Renin-angiotensin systém

Hormonálních systémů ledvin, nejvíce studoval renin-angiotenzin. Jeho hlavními komponenty jsou uvedeny v následujícím schématu.

Proteolytický enzym renin byl poprvé izolován z vodné soli extrakty ledvin králíků v roce 1898, a v roce 1939 N. Goormaghtigh navrhl, že renin je produktem epiteloidní buňky SOUTH ledvin.

Nejaktivnější sekrece místo renin - SOUTH kortikální nefronov- více než 90% z reninu produkovaného v aferentních arteriol. Jižní juxtamedullary nefronů v normálních podmínek stěží produkuje renin. Sekrece reninu nebo reninopodobnogo činidla v malém množství se provádí v jiných orgánech - dělohy, placenty, mozku, nadledvinek, na stěnách tepen a žil, zejména mezenterických cév.

V jižní reninu uložené v granulích, které jsou specializované formy lysozomů jako renin, na bílkoviny, "velký reninu" prorenin [Boyd G., 1974- de Senarclens S. et al., 1977]. Pod vlivem faktorů stimulujících sekreci reninu z lysozomálních granulí přechází do cirkulující krve.

Aktivitu reninu v plazmě (PRA) je objektivním ukazatelem renin-angiotensinového systému. U zdravých jedinců léčených obvyklou dietu, ATM je 0,2-2,7 ng / (mL hod •) v bazálních podmínek a 1,5-5,6 ng / (mL hod •) podle obecného fyzické mobility [Haber E , et al., 1969]. V bankomatu významně ovlivnit cirkulaci krve stimulátory a inhibitory reninu.

Renin substrát (angiotensinogen) Jedná se o glykoprotein syntetizovaný v játrech a detekovatelné globulinové frakce plazmy a lymfy.

angiotensin I zprostředkovává ve způsobu tvorby angiotensinu II a sám o sobě je velmi slabá vazokonstrikční. Zároveň fyziologická role angiotensinu I je veliké, že je jedním z hlavních regulátorů intrarenální průtoku krve, aktivace uvolňování aldosteronu kůrou nadledvinek.

Konverze angiotensinu I na angiotensin II se provádí pod vlivem kininazy II ( „Konvertující enzym“), současně jsou enzymy rozkládající bradykinin. Nejaktivnější a rychle přeměňuje angiotensin I na angiotensin II ve tkáních. Největší Enzymatická aktivita se světlo, v menší míře - ledviny.

angiotensin II Má silný biologickou aktivitu. Nejsilnější známých vasopresorů, se současně aktivuje sympatický nervový systém a stimuluje sekreci aldosteronu kůrou nadledvinek [Haber E., 1979]. angiotensin II poločas několik minut. Angiotensin II rozkladu dochází pod vlivem enzymů - angiotensinase. V krvi, tento proces je relativně pomalý a ve tkáních, zejména v ledvinách - rychle [Semple P. et al, 1979] .. Katabolismus angiotensinu II v ledvinách je snížena omezením sodíku příchozí a zatížení je se zvyšuje, jak [Chonko A. et al., 1975].

angiotensin III Je to jeden z metabolitů angiotensinu II. Heptapeptid nemá žádné vlastnosti vasokonstrikční, ale spolu s angiotensin I a II je aktivní stimulátor aldosteronu biosyntézy. Při pokusech in vivo a in vitro prokázaly, že angiotenzin II a heptapeptid stejně stimulují produkci aldosteronu kůrou nadledvin [Davis, J., Freeman R., 1977].

Sekrece reninu, závisí na mnoha faktorech, včetně veduschie- úrovni perfúzního tlaku, koncentraci sodíku a chloru v makuly Densa a koncentrace v krvi adrenergní látky. Změnit sekrece reninu, v závislosti na těchto faktorech, jako základ pro hypotézy regulaci renin. Většina z nich uznání následujících.

1. pressosensitive hypotéza, přičemž primární důležitost napínací receptory lokalizované v distální části renálních aferentních arteriol.

2. Teorie „tmavé skvrny» (macula densa), podle kterého podnět k sekrece reninu je změna koncentrace chloridových iontů v tomto oboru [Thurau K. et al., 1967, 1972- Kotchen T. a kol., 1978].

3. Adrenergní hypotéza spojující zvýšené sekrece reninu se stimulací &beta - adrenergní receptory.

Spolu s výše uvedenými teoriemi v posledních letech přitahuje pozornost vědců dohadu [Peart W., 1977], poklepáním klíčovou roli v regulaci sekrece reninu průchodem ionizovaného vápníku juxtaglomerulárního buňka. sekreci reninu se mohou rychle měnit v patologických stavů a ​​léky efekty.

klinická nefrologie

ed. EM Tareeva

Sdílet na sociálních sítích: