obvykle zahrnují zvýšením koncentrace alkoholu v krvi, ketonurií bez glykosurie a mírné acidózy.

Hypoglykémie způsobené pití, je spojeno především s inhibicí glukoneogeneze v procesu látkové výměny alkoholu. Alkohol je primárně metabolizován v cytoplazmě jaterních buněk, čímž se jako akceptor vodíku používá nikotinamid adenin dinukleotid (NAD). Během tohoto procesu se rychlost zotavení překročí NAD oxidace NADH rychlost, přičemž poměr NADH / NAD zvyšuje několikrát.

To znamená, že dostupnost NAD pro tyto redox reakce potřebné k udržení glukoneogeneze umenshaetsya- proto, plasmatické hladiny glukózy jsou sníženy. Chronické alkoholici se sníženým příjmem kalorií a vyčerpání zásob glykogenu v játrech mají glukogenní ustanovení, podle kterého vzniká hypoglykemický koma. Mechanismy, které alkohol způsobuje hypoglykémii u pacientů s normální stravou lidé jsou méně dobře rozuměl.

Pro léčení hypoglykemie, způsobené alkoholem, dostatek intravenózní glukózy. Před zavedením glukózy alkoholiků nebo osob podezřelých z alkoholismu, je třeba dát thiamin. Alkoholici glukagon se nedoporučuje, protože zásoby glykogenu v játrech byly vyčerpány. Úmrtnost z hypoglykémie způsobené alkoholem, 11% dospělých a 25% - u dětí. Tato vysoká úmrtnost je pravděpodobně v důsledku pozdního rozpoznání a nedostatečné léčby tohoto onemocnění.

Když už mluvíme o léku hypoglykémie je třeba zmínit řadu dalších léků. Salicyláty způsobené hypoglykemického komatu u dětí se vyskytuje nejčastěji při předávkování (rodiče), kyselina acetylsalicylová a podstatně méně pravděpodobné, že je spojován s náhodného požití léku. Každé dítě s bezvědomí, křeče nebo kardiovaskulární kolaps by měl převzít salicyláty salicylovou intoxikaci a hypoglykemii. Spojené s salicylátu hypoglykémie je častější u dospělých je pozorována při použití aspirinu v kombinaci s jinými sloučeninami, které snižují hladinu cukru v krvi.

Je známo, že propranolol přispívá k rozvoji hypoglykémie, a Někteří lékaři vyjádřili určité obavy o použití beta-blokátorů u pacientů s diabetem. Věří, že beta-blokátory mohou maskovat adrenergní symptomy hypoglykémie, čímž se zvyšuje riziko a závažnost hypoglykemických reakcí. K dispozici experimentální a klinická data jsou velmi rozporuplné. Někteří výzkumní pracovníci zjistili, že beta-blokátory zvýšit hypoglykémie indukované inzulinem a pomalé normalizaci hladiny cukru v krvi po hypoglykemie, a další - zpochybnily data.

Beta-blokátory jsou široce používány u pacientů s diabetem k léčbě anginy pectoris a hypertenze. V případech, kdy diabetici potřebují beta-blokátory účel je doporučeno použití kardioselektivních drog. V každém případě je třeba poznamenat, že, beta-blokátory u pacientů s diabetem může způsobit, zesílit nebo maskovat hypoglykémii.

V některých případech, jak je znázorněno, hypoglykémie může být způsoben mnoha velmi různých přípravků. Od roku 1978, stále více a více zpráv o hypoglykémie způsobené disopyramid a je obvykle pozorována u starších pacientů s podvýživou a některými abnormalitami v glukózové homeostázy.

A konečně, exogenní příčiny, nebo indukovaná, hypoglykémie může být náhlé ukončení infuze s vysokou koncentrací glukózy. To hypoglykémie se může objevit u pacientů podstupujících parenterální výživě nebo hemodialýzu. V některých případech se může u pacientů domácí hemodialýze, jsou dodávány do SNP ve stavu hypoglykémie z tohoto důvodu.

V dětství hypoglykémie - poměrně běžný jev. Mnoho chorob diskutovaných výše způsobují hypoglykemie u dětí, ale řada metabolických a (nebo) zděděných abnormalit, které mohou vést k hypoglykémii, dochází výlučně v této věkové skupině. Tato část popisuje pouze některé aspekty hypoglykémie u dětí.

Hypoglykemie u novorozence vyskytuje asi u 4 z 1000 živě narozených dětí. U dětí, může být bez příznaků, nebo se projevuje různými příznaky - letargie, třes, podrážděnost, křeče, apnoe, cyanóza, nadměrné a očividně bradykardie. Největší riziko hypoglykémie jsou u dětí narozených matkám s diabetem, a to zejména těch, kteří užívají inzulín nebo ústní gipoglikemiki, stejně jako matky, které užívají drogy.

Hypoglykémie u kojenců je také pozorován v plodu erytroblastóza, nezralosti nebo perenoshennosti, během hypoxie během porodu a malá velikost dítěte, nevyhovující těhotenství. Všechny děti s hladiny glukosy v plasmě nižší než 40 mg / dl nebo kojence s podezřením na hypoglykemie se působí intravenózní infuzí glukózy a směrován do dětského oddělení pro hospitalizaci a vyšetření.

Více než 50% případů hypoglykemie u dětí je keton charakter. Přesný biochemický mechanismus hypoglykémie není znám, ale s největší pravděpodobností se zde koná vrozenou metabolickou poruchu. Ketony hypoglykemie projevuje klinicky pouze v podvyživených dětí. U chlapců se vyskytuje dvakrát častěji než dívky, a obvykle se vyskytuje ve věku od 18 měsíců do 5 let mezi nimi. Útoky jsou epizodické povahy, vzniklé v dopoledních hodinách, nebo při přidruženém onemocnění se zvracením nebo hladovění. Ketonurie často doprovázen hypoglykemie. Hypoglykemické epizody rychle přestávají Úvod glyukozy- spontánní remisi onemocnění pozorované u 8-10 let.

Sdílet na sociálních sítích: