Hyponatrémie, symptomy, příčiny, léčba

Příčiny hyponatrémie

Hyponatrémie při nízké plazmatické osmolality

Nadměrná sekrece ADH.

• Ektopická sekrece ADH, dochází nejčastěji v malých karcinomu plic, je možné a v mnoha jiných nádorů, včetně karcinoidu, lymfom, leukémie a rakovina slinivky břišní.
• ADH syndrom hypersekrece, vyznačující se tím snížení vylučování přijaté kapaliny a osmotické změny režimu regulace (udržování stabilní koncentrace sodíku v séru, ale na nižší úrovni). Příčiny tohoto syndromu je mnoho: to může být důsledkem velkých chirurgických zákrocích, plicní onemocnění (např., Pneumonie) a zvýšený nitrolební tlak. Idiopatická hypersekrece ADH syndromem se často projevuje na pozadí latentní rakoviny, zejména malobuněčný karcinom plic.
• Může stimulovat sekreci ADH cytotoxických léků podávaných pacientům s rakovinou, jako je ifosfamid, vinkristin, cyklofosfamid, podávanými intravenózně ve vysokých dávkách.

Adrenální nedostatečnost, vývoj, například náhlé vysazení po dlouhém přijatých glukokortikoidů je doprovázeno zvýšením obsahu draslíku, a u některých pacientů - metabolické acidózy.

Nadměrné zavedení substituční tekutiny při infuzní terapii.

Hyponatrémie při normálním nebo přebytku plazmy osmolality (psevdogiponatriemiya)

Tato forma hyponatrémie se vyvíjí jako výsledek hyperglykémie nebo mannitolu zpoždění zavedeného ve formě hypertonického roztoku během chemoterapie. Mannitol způsobuje zvýšení plazmatické osmolality, která vede k výstupu z intracelulární tekutiny do vaskulárního prostoru a rozvoje hyponatrémie. Na rozdíl od stavu hypoosmolality hyponatrémie v tomto případě nezvyšuje riziko mozkového edému, takže léčba je zaměřena na korekci obsahu sodíku v krevním séru, nejsou uvedeny.

Ztráta sodného:

• Diuretika (na začátku).
• Renální ztráty Amid nezralosti / trubkové ztráty.
• PBX.
• Renální tubulární acidóza.

„Kultivace“:

• Diuretika (později: proti hyponatrémie snižuje vylučování moči).
• Přepadového tekutiny.
• Srdeční selhání.
• Myorelaxancia (pankuronia).
• SIADH kvůli stresu, bolesti, sepse, pneumonie, meningitida, dušení, nitrolební krvácení, zvýšený nitrolební tlak, opiáty.
• Hypertonický hyponatrémie což vede k hyperglykemii.

Symptomy a příznaky hyponatrémie

Ztráta sodného: úbytek hmotnosti, oligurie, snížená tkání turgor, tachykardii.

chov: Zvýšení tělesné hmotnosti k rozvoji otoku (S1ADH bez viditelného otoku). Oligurie (vztaženo na vstupu kapaliny), snižuje obsah močoviny, a draslíku.

Často bez příznaků.

Klinický obraz závisí na následujících faktorech:

• Stupeň hyponatremie;
• Tempo vývoje;
• věku a pohlaví pacienta (nejrizikovější u žen před menopauzou).

Převládají v klinickém obrazu neurologických poruch:

• nevolnost, malátnost, slabost;
• zmatenost, bolesti hlavy a ospalost;
• křeče, koma a zástava dechu.

Hyponatrémie - nejčastější poruchy metabolismu elektrolytů pozorované u hospitalizovaných pacientů. Subakutní nebo chronické hyponatremie mírné nebo středně stupně je často bez příznaků. Avšak závažná hyponatremie (< 120 мэкв%), особенно развивающаяся быстро, может угрожать жизни больного.

Rozlišovat hypo, hyper- a normovolemic hyponatremie. Hypovolemický hyponatrémie je spojeno s poklesem objemu cirkulující krve. Snížením intravaskulárního objemu o více než 9%, dochází neosmotichesky stimul sekrece antidiuretického hormonu (ADH), tělo odráží pokus oddálit vodu a tím udržovat intravaskulárního objemu. Hyponatrémie tento typ se vyvíjí v průběhu prodlouženého průjmu nebo zvracení, pocení, a to zejména v případě ztráty kapaliny jsou doplňovány vodou nebo hypotonických roztoků. Snížený objem krve a hyponatremie může být také důsledkem renální ztráty sodného (po podání diuretika, mineralokortikoidní nebo jinou poruchou syndromy solteryayuschih). Koncentrace sodíku⁺ v moči v takových případech, jako pravidlo, zvýšila (> 20 mmol / l), zatímco pro zlepšení vyrovnávacího sekrece ADH reabsorpci sodíku⁺ ve všech segmentech zvyšuje Nephron, což snižuje koncentraci Na⁺ v moči.

Hypervolémie hyponatrémie doprovází edematózní stav, ve kterém dojde ke zpoždění paradoxní vody, přes jeho celkovou přebytku v těle. Konkrétní důvody hyponatrémie tohoto typu jsou městnavé srdeční selhání, cirhóza s ascitem a nefrotický syndrom. Hyponatrémie v těchto případech je způsobeno zřejmě ovlivněno sníženým průtokem krve do baroreceptorů z tepenného řečiště. Informace o této dodává nervy k hypothalamus, stimuluje sekreci ADH a zadržování vody.

Nejvíce heterogenní skupina je pravděpodobně normovolemic hyponatremie, patogeneze, která je těžší vysvětlit. Tato skupina zahrnuje syndrom nepřiměřené sekrece ADH (SNSADG), hypotyreózy, glukokortikoidy deficitu (například sekundární adrenální insuficience), nervového polydipsie a hyponatremie, který se vyvine po transuretrální resekce prostaty.

diagnóza hyponatrémie

Obsah sodíku (N⁺) V plazmě a moči (charakterizován nízkou koncentrací sodíku v krevním séru a normální nebo zvýšené jeho vylučování v moči).

Osmolalita krevní plazmě a (osmolality moči vyšší než v plazmě osmolalitu krve) v moči.

Akutní hyponatrémie (vyvíjet po dobu 24 hodin nebo méně), je zobrazen bolesti hlavy, nevolnost, zvracení, ospalost, neklid, křeče a porucha vnímání reality, která může vést až k strnulosti a komatu. Má se za to, že základem těchto displejů je mozkový edém způsobený pohybem hypotonického extracelulární tekutiny do buněk mozkové kůry. Takový pohyb nejprve působí proti snížení vnitrobuněčné koncentrace elektrolytů, a později - a dalších rozpuštěných látek (například aminokyseliny), což snižuje gradientu osmotické a omezuje tok tekutiny do mozku. Postupem času se v důsledku tohoto mechanismu, je obsah vody v mozkových buněk pacientů s chronickou hyponatremia je obnoven téměř do normálu. To znamená, že závažnost pacientů závisí na rychlosti a rozsahu snížení koncentrace sodíku⁺ séra. Závažné následky otoku mozku je zvláště často pozorován v pooperačním období u mladých žen se zachovaným menstruačním funkci. Úmrtnost a nevratné poškození mozku u této skupiny pacientů jsou 25 krát větší pravděpodobnost než u žen po menopauze a mužů. Zdá se, že estrogen a progesteron přispívat k akumulaci rozpuštěných látek v buňkách centrálního nervového systému, což zvyšuje osmotický gradient a pohybu vody v mozku.
Během diagnózy především psevdogiponatriemiyu být vyloučeny vzhledem k vysoké koncentraci triglyceridů nebo osmoticky aktivních sloučenin (glukosy nebo proteiny) v plazmě. Hypertriglyceridemie snižuje hladinu sodíku ve vodné fázi plazmy, i když je obsah celého plazmy může zůstat normální. Je snadné rozpoznat na mléčné výrobky znamená sérum a centrifugaci vzorku před stanovením koncentrace sodíku⁺ ve vodné fázi, aby se zabránilo chybám. Tyto osmoticky aktivní látky (například glukózy), způsobují migraci vody z intracelulárního prostoru do extracelulárního, přičemž koncentrace elektrolytů (např., Na⁺) V séru může být dočasně snížena.

Po potvrzení platnosti hyponatrémie, začnou objasnit jeho příčiny. Známky městnavého srdečního selhání, cirhózy, nebo nefrotický syndrom je obvykle detekována i při pohledu z pacientů a potvrzeno výsledky standardních laboratorních a zobrazovacích vyšetření. Za použití konvenčních studií vyloučit poškození funkce ledvin. Častou příčinou hyponatrémie dostává thiazidová diuretika a je třeba zkontrolovat na začátku. Chcete-li vyloučit primární detail polydipsie vyslechnout pacienta a měřit jejich spotřebu tekutin. Hypothyroidism pravidlo stanovení hladiny TSH a BAS₄ sérum a glukokortikoidy insuficience - pomocí vzorku ACTH stimulace.

SNSADG vyznačující neosmoticheskoy silovým stykem a stimuluje sekreci ADH. Diagnóza tohoto syndromu je stanovena vyloučením pacientů v nepřítomnosti hypovolémie, edém, ledvin nebo nedostatečnosti nadledvin, nebo hypotyreóza. Hladina sodíku⁺ sérum osmolality a jeho pozadí je snížena o přidělení koncentrované moči. Obsah sodíku⁺ mírně zvýšené v moči (> 20 meq / l), který odráží aktivaci vylučování sodíku v reakci na celkové zvýšení tělesné tekutině. Pro potvrzení diagnózy mohou být použity pro vzorkování zatížení vody [u pacientů SNSADG 4 Chasa přidělit méně než 90% přijatého množství vody (20 ml / kg) nebo osmolality moči není nižší než 100 mOsm / kg]. SNSADG vyvíjí v mnoha onemocnění centrální nervové soustavy (encefalitida, roztroušená skleróza, meningitidy, psychóza) a plic (tuberkulóza, zápal plic, aspergilózou), jakož i některých solidních nádorů (rakovina malých plicních buněk, karcinom pankreatu, močového měchýře nebo prostaty). Tento syndrom vzniká pod vlivem určitých léčivých látek (cyklofosfamidem, rostlinné alkaloidy, opioidy, inhibitory syntézy prostaglandinů, tricyklická antidepresiva, karbamazepin, klofibrát a inhibitory zpětného vychytávání serotoninu).

SNSADG někdy obtížné odlišit od cerebrální syndrom solteryayuschego, který může být také doplněno centrálního nervového systému, zejména patologie subarachnoidálního krvácení. Předpokládá se, že je to z důvodu porušení centrálních mechanismů organizace výměny sodíku v ledvinách. Zesílené renální ztráty sodíku vedou k hypovolémie, stimulace sekrece ADH a hyponatrémii. Hlavní roli v mechanismu vylučování sodíku při syndromu sůl mozek, který ztrácí vymazána předsíní a mozkového natriuretického peptidu. SNSADG solteryayuschy syndrom a cerebrální se liší především v cirkulující objemu krve. Je důležité mít na paměti, protože mozku solteryayuschem syndrom je třeba doplnit intravaskulárního objemu, zatímco terapie SNSADG vyžaduje omezení tekutin.

léčba hyponatrémie

hubnutíZavedení sodný (a tekutiny) snížení ztrát.

Zvýšení tělesné hmotnosti: k omezení toku tekutiny, koncentrace sodíku by měla překročit 125 mmol / l.

Výpočet náhrady za sodíku: Předchozí podávané množství sodného + nedostatek absolutní vzhledem k normě + pokračující ztráty.

Nelze-li nalézt primární podnět ke zvýšené spotřebě vody (např., Nervový polydipsie) nebo k jeho zadržení v těle (např. Diuretika), léčba se sníží k odstranění příčinu.

V případě, že hyponatrémie důvodem je nejasné nebo nespecifické (jako v SNSADG), terapie je obecnější. U asymptomatických (mírné nebo chronické) hyponatrémie jednoduše omezit přívod vody. Je třeba vypočítat jeho denní spotřebu, včetně vody obsažené v pevném produktu. V případě, že pacient nemůže nebo nechce omezit spotřebu vody, požadovanou úroveň sodíku⁺ v séru může být udržována pomocí demeklocyklinu (600-1200 mg / den v rozdělených dávkách) - toto antibiotikum brání účinku antidiuretického hormonu receptoru. je nutné omezení spotřeby vody v léčbě demeklocyklinu. Kromě toho může být dokonce nebezpečné. Tato léčba vyžaduje pečlivé sledování pacienta, aby nedošlo k dehydrataci a selhání ledvin. Jiný přístup k léčbě může být pravidelný příjem kličková diuretika (například furosemid), které eliminují osmotického gradientu klimatizace koncentrované vylučování moči. Kličková diuretika by měla být použita společně s přísadami, NaCl (2-3 g / den) pro zvýšení vylučování rozpuštěných látek v moči, a tím zvyšují ztráty vody.

Při relativně mírnými symptomy, hyponatrémie mohou být použity konivaptan antagonisty receptoru pro vazopresin (vaprizol). To je podáván intravenózně v dávce 20 mg, a následně pokračování infuze 20 mg / den po dobu 1-3 dnů. S nedostatečnou zvýšená hladina sodného v séru rychlosti infúze může být zvýšena na 40 mg / den. Zároveň se doporučuje mírné omezení tekutiny.

Léčba zaměřená na odstranění příčin hyponatrémie, také vyžaduje opatrnost. Například rychlá korekce hyponatrémie podáním glukokortikoidů v nedostatečnosti nadledvin může způsobit centrální myelinolýza. Příliš rychlý nárůst hladiny sodíku⁺ sérum (> 1mekv / h) mohou být ilustrovány podávání hypotonického roztoku nebo parenterální podávání 0.25-1 mg acetátu desmopressinu.

Často je dostačující omezit příjem tekutin na 0,5-1 l / den, tj, pod denním moči.

Potlačení ADH účinku na renálních tubulech, jako demeclocyklin účel je vhodné pouze u vybraných pacientů se závažným přetrvávajícím hyponatrémie, které nejsou schopny omezit příjem tekutin, které jsou nezbytné pro sledování funkce ledvin.

Infuzí hypertonických (3%) roztoku chloridu sodného se zobrazí pouze v těch případech, kdy je hyponatremie život ohrožující pacienta. Proto freestyle hypertonický roztok musí být podáván pod dohledem zkušeného lékaře nebo specialisty na nápravu metabolických poruch. Příliš rychlá infuze je nežádoucí, zejména při chronické hyponatrémie. Ukázalo se, že není 1C většinu pacientů s nádorem, protože regulace obsahu sodíku v syndrom hypersekrece ADH není rozbité, takže vstup je jednoduše vylučuje sodíku v moči, zatímco osmolarita vstřikované než osmolality moči.

komplikace hyponatrémie

Centrální pontinní myelinolýza byla poprvé pozorována u alkoholiků a podvyživených lidí. Prvních popisy myelinolýza omezené pons, doprovázen ochrnutí, a v některých případech vedlo k úmrtí. Následující pozorování byly kontaktovány centrál pontine gliomu myelinolýza s léčbou hyponatrémie. Když se agresivní léčba hyponatrémie, jehož cílem je odstranění edém mozku u pacientů se může vyvinout mutism, dysfázií, křečové tetraparézy pseudobulbar paralýzu a delirium. U přeživších pacientů jsou často udržovány závažné neurologické poruchy. S pomocí CT a MRI ukázala, že myelinolýza přesahuje pons, a v typických případech symetricky ovlivňuje části mozku na pomezí šedé a bílé hmoty.

Jako pokusů a pozorování u člověka zvířat silně naznačují asociaci tohoto syndromu s agresivní korekci hyponatrémie. Vzhledem k nedostatku porozumění patogenezi centrální myelinolýza, je vhodné použít korekci opatrnost chronické hyponatremie u pacientů s jasnou změnu v obsahu vody a distribuce rozpuštěných látek v mozku zvýšením hladiny sodíku⁺ sérum není vyšší než 0,5 mEq za hodinu. Při akutní hyponatrémie (tj., Který se vyvinul v době kratší než 24 hodin) rizik redistribuci osmoticky účinných látek podstatně méně. Pro odstranění klinické příznaky mozkového edému v těchto případech je možné použít více agresivní přístup, i když v každém případě možné, aby se zabránilo nedostatku sodíku korekce frekvence vyšší než 1 meq / hodinu a maximalizovat míru Na⁺ séra v průběhu prvních 24 hodin více než 12 mEq.