Regulace a poruchy acidobazické rovnováhy

vodíkových iontů (H +), je zvláště reaktiven- se váže na negativně nabité vláken a, pokud jsou přítomny ve vysoké koncentraci, se změní jejich celkový náboj, konfigurace a funkce. Z tohoto důvodu existují mechanismy v těle udržuje koncentrace H + v úzkém rozmezí - od 37 do 43 nmol / L. Porušení těchto mechanismů může mít závažné klinické následky.

Acidobazická rovnováha úzce souvisí s tekutin a elektrolytů obmenom- porušení jednoho z nich obvykle ovlivňuje druhou.

Fyziologie acidobazické rovnováhy

Většina kyselin vznikajících při metabolismu sacharidů a tuků, při kterých denně vyrobených z 15 000 až 20 000 mmol CO₂. Sám o sobě, CO₂ kyselina není, avšak interakci s vodou (H₂O) v krvi, se převádí na kyselinu uhličitou (H₂CO₃). Poslední, v přítomnosti enzymu karboanhydrázy disociuje ⁺NSO₃^-. H⁺ Váže se hemoglobin v červených krvinkách a je uvolňován při okysličení krve v plicním alveolů, kde reverzní reakce probíhá za vzniku H₂O a CO₂- CO₂ vylučován při každém výdechu.

Menší množství organických kyselin jsou tvořeny:

• neúplné metabolismus glukózy a mastných kyselin (jejich přeměna mléčnou a ketokyseliny);
• metabolismus síru obsahující aminokyseliny (cystein, methionin) za vzniku kyseliny sírové;
• Metabolismus pozitivně nabitých aminokyselin (arginin, lysin);
• hydrolýza fosfátů v potravě.

Tento „pevné“, nebo zatížení kyselina metabolický neobjeví v dýchání, a proto musí být buď neutralizován nebo vylučuje přes gastrointestinální trakt a ledviny.

Většina báze vzniká při metabolismu aniontových aminokyselin (glutamátu a aspartátu) a spotřebou organických aniontů, jako je laktát a citrátu, který je vytvořen při oxidaci HCO₃^-.

Acidobazická rovnováha

Acidobazická rovnováha je udržována chemickými pufrovacích systémů a vylučování přebytečných kyselin nebo bází prostřednictvím plic a ledvin.

Video: Acid-base rovnováha profesora tělesné alkalizační bez rozdílu

Chemické systémy pufrů. Chemické pufrovací systém - toto řešení, tlumení změnám pH. Intra - a extracelulární pufrovací systémy, aby okamžitě reagovat na porušení acidobazické rovnováhy. Důležitou funkcí vyrovnávací paměti se provádí a kosti. Pufr Systém se skládá ze slabé kyseliny a její přidružené základny. Základna přikládá H⁺, slabá kyselina je odpojen, a tím minimalizuje změny v koncentraci volného H⁺.

Zvýšení koncentrace hrozící správné rovnice, tj. To produkuje více CO₂. Koncentrace CO₂ řízené větraných alveoly a koncentrace H⁺ a HCO₃^- vylučování ledvinami.

Vztah mezi DPH₃^- a CO₂ Systém lze popsat rovnicí Cassirer - Bleich odvozeny rovnice Henderson - Felix Gasselich-Balho: H⁺= 24hPCO₂/ DPH₃^-

Tato rovnice ukazuje závislost acidobazické rovnováhy vztahu PCO₂NSO₃^-, spíše než absolutních hodnot jednotlivých indikátorů. Za použití tohoto vzorce, hodnoty pro jakékoliv dva indexy (typicky H⁺ a PCO₂) Lze vypočítat třetí hodnotu (obvykle NSO₃^-).

Video: patofyziologie metabolismu sacharidů (přednáška). T.N.0 Alhendi. část 1/2

Další důležité fyziologické pufrovací systémy zahrnují intracelulární organické a anorganické fosfáty, jakož i proteiny, včetně hemoglobinu. Extracelulární fosfáty a plazmatické proteiny jsou v tomto ohledu hrát menší roli. Kosti jsou pufr, absorbující extracelulární HCO₃^-. Zpočátku byly výměnou za H⁺ uvolňující uhličitan Na (NaHCO3)₃) A uhličitan K (KHCO3), a když už kyselé zátěže - uhličitan Ca (CaCO₃) A fosforečnan Ca (Capco₄). Z tohoto důvodu dlouhodobé acidémie doprovázen demineralizaci kostí a osteoporóze.

plicní regulace. Koncentrace CO₂ přísně regulována dechový objem a respirační frekvence (minuty větrání). Snížené pH vnímán arteriální a chemoreceptory vede ke zvýšení dechového objemu nebo dechové frekvence. To zvyšuje výdechový CO₂ a tím zvyšuje pH krve. Na rozdíl od chemické pufrovacích systémů, které rychle reagovat na změny pH, plicní regulace se provádí v několika minut nebo hodin. Jeho účinnost se pohybuje v rozmezí od 50 do 75%, a to je ne zcela normalizuje pH.

renální regulace. kontrola Ledviny pH změnou reabsorpce HCO₃^- a vylučování H⁺- zpoždění DPH₃^- odpovídá počtu výstupního volné H⁺.

reabsorpce DPH₃^- Vyskytuje se zejména v proximálním tubulu a sběrných kanálků. Tubulárních buněk H₂Na disociuje na H⁺ a hydroxidu (OH^-). Působením karboanhydrázy OH^- To se napojí CO₂, tvořící DPH₃^-, který je veden zpět do peritubulárních kapilár, zatímco H⁺ vylučován do tubulu dutiny a tam je spojen s volně filtruje DPH₃^-, tváření CO₂ a H₂Oh, kteří jsou také předmětem zpětné vstřebávání. Tak ionty vstřebává HCO₃^- - ty, které byly vytvořeny znovu, a to ty, které byly filtrovány v glomerulech. Snížená účinný objem oběhu (jak se vyskytuje při příjmu diuretika) zvyšuje reabsorpci HCO₃^-, zatímco zvýšení hladin parathormonu v reakci na kyseliny zatížení snižuje reabsorpci tohoto iontu. Pro zvýšení vstřebávání HCO₃^- má také za následek zvýšení PCO₂, a snížení Cl^- (Obvykle v důsledku hypovolémie) zvyšuje reabsorpci sodíku⁺ DPH a vzdělávání₃^- v proximálních tubulech.

H⁺ aktivně vylučován do lumen proximální a distální kanálků, který je připojen k vyrovnávacímu sloučeniny moči - zejména se volně zfiltruje HPO₄^-2, kreatininu, kyseliny močové a čpavek - a vylučován. pufr amonný systém hraje zvláště významnou roli, protože jiné pufrovací látky s filtrem na pevných koncentracích a jejich obsah může být snížen při zatížení vysokými kyselin. Naproti tomu, amoniak produkty aktivně regulován trubkových buněk v reakci na změny v kyselém zatížení. Sekrece kyseliny závisí především na pH arteriální krve, ale to je také ovlivněna úrovní K⁺, cl^- a aldosteron. sekrece H⁺ a intracelulární koncentrace K⁺ jsou ve vzájemných vztazích: snížení K⁺ Zvyšuje sekreci H⁺ a proto podporuje rozvoj metabolické alkalózy.

Porušení acidobazické rovnováhy

Porušení acidobazické změny váhy zahrnují PCO₂ arteriální krevní hladiny HCO₃^- v séru a v séru pH.

Video: Vědci našli regulátor acidobazické rovnováhy

• Acidemia - pH syrovátky <7,35.
• Alkalemiya - pH syrovátky >7.45.
• Acidóza je způsobena fyziologické procesy, doprovázený hromadění kyselin nebo zásad ztráty.
• Alkalóza je způsobena fyziologických procesů, spolu s akumulací nebo ztráty základních kyselin.

Skutečné změny pH závisí na stupni kompenzace fyziologických poruch acidobazické rovnováhy a zapojení do vyrovnání většího počtu procesů.

klasifikace

Primární poruchy acidobazické rovnováhy byly odděleny na metabolické a respirační v závislosti na klinických projevů a na tom, zda změny pH jsou především spojeny se změnami v úrovni HCO₃^- nebo PCO₂ séra.

Metabolická acidóza - koncentrace HCO₃^- sérum <24 мэкв/л.

důvody:

• zvýšená tvorba kyselin;
• kyselina spotřeba;
• snížil renální exkrecí kyselin;
• Ztráta HCO₃^- zažívacím traktem nebo ledvin

Metabolická alkalóza - koncentrace HCO₃^- sérum >24 mmol / l.

důvody:

• ztráta kyselin;
• HCO zpoždění₃^-.

Respirační acidóza - PCO₂ >40 mm Hg. Art.

důvod:

• pokles minutové ventilace (gipovengilyatsiya).

Respirační alkalóza - PCO₂ <40 мм рт.ст.

důvod:

• zvýšení minutové ventilace (hyperventilace).

Vždy, když je k porušení acidobazické rovnováhy, kompenzační mechanismy začnou k úpravě pH. Kompenzace neposkytuje úplnou normalizaci pH a nikdy není přehnané.

Příznaky a znaky

Klinické projevy kompenzovaných nebo plicních poruch acidobazické rovnováhy jsou vzácné, zatímco silné nekompenzované změny mají mnoho kardiovaskulární, respirační, neurologické a metabolické důsledky.

diagnostika

Stanovení Nejvyšší soudní rady a elektrolytů v séru. Stanovení soudní rady umožňuje dostat správné pH a PCO₂. Úroveň HCO₃^- vypočítá podle Henderson-Gasselbalha- rovnice pro analýzu séra mohou být přímo a přesně určit tuto úroveň. Nejpřesnější odhad acidobazické rovnováhy, zpravidla, mohou být získány měřením pH a PCO₂ to je arteriální krve. Nicméně, s oběhovým selháním nebo kardiopulmonální resuscitace žilní krevní parametry přesněji odrážet acidobazické rovnováhy na úrovni tkání, a mohou být vedeny v hodnocení adekvátnosti hydrogenuhličitanu terapie nebo větrání.

Hodnoty pH je charakteristická pro primární defekt (acidóza nebo alkalózu), i když tyto kompenzační procesy přesunula k normálním hodnotám. změny PCO₂ odrážejí respirační komponentu a mění HCO₃^- metabolické.
Nicméně, s cílem rozhodnout, zda změny PCO₂ a HCO₃^- primární nebo kompenzační a zda je může být požadováno směsný narušení v některých vychisleniya- smíšené poruchy definice může být zdánlivě normální. Je tedy třeba vzít v úvahu klinické údaje při interpretaci měření a výpočet výsledků (např., Chronické plicní onemocnění, selhání ledvin, celá řada léků předávkování).

Vždy výpočet množství aniontové mezery. Zvyšující se to téměř vždy označuje metabolické acidózy. Normální mezera anion s nízkým HCO₃^- a vysoká koncentrace Cl^- sérum označuje ne-aniontová (hyperchloremickou) metabolickou acidózu. Metabolická acidóza delta anion mezera je vypočtena tak, aby detekovat současně metabolickou alkalózu a Winter vzorec používaný k určení, zda odpovídající kompenzaci dýchání nebo odráží druhou porušení acidobazické rovnováhy.