První pomoc při bezvědomí myxedema

Nejčastěji se nemoc postupuje rychle, a koma se vyvíjí pod vlivem stresu.

Provokující faktor lze nastavit ve většině případů, MC. Poměrně často se předchází výskytu podchlazení. Forester série u 73 a 77 pacientů vyvinula MC v chladném období. U těchto pacientů, nejčastější provokující faktory byly plicní infekci a srdeční selhání. Catz a kol. Zaznamenali jsme zápal plic jako provokaci kómatu v 9 z 12 případů.

Mimo jiné napětí, které předcházejí vzhled MK, označeného krvácení, mrtvice, hypoxie, hyperkapnie, hyponatrémie, hypoglykémie a trauma. Je pozoruhodné, že více než 50% pacientů, popsaných v literatuře spadají do MC po hospitalizaci. V této situaci vyvolávající faktory mohou být diagnostické a terapeutické postupy, získání nozokomiální infekce a zavedení některých léků. Pacienti s hypotyreózou metabolizují drogy pomaleji než zdravých lidí, takže vzhled MK byla spojena s užíváním drog, anestetik, fenothiazinů, trankvilizérů či sedativ.

V jedné studii uvést, že dlouhodobé (40 h) v chlorpromazin dystonické reakce došlo u pacienta s MK pravděpodobně v důsledku zpomalení metabolismu léčiv. Žalostný výsledky mohou být pozorovány u pacientů s pokročilým hypotyreóza a myxedém šílenství při léčbě psychózy fenothiazinu. Beta-blokátory mohou způsobit IC snížením hladiny hormonů štítné žlázy v periferní konverzi tyroxinu na trijodtyroninu.

hypotyreózy bylo popsáno, a amiodaron způsobil vedly k myxedema kómatu. Užívání drog (a to i v běžných dávkách) u pacientů s hypotyreózou by měli být velmi opatrní. A konečně, je příčinou selhání lék MK může být pacient závislý štítné hormonální substituční terapii.

myxedém diagnóza může být snadno umístěn u pacienta s výše uvedenými běžnými projevy a jeho fyzikální vlastnosti, jakož i v anamnéze předchozí léčby hormonů štítné žlázy, radioaktivní jód terapie nebo mezisoučtu štítné žlázy. Bohužel, diagnóza není vždy tak jednoduché. U těchto pacientů existuje mnoho velmi různých variant (například během kontroly, a in vitro studie), které mohou přilákat pozornost lékaře vysílajícího diagnostické myšlení ve špatném směru.

Kóma může být spojena s podchlazením, respirační nedostatečnosti a vlivu CO2 omamné, elektrolytové nerovnováhy a hyponatremie, hypoglykemie, městnavé srdeční selhání, mozkové krvácení, předávkování léčiv a dalších faktorech. Ve skutečnosti, některé z těchto faktorů může vést k rozvoji nebo prohlubující se kóma u pacienta s štítné gipotireozom- kde je starší porucha není diagnostikována a léčena, bude snaha lékaře pro jejich odstranění neúspěšné. Musí být zváženo proti klinickým obrazem předmětu, s přihlédnutím k možné přítomnosti MK.

Hypotermie, nekomplikuje zvýšeným pocením nebo zimnice, typické pro pacienty s MC je pozorována u 80% případů. Přibližně 15% pacientů má tělesnou teplotu 29,5 ° C, nebo below- žádný ze skupin pacientů, jak je popsáno Forester a uvedená teplota nepřežila.

Tato důležitým diagnostickým znakem snadno vynechat, pokud není pomocí speciálního teploměru (s stupnice pod 36 ° C), nebo není dostatečně silně třepe. Podle dostupných údajů, pouze 20% pohotovost mají speciální termometrami- 30% SNP nemají takové teploměry, ale může si je v jiných odvětvích v nemocnici, a zbývajících 50% mají malou nebo žádnou možnost je získat, nebo nevědí, kde je to možné. Podchlazení by měla být léčena postupně otepluje pacientova těla při pokojové teplotě. Příliš rychlý ohřev s vířivkami, elektrické přikrývky a podobně. N. Může způsobovat zvýšení periferního cévního a oběhový kolaps.

Hyperkapnie a hypoxie se často vyskytují u pacientů s MC a v mnoha případech mohou být příčinou jejich smrti. Se vznikem respirační tísně váže mnoho faktorů. Porušení mechaniky dýchání v důsledku respirační svalové dysfunkce může vést k alveolární hypoventilace, hyperkapnie a hypoxie se ztrátou citlivosti dechového centra do uvedených podnětů. Zwillich a kol. Ukázali jsme, že nahrazení hormonů štítné žlázy hypoxické zvýšení ventilace stimulace a hypercapnické stimulace zůstává stejný.

Mezi další faktory, které mohou zhoršit zhoršené plicní funkce zahrnují obezita, srdeční selhání, pleurální výpotek, ascites, plicní parenchymu infiltrovat myxedema, zvýšení objemu a jazykových abnormalit dýchacích cest, někdy po celé jejich délce. Hlášeny také obstrukce dýchacích cest v důsledku infiltrace myxedema hrtanové sliznice. U pacientů s respirační selhání, provádí rentgen hrudníku, stanovení arteriální krevní plyny a pečlivé sledování. Vyhnout užívání drog, které mohou zhoršovat respirační depresi. Možná budete potřebovat umělou plicní ventilaci díla doporučená počáteční tracheostomy kvůli délce doby zotavení normální ventilační funkci.

Dalším častým nálezem v MC je v rozporu s zadržování vody a rovnováhy elektrolytů. Tím, Forester dat, hyponatremie a hypochlorémie vyskytují ve 46% případů. Hyponatrémie je výsledkem ředění krve, a není důsledkem chronického nedostatku sodíku. V hypotyreóza označeny zvýšení objemu extracelulární tekutiny, a zhoršenou schopnost vylučovat vodu při zatížení vody. Pro vysvětlení hyponatrémie navrhla řadu mechanismů, - selhání adrenokortikální hormony snížit přítok vody do distální nefronu a poruchou sekrece antidiuretického hormonu. Bez ohledu na etiologii hyponatremie je potenciálně vážné komplikace, které mohou vést k intoxikaci vodou, otok mozku a smrti.

Tradiční terapie hyponatrémie snížena omezit příjem tekutin, pokud je stupeň hyponatrémie, není příliš velký. Jestliže se doporučuje v séru hladina sodíku pod 115 mmol / l pouze hypertonický fyziologický roztok. Popisuje velmi přesvědčivý případ diferencované terapeutický přístup s použitím hypertonického solného roztoku, furosemid a hormony štítné žlázy.

Podle přezkoumání zahrnující 24 pacientů s hypotyreózou hyponatrémii (1953 byly pozorovány s YG), úroveň sodíku v séru byla 120 až 129 mekv / l u 8 pacientů, 110-119 mE / l - y 10 a méně než 110 mmol / l ve zbývajících 6 pacientů. Všichni tito 6 pacientů léčených hypertonického solného roztoku přežil, zatímco 13 z 18 pacientů, kteří nedostávali takovou léčbu zemřel. Injekční furosemid přispívá negativní vodní rovnováhy, zatímco hypertonický fyziologický roztok se plní unikání moči. Se zavedením hypertonického solného roztoku by měla být zvláště opatrní, aby se zabránilo další zátěž na kardiovaskulární systém.

V pokročilém hypotyreózy v kardiovaskulárním systému zahrnuje jak strukturní a funkční změny. Nejvýznamnější porušení vyskytující se na MK jsou hypotenze, srdeční rozšíření na hrudníku rentgenových snímků a bradykardie. V jedné řadě pozorování v 50%, stanoveno krevního tlaku pod 100/60 mm Hg Hormony štítné žlázy a katecholaminy obvykle působí synergicky pro poskytnutí odpovídající práci levé komory při udržování cévní tonus.

Hypertenze může být výsledkem synergického účinku zeslabení v důsledku nedostatku hormonů štítné žlázy. Dysfunkce levé komory a hypotenze obvykle upravuje když štítné hormonální substituční terapie. Vazopresory jsou neúčinné v nepřítomnosti hormonů štítné žlázy, takže by měly být použity (opatrně), pouze v případě, že těžká hypotenze, refrakterní k jiným terapiím. Vzhledem k synergickému účinku na srdeční změny myxedém současném podání hormonů štítné žlázy a katecholaminy může způsobit ventrikulární fibrilaci.

Přibližně 50% pacientů s myxedém rentgen hrudníku odhalil kardiomegalii. Zvýšení velikosti srdce je obvykle spojován s perikardiální výpotek, nebo s předchozím srdečním onemocněním, ale ne s ventrikulární dilatace v důsledku hypotyreózy. Podle jedné studie, v perikardiální dutiny výpotku došlo u 30% pacientů, ale pouze 70% pacientů s perikardiálního výpotku byla stanovena radiograficky zvýšení velikosti srdce. V důsledku toho, že přítomnost nebo nepřítomnost kardiomegalie na RTG plic není spolehlivým ukazatelem perikardiálního výpotku.

Pro stanovení přítomnosti tekutiny v perikardiální dutině může vyžadovat echokardiografii. I přes frekvenci perikardiálního výpotku se srdeční tamponáda MK vzácné, vzhledem k pomalé akumulaci tekutiny a schopnost roztažení perikardu. Ve většině případů, perikardiální výpotek se nechá při výměně hormonů štítné žlázy, ale někteří pacienti mohou vyžadovat pericardiocentesis nebo perikardiální fenestraci.

Nejběžnější EKG abnormalitu v MK je sinusová bradykardie. Kromě toho, nízké napětí může být detekována, zploštění a T vlny inverze intervalu a zvýšení PR. V 50% pacientů dotazovaných Aber a kol., The změnám v EKG, typickým pro tyto byly stanoveny. Přes porušení srdeční kontraktility, přítomnost perikardiálního výpotku a poruchy vedení, městnavého srdečního selhání u MC je vzácná a pravděpodobně odráží předchozí onemocnění srdce.

Coma je dokonalým projevem neurologické dysfunkce u myxedém, a může být přímým důsledkem nevyzvednutých hormonů štítné žlázy v mozku. Vývoj myxedema bezvědomí předcházet různými neurologickými příznaky. Duševní poruchy byly pozorovány u 18 z 56 případů, myxedém a zahrnovaly letargii, ztráta paměti, změny osobnosti, halucinace, bludy a psychóza jasné. Tam mohou být příznaky cerebrální ataxie, záměr třes, nystagmus a zhoršenou koordinaci. U 25% pacientů, kteří následně vyvinutými MK, zpočátku tam jsou křeče grand mal typu.

Když štítné hormonální substituční terapie, řada neurologických a psychiatrických abnormality vymizí, ale přetrvávající demence mohou přetrvávat po ošetření. Neměli bychom zapomenout na určitou roli v počátcích MK faktorů, jako je hypotermie, omamné působení CO2, otok mozku a dalších metabolických poruch.

Pacienti s myxedém mohou mít nadýmání vzhledem k ascites, paralytickým ileem nebo fekální "přehrada", Téměř vždy je zde získal megakolon, který se stane být příčinou zbytečných operací. Retence moči může dojít, což způsobuje nepříjemné pocity v podbřišku v důsledku roztahování stěny močového měchýře. Přibývání na váze, která je pozorována u hypotyreózy, je způsobena hromaděním tuku a vody retence. Pacienti s MC mohou být vyčerpány, která je spojena s dobou trvání onemocnění a snížení příjmu potravy. Léčba břišní komplikací je štítné hormonální substituční terapie a držení konzervativní procedury jako nasogastrickou aspirátu a klystýr.

Laboratorní studie s MK odhalit různé abnormality, a přestože některé z nich jsou velmi běžné v tomto stavu, je přítomnost hypotyreózy může pouze potvrdit vyšetřování funkce štítné žlázy. Provádí stanovení thyroxinu v sérových hladin trijodtyroninu triyodtironinovoy absorpční pryskyřice a hladin TSH v krvi. Výsledky těchto studií nemohou být použity v případě nouze z důvodu nedostatku času, ale později se dostalo pomoci potvrzení diagnózy založený čistě na klinický dojem.

Na charakteristické změny v laboratorních dat ve výše uvedeném MC obsahují příznaky hypoxemie, hyperkapnie, hyponatremie a hypochlorémie. hladina draslíku v séru je velmi variabelen - 2 mmol / l (jedna studie) do více než 5 mmol / l (v 10 z 19 pacientů v jiné studii). Obsah glukózy v krevním séru obvykle zůstávají v normálním rozmezí, i když se mohou vyskytnout i závažné hypoglykemie. Tak, hypoglykémie (méně než 60 mmol / dl) byla stanovena ve 4 ze 23 pacientů a byla příčinou úmrtí ve 2 případech Forester studie. Hyperglykémie u MK vzácné. Popsaný a hypokalcémie, a to zejména u pacientů s štítné žlázy, v nichž byly odstraněny příštítná tělíska.

Bakteriální infekce může projevit posun leukocytů vlevo pouze změnou počtu leukocytů v periferní krvi.

Zvýšení sérového cholesterolu pozorovány u přibližně 2/3 pacientů s myxedém. V jedné studii ukazuje kolísání hladin sérového cholesterolu od 160 do 680 mg / dl, zatímco jinde se doporučuje používat definici sérového cholesterolu jako jeden z nejspolehlivějších diagnostických testů pro myxedém.

V některých případech je hladina cholesterolu může být snížena v důsledku podvýživy. To bylo také ukázal carotenemia, což je příčinou charakteristické žluté zabarvení kůže). Někdy je prudký nárůst svalové aktivity enzymů, jako kreatinkinázy, glutaminosaloatsetiltransaminaza, laktátdehydrogenázy a fruktózy. Hyperenzymemia pozorováno v důsledku porušení svalových buněk spíše permeability, spíše než jejich zničení.

Krátce po začátku štítné hormonální substituční terapii je koncentrace těchto enzymů se rychle snižuje. A konečně, většina pacientů s obsahem hypotyreóza proteinů v mozkomíšním moku zvýšena na 100 mg / dl nebo více. Tlak CSF někdy přesahuje 400 mm vodního sloupce Význam těchto anomálií CSF je nejasný.

Pacienti s MC - Je to velmi těžké pacienty s různými přednemocniční a komplexní klinické problémy. Specifická terapie vyžaduje podávání velké dávky hormonů štítné žlázy. Rozhodnutí o jejich žádosti je založen na základě zhodnocení klinického stavu pacienta a měla by být přijata s velkou opatrností. Typicky, je doporučená dávka hormonů štítné žlázy fatální pro kómatu pacientů s štítné žlázy a nebezpečné pro pacienty s normálním myxedém. Za prvé, je třeba vynaložit veškeré úsilí k odstranění příčinných faktorů komatu nesouvisí s hypotyreózy.

V myxoedema bezvědomí může být primární (s deficitem hormon stimulující štítnou žlázu), nebo sekundární (nebo komplikací v důsledku působení provokujících faktorů). Korekce komy sekundárních příčinných faktorů zahrnují: použití kyslíku a poskytuje dostatečné větrání pro respirační nedostatochnosti- vyloučení látek může zhoršit depresi respirační nebo metabolické functions- postupné rewarming pacienta s hyponatremie gipotermiey- korekcí omezením příjmu tekutin, nebo pomocí hypertonický fyziologický roztok a furosemida- korekce hypoglykémie infuzní glyukozy- léčení podávání hypotenze hormonů štítné žlázy a vasopresorů (pro akci tedy nutné).

Provedla důkladnou prohlídku kómatu spouštěcí faktory. V přítomnosti souběžné infekce ukazuje použití antibiotik. Dále, může být použit hydrokortison (300 mg / den), aby se zabránilo nedostatečnost nadledvin.

Výměna hormonů štítné žlázy je nejdůležitější součástí léčby a konkrétním MC. Výše popsané způsoby léčby jsou velmi příznivé a nemusí být zcela účinná před podáváním hormonů štítné žlázy. Neexistuje žádná shoda na výběru typu hormonů štítné žlázy, neexistuje dávka a způsob podání.

Podle většiny autorů drogou je intravenózní tyroxin. Jak bylo prokázáno, jeho celkový účinek je pozorován po 24 hodinách po podání a nástupu účinku. - 6 hodin po počáteční dávce pomalou intravenózní podání 400-500 mg, následované na / v podání 50 až 100 mg / den. Někteří lékaři doporučit po počáteční intravenózní dávka tyroxinu pokračovat v léčbě během 3-7 dnů. Použití tyroxinu 1 krát za den zajišťuje postupné zvýšení jeho koncentrace, protože rychlost konverze L-thyroxinu, je přibližně 10% za den. Tam, kde je to možné, měli byste začít orální podávání tyroxinu v dávce 100-200 mg / den. Případ srdeční zástavy po intravenózním podání L-thyroxinu. tyroxin dávka by měla být snížena o onemocnění koronárních tepen nebo arytmie.

Při léčbě MK efektivní trijodtyroninu. Začne jednat rychleji než tyroxinu, ale jeho poločas rozpadu je kratší. Proto je opakované podání léku, který by mohl způsobit náhlé změny v metabolické stavu. Kromě toho, trijodthyroninu, které mají být podávány orálně nebo nasogastrickou trubku- tohoto způsobu podání, její absorpce je méně předvídatelné. I přes tyto nevýhody, trijodthyroninu může být použit v dávce 12,5-25 mg každých 6-8 hodin. Jak již bylo uvedeno v léčbě a MK účinných dávkách 2,5 ug. Obecně klinické zlepšení se za 24-36 hodin po zahájení léčby pozorováno.

Sdílet na sociálních sítích: