Gipoadrenalizm Addisonova nemoc. Deficit hormonů nadledvin

Addisonova nemoc výsledkem nedostatečnosti nadledvin, což v konečném důsledku vede k primární nadledvin atrofie. V 80% případů tohoto onemocnění je výsledkem autoimunitního procesu. Hypofunkce kůry nadledvin často dochází v důsledku tuberkulózy procesu v adrenální tkáni, spolu s destrukcí nádoru geneze. Porušování následující Addisonova choroba.

Video: zvýšená mužské hormony zhubnout

mineralokortikoidní deficit. Klesající vylučování nadledvin drasticky snižuje tubulární reabsorpci sodíku v ledvinách, následovaný velkou ztrátou sodný, chlorid a vodu. V důsledku výrazně snížil objem extracelulární tekutiny. Kromě toho, že se vyvíjí hyponatremie a hyperkalemie světla acidózu v důsledku poškození metabolismu sodíku reabsorbovány na vylučovány draslíku a vodíkové ionty - procesů, které musí být provedeno za normálních okolností.

Vzhledem k poklesu množství extracelulární tekutiny klesá a objem krevní plasmy, výrazně zvyšuje koncentraci červených krvinek, snížení srdečního výdeje, což vede u pacienta vyvíjí šok, u neléčených případech dochází k úmrtí v období od 4 dnů až 2 týdny po ukončení mineralokortikoidů výroby.

Nedostatek glukokortikoidů. Snižování produkce glukokortikoidů znemožňuje udržovat normální hladinu glukózy v krvi mezi jídly, protože nemožné syntéza glukózy glukoneogeneze. Kromě toho, snížení, a mnoho dalších metabolických funkcí ve spojení se snížením možnosti mobilizace bílkovin a tuků. Největší škody na těle způsobuje slabost dodávek energie na pozadí nedostatku kortizolu.

Video: hyperandrogenismus

Dokonce i v případě, že tělo je přebytek glukózy a dalších živin u pacientů s výraznou svalovou slabostí, což ukazuje, že glukokortikoidy jsou nezbytné pro jiné metabolické funkce kromě poskytování energetický metabolismus.

Nedostatek správné úrovni produkce glukokortikoidy Také to je pacient s Addisonova choroba jsou extrémně citlivé k různým typům stresu, a dokonce i mírné respirační infekce může vést ke smrti.

pigmentace kůže. Melanin. Další charakteristika Addisonova choroba je melanin pigmentace kůže a sliznice. Melanin je distribuován nerovnoměrně, tvořící místo, a to zejména v oblastech, kde je kůže tenká, například na sliznici rtů nebo vsuvky kůže.

Příčinou hyperpigmentace při současném snížení produkce kortisolu, by mohlo být snížení produkce ACTH brzdění negativní zpětnou vazbou. produkce ACTH se může stát obrovské, a současně zvyšuje sekreci MSH. Nicméně, velké množství ACTH může způsobit hyperpigmentaci na vlastní pěst, protože ACTH stimuluje produkci melaninu melanocyty, jako je hormon stimulující melanocyty.