Primární aldosteronismus: diagnóza, léčba, příčiny, příznaky

Někdy lze identifikovat s PHA Conn syndromem, což představuje pouze jednu formu nemoci - aldosteronprodutsiruyuschuyu adenomem kůry nadledvin, poprvé popsanou v J.W. Conn v roce 1955

převládání. Zpočátku, Conn syndrom byl považován za vzácné onemocnění. Primární hyperaldosteronismus detekovat přibližně 10% pacientů s hypertenzí.

Klasifikace primární hyperaldosteronismus

PHA je rozdělen do aldosteronprodutsiruyuschuyu adrenokortikální adenomu, adrenokortikální rakoviny aldosteronprodutsiruyuschy, a primární hyperaldosteronismus glyukokortikoidpodavlyaemy jedné adrenální hyperplazie.

Příčiny primární hyperaldosteronismus

Ve většině případů, je příčinou mineralokortikoidů přesahující těleso stává hyperproduction aldosteronu, která může být primární nebo sekundární, a obecně projevený hypertenze a hypokalémie.

Etiologie PHA je odlišná pro každou z jeho formy. Často příčinou PHA (60 až 70% případů) je aldosteronprodutsiruyuschaya adenom - benigní nádor na glomerulární zóny kůry nadledvin. Bilaterální a vícenásobné aldosteroma vzácné (5-10%), karcinom kůry nadledvin aldosteronprodutsiruyuschy - ještě vzácnější.

patogeneze. Hypernatremia vede ke zvýšené osmolaritě krve, hypersekrece vasopresinu. V důsledku toho dochází ke zvýšení krevního tlaku - kardinál příznak PHA. Hypokalémie a hypomagnesémii vedou k neuromuskulární poruchy, sekrece inzulínu (obvykle mírné nebo střední) a příležitostně - poruchy vidění. Dlouhodobá hypokalemií a metabolická alkalóza vede k tvorbě „gipokaliemicheskoe ledviny.“

Symptomy a příznaky primárním hyperaldosteronismem

Naprostá počet pacientů má trvalé zvýšení krevního tlaku se všemi typickými znaky symptomatické hypertenze. Vyvíjí hypertrofie a přetížení levé komory. V 30-40% pacientů s hypertenzí PGA je schopen přenášet krizovoe charakter, a v některých případech se stává maligní průběh. Hypokalémie projevuje neuromuskulární syndrom (50-75%) jako obecné svalová slabost, únava, slabost v dolních končetin, parestézie, bolesti svalů, křeče a krátkodobé mono- nebo paraplegie (20-25%). Změna funkce ledvin kanálků je doprovázen polyurie, gipoizostenuriey, nykturie, polydipsie a žízeň. Více než polovina pacientů je asymptomatická tolerance porušením PHA na sacharidů, což je přibližně čtvrtina pacientů dosáhne stupeň SD tok plic.

Zvolíte-li diagnosticky významné (konkrétní) rysy primárním hyperaldosteronismem, jsou následující:

• středně závažné nebo závažné hypertenze, která je často rezistentní na konvenční lecheniyu- možného nepřiměřeného hypertrofie levé komory;
• hypokalemia obvykle bessimptomnaya- někdy na pozadí těžké hypokalémie u pacientů se může objevit tetanie, myopatii, polyurie a nykturie;
• To může být spojeno s osteoporózou.

Aldosteronoma (Conn syndrom)

Connův syndrom - nadledvin adenom, který produkuje aldosteron, benigní, méně než 2,5 cm v průměru a řez na nažloutlou barvu vzhledem k vysokému obsahu cholesterolu. V adenomu velmi vysokou koncentrací enzymu aldosteronsynthetase. V poslední době se zjistilo, že příčinou nádoru aldosteronu produkující v 40% případů se inaktivační mutace v kanálu draslíku KCJN5.

Bilaterální idiopatická adrenální hyperplazie (bilaterální idiopatické hyperaldosteronismus)

Tento patologický stav - nejčastější příčinou primární hyperaldosteronismus (60%) se vyskytuje ve starší věkové skupině, než Conn syndromu. adrenální hyperplazie obvykle bilaterální a může se projevit jako mikronodulární hyperplazie nebo makronodulyarnaya. Patofyziologický mechanismus je neznámý, ale na vědomí, že sekrece aldosteronu velmi aktivně reaguje na zvýšení angiotensinu II v krvi.

karcinom nadledviny

Nadledvin karcinom - vzácné onemocnění, při kterém je nádor syntetizuje většina aldosteronu je nejen, ale i jiné kortikosteroidy (kortizol, androgeny, estrogeny). V tomto případě hypokalémie může být velmi závažné a je spojena s velmi vysokými hladinami aldosteronu. Průměr nádoru je typicky 4,5 cm v průměru nebo více, s příznaky místní invazivního růstu. Kombinované nadledvin nádory větší než 2,5 cm s vysokým obsahem aldosteronu doporučujeme považovat karcinomu vysoce rizikové stavu nadledvin.

Glukokortikoidy potlačována hyperaldosteronizmus

Glukokortikoidy potlačovaný hyperaldosteronizmus - velmi vzácný patologie dětství, geneticky podmíněné. V důsledku genetického defektu v enzymu aldosteronsynthetase paprsku vyjádřená v glomerulární zóně nadledvinek, takže sekrece hormonů obou zón je pod kontrolou ACTH. Tato skutečnost určuje jedinou možnou léčbu glukokortikoidy. Pro onemocnění charakterizované výskytem dětství, jako patologie v rodinách a zvýšenou sekrecí 18-OH a 18-kortiozola oksokortizola.

Diagnóza primárního hyperaldosteronismu

Po použití biochemického vyšetření diagnózou primárního hyperaldosteronismu ověřené, pokračujte topické a diferenciální diagnostiku chorob doprovázených hyperaldosteronismu.

Počítač / Magnetic Resonance Imaging

CT a MRI lze nalézt v průměru nadledviny uzlů větší než 5 mm. Vzhledem k tomu, míra detekce věku intsidentalom nadledvin zvyšuje, je často o to, zda odběr vzorků žilní krve aldosteron. CT nebo MRI může detekovat následující změny v nadledvinách:

• bilaterální adrenální hyperplazie s oběma nadledvin může být zvýšena, nebo mají normální rozměry;
• na možné makronodulyarnoy hyperplazie detekovat uzly v nadledvinek;
• Průměr nádoru není větší než 4 cm u typického syndromu a Conn je podezřelý karcinomu;
• Vždy mějte na paměti, že u pacientů s esenciální hypertenzí lze identifikovat podle CT / MRI hormonálně neaktivním tumorem v nadledvinkách, tj CT a MRI - metody morfologické a funkční diagnostiky nejsou, takže výsledky studií nadledvinek těmito způsoby neposkytují informace o funkci označené patologie.

Odběr vzorků krve z žíly, nadledvinek

Tato studie se týká standardních postupů, které se používají k odlišení jednostranné adenom z dvoustranných hyperplazie. Při jednostranné léze nadledvin koncentrace aldosteronu na straně nádoru je podstatně vyšší (čtyřikrát nebo více). Získané vzorky krve od adrenal kromě aldosteronu, kortisolu a testovány jako indikátor odpovídající předpisy katetru: v proudící z nadledvin kortizolu žíly 3 krát vyšší než v periferní krvi. Tato studie by měla být provedena pouze v těchto klinických center, kde se počet katetrizace z nadledvinek žil v roce přesáhne 20. V opačném případě bude neúspěch výzkumu činí 70%.

Studie ukázaly, v těchto případech:

• Bilaterální změny v nadledvinkách, které jsou označeny CT / MRI;
• Primární hyperaldosteronismus ve věku více než 50 let, kdy by CT / MRI nadledvin adenomy viditelné identity, jak s přibývajícím věkem se počet nadledvin zvyšuje intsidentalom dramaticky. V některých klinických center v tomto případě se doporučuje provést odběr krve ze žil nadledvin u pacientů starších než 35 let, podobně jako u mladších pacientů na pozadí primárního hyperaldosteronismu jednostranné adenom je téměř vždy funkční;
• chirurgická léčba nádorů nadledvin může být v zásadě provedena, a pacient není proti potenciálně možné operaci.

radioizotop skenování

Vyšetřování cholesterolu značené jodem nemá žádné výhody ve srovnání s CT / MRI.

Diagnóza aldosteroma nebo adrenální hyperplazie nemohou být umístěny pouze na základě vysoké hladiny aldosteronu. Nicméně, když je primární hyperaldosteronismus reninové aktivity snizhaetsya- méně často prahové hodnoty 20 a 40-krát).

V předvečer zkoušce musí být kompenzován hypokalemii. Spironolakton, eplerenon, triamteren, kličková diuretika a přípravky obsahující lékořici, je nutné zrušit nejpozději do 4 týdnů před vstupem do studie aktivitu reninu v plazmě. Je-li diagnosticky nevýznamný, a hypertenze léčitelná verapamilu, hydralazin nebo adrenoblokatorami po 4 týdny před dalším vyšetření by měly být zrušeny -adrsnoblokatory, centrální a2-adrenostimulyatorov, inhibitorů NSAID, ACE.

Denní vylučování aldosteronu vylučování více než 10-14 g (28-39 nmol) na vzorku pozadí se zatížením sodného se považuje za znak primárního hyperaldosteronismu při vylučování sodíku větší než 250 mmol / den. Vzorek s úrovněmi solný aldosteronu v plasmě po infúzi pod 5 ng% - podle stupně aldosteronu větší než 10 ng% vysokoveroyaten diagnózou primárního hyperaldosteronismu.

Video: Glaukom oko: příčiny, příznaky a léčba Site WWW PROGLAZA RU

Diagnóza PHA, vzhledem k nízké specifičnosti klinických symptomů, na základě laboratorních instrumentálních metod. Diagnostické aktivity se provádí ve třech fázích: screening, potvrzení autonomie aldosteronu hypersekrece a topické diagnóza diferenciální diagnostiku některých forem PHA.

V kroku screeningu každému pacientovi s hypertenzí je třeba alespoň dvakrát pro určení hladiny sérového draslíku. Více vyšetření do hloubky, musí být vystaven u pacientů, které mají jednu z následujících vlastností: spontánní gipokaliemiya- hypokalémie přičemž mochegonnyh- absenci normalizace hladiny draslíku po dobu 4 měsíců po vysazení diuretik. Detekce při fázi screeningu normální nebo zvýšené hladiny aktivity reninu v plazmě u pacienta, který nebere diuretika a antihypertenzní léky, prakticky eliminuje PHA. Je-li aktivitu reninu v plazmě sníží, diagnóza pomáhá určit poměr aldosteronu v plazmě na plazmatické aktivity reninu. Jeho hodnota je větší než 20 je považováno za pravděpodobná, a 30 - diagnostika.

S cílem potvrdit autonomního testu sekrece aldosteronu provádí intravenosní infuse 2 litry fyziologického roztoku chloridu sodného po dobu 4 hodin. Udržování koncentrace v krvi aldosteronu 10 ng / dl nebo více potvrzuje diagnostiky aldosteronismus. V diagnostice hyperaldosteronismem, potlačit glukokortikoidy, důležitou úlohu, kterou mají rodinnou anamnézu a definice aldosteronu vylučování.

Při topickém diagnostice PHA použít počítač paprsku nebo MRI, která umožňuje vizualizovat v podobě jednostranné aldosteroma solitérních útvary s nízkou hustotou (0-10 jednotek) ve středním průměru 1,6-1,8 cm. Hyperaldosteronismus idiopatické nadledvinky zobrazí normální nebo zvýšené symetricky s uzly nebo bez něj.

Hormonální vyšetření a diagnostické funkce

promítání

svědectví

• Odolnost proti antihypertenzní léčby (např., Pacient nereaguje na kombinaci tří antihypertenziv).
• Hypertenze v kombinaci s hypokalemií.
• Hypertenze vyvinut před dosažením věku 40 let.
• Nadledvin incidentalomas.

metoda

• Jestliže test pacient není specificky připraven, můžete získat falešně pozitivní a falešně negativní výsledky, a to zejména:
• V jídelníčku by mělo být bez omezení soli;
• přerušit léčbu léky v doporučené době, které mají vliv na výsledky studie reninu a aldosteronu;
• BP doporučujeme řídicí doxazosin (adrenoblokator) nebo verapamil (blokátory vápníkového kanálu doporučeno).
• • Poměr aldosteron / renin:
• Vysoká hodnota koeficientu označuje primární hyperaldosteronismus:
• aldosteron / plazmatické reninové aktivity >750;
• aldosteron / plazmatické reninové aktivity >30-50;
• Čím vyšší je poměr pravděpodobnější diagnózou primárního hyperaldosteronismu;
• falešně negativní hodnoty u pacientů s chronickým selháním ledvin, vzhledem k velmi vysoké aktivity reninu.

Ověřuje diagnostické testy

Hlavním účelem ověřovací zkoušky - ukázat nemožnost potlačení sekrece aldosteronu v reakci na soli zatížení.

Load soli:

• před zkouškou Pacient by měl být na normální stravě, bez omezení, chlorid sodný;
• Pacienti dávat pokyny, které vysvětlují, jak zahrnout do stravy se zvýšeným obsahem soli až do 200 mg / den po dobu 3 dnů;
• pokud je to nutné, může být přiřazen tablety obsahující sůl;

Hladina aldosteronu v denním moči nižší než 10 mikrogramů prakticky vylučuje primární hyperaldosteronismus.

Fludrokortizonovy potlačení test:

• fludrokortizon podávat 100 mg každých 6 hodin po dobu 4 dnů;
• plazmatické hladiny aldosteronu se měří na začátku a na poslední den zkoušky;
• snižovat hladiny aldosteronu na 4. den označující primárním aldosteronismem.

Diferenciální diagnostika primárního hyperaldosteronismu

Diferenciální diagnostika PHA se provádí s nízkou reninu formou hypertenze, sekundární hyperaldosteronismus, pseudohyperaldosteronismus syndrom a Bartterovým Lidtsla, některé vrozené poruchy syntetické steroidy (nedostatek 17a-hydroxylázy, leden 10 hydroxylázy), kůry nadledvin rakoviny.

Po diagnóze hyperaldosteronismu zjistit důvod zvolit správnou léčbu. Mezi nejčastější příčiny primárním hyperaldosteronismem - adrenální hyperplazie a aldosteronoma. Bohužel, přítomnost nebo nepřítomnost nadledvin objem formací nám neumožňuje potvrdit či vyloučit přítomnost aldosteroma. Jestliže výzkumné data ukazují aldosteromu a v radiační diagnostiku nádoru není zjištěno, že se vzorky krve od adrenal žil. Tento složitý proces se provádí ve specializovaném centru s rozsáhlými zkušenostmi v oblasti provádění těchto analýz. Když jednostranná léze považuje za diagnosticky významné úrovně korelace aldosteronu upravených úrovní kortizolu v nadledvin žilách různých 4: 1.

Vzácný ale důležitý případ dědičného hyperaldosteronismus je glukokortikoidy závislé na hyperaldosteronizmus. Projevuje rezistentní hypertenze v dětství, dospívání a rané dospělosti, často doprovázené hypokalemia a může vést k předčasnému hemoragickou mrtvici. Glukokortikoidy závislé hyperaldosteronismus dochází v důsledku nerovnovážné přechodu mezi CYP11B1 genu (kódující 11-hydroxylázy) a CYP11B2 (kóduje 18-hydroxylázy). Jako výsledek, je exprese začíná 18-hydroxylázy upravit CYP11B1 promotor genu ACTH-dependentní. Diagnóza onemocnění může být nastavena tím, že se moči fúzních metabolitů - 18 oksokorti-popela a 18 gidroksikortizola. Kromě toho můžete použít k mezinárodním rejstříku glukokortikoidy závisí hyperaldosteronismu pro diagnostiku genu. AIDS v diagnostice a odstranění arteriální hypertenze a metabolických poruch při léčbě dexamethasonu.

Patogeneze symptomů a příznaků

Příznak, který se vyvíjí v důsledku zvýšené hladiny v krvi, nebo při zvýšené mineralokortikoid k němu citlivost cílových tkání, tzv giperaldosteoronizmom (aldosteronismus, gipermineralokortikoidizmom). V této verzi dvou podobách:

• pervichnyi hyperaldosteronismus obsahující endokrinopatie glomerulární vrstvy kůry nadledvinek;
• sekundární hyperaldosteronismus, pro řadu komplikující není endokrinní onemocnění díky stimulaci syntézy mineralokortikoidů na pozadí zvýšené aktivitě renin-angiotenzinového systému.

Sekundární hyperaldosteronismus doprovází mnoho nemocí, ve kterých vzniku periferní edém. sekrece aldosteronu je stimulována v těchto případech, normálně fungující fyziologický mechanismus. Pacienti s onemocněním jater vyvinout hyperaldosteronismus v důsledku nedostatečného zničení aldosteronu v játrech. Sekundární hyperaldosteronismus solteryayuschey vzniká ve formě nefropatie.

V rámci výše uvedených onemocnění a stavů hyperaldosteronismem obvykle nevede k hypertenzi. Nicméně, vysoký krevní tlak je vždy doprovázena sekundární hyperaldosteronismus, renin-indukované hyperproduction stenózy renální arterie a reninu sekretujících nádorů (Bartterův syndrom). Cardinal diferenciální diagnostiku laboratorní kritérium primární a sekundární hyperaldosteronismus slouží plazmatickou hladinu reninu, který se redukuje pouze v prvním případě.

Draslík při hyperaldosteronismus vylučuje močí ve zvýšeném množství a jeho obsah do extracelulárních kapek kapaliny. To stimuluje vylučování draslíku z buněk, které doprovází vodíkovým iontem vstupuje do buněk pozadí a zvýšené vylučování iontů vodíku v hyperaldosteronismus alkalózu vyvíjí. Střední vyčerpání zásob draslíku v těle doprovázené snížené glukózové tolerance a odolnost proti biologické působení ADH (vasopressin). Těžké nedostatek draslíku stupeň baroreceptory inhibuje aktivitu, která je někdy projevuje ortostatickou hypotenzi. Na pozadí zvýšená syntéza aldosteronu je často aktivované a jiné produkty mineralokortikoidů, aldosteronu předchůdců: deoxykortikosteronu, kortikosteron, 18-hydroxycorticosterone.

Stížnosti na hyperaldosteronismus - slabost, únava, ztráta vytrvalosti a nykturie - nespecifické a volal hypokalémie. V těžké hypokalémie, alkalóza doprovázena rozvíjet žízeň a polyurie (s převahou nykturie) a parestezie a výbavy značky a / nebo Chvostkův. Často trpí bolestmi hlavy.

Zvýšili jsme mineralokortikoidní syntézu neexistují žádná konkrétní fyzické příznaky. Znatelný otok na kůži jsou méně časté.

Video: Glaukom - Příznaky, diagnostika, léčba

Vysoký krevní tlak byly zaznamenány u většiny pacientů.

Retinopatie je vyjádřena mírně, a uvádí se v očním pozadí jsou vzácné.

Srdce ve velikosti mírně zvýšil na levé straně.

Vzhledem k tomu, hypokalémii vyvíjí nejčastěji při léčbě diuretiky, musí být zrušeny 3 týdny před vstupem do studie draslík. Kromě toho, u pacienta strava by měla být bohaté na draslík nebo sodík. Low-sůl dietu, což usnadňuje zachování draslíku v rezervách těla, může maskovat hypokalemii.

Vzhledem k tomu, moderní člověk spotřebuje dostatek sodná sůl složení (v průměru o 120 mg / den), pak se v normálním režimu dietní hypokalemií obvykle maskovány. A pokud byla zjištěna hypokalemia ve sledovaném neomezují se na spotřebu soli nebo dokonce navíc pravidelně přidat trochu soli potravin, diagnóza hyperaldosteronismu vyloučeny bez dodatečných studií. Když neexistuje žádná záruka, že subjekt konzumuje dostatečné množství soli by měla být podporována v obvyklé pro něj (bez omezení) strava přidat až 1 g soli (1/5 lžíce) na každém z hlavních jídel. krevní elektrolyty byly testovány na 5. den dietního režimu. Je-li zjištěna hypokalemii, musí nejprve prozkoumat aktivitu reninu v plasmě. Když reninu aktivita je normální nebo vysoké u pacientů léčených žádnou léčbu diuretiky, alespoň více než 3 týdny, pak pravděpodobnost je extrémně malé primární hyperaldosteronismus.

U pacientů s hypokalémií a nízké aktivity reninu v plazmě je nutné zkoumat hladiny aldosteronu v moči a krvi, které jsou zvýšeny u hyperaldosteronismu.

Přidružená onemocnění, nemoci a komplikace

Níže jsou přidružená onemocnění / onemocnění a komplikace.

• Primární hyperaldosteronismus (aldosteronoma).
• Hemoragické mrtvice.
• Arytmie.
• Hypervolemie.
• Náhlá srdeční smrt.
• Kardioglykosid intoxikace.
• Nefroskleróza benigní / maligní arteriol.
• cysta ledviny.
• Nefrogenní ND.
• Diabetes mellitus.
• Syndrom periodické paralýzy.
• Tetanie.
• Elektrolyt myopatie.
• Hypokalémie.
• Hypokalemické nefropatie.
• Metabolická alkalóza, gipokaliemichesky.
• Hypernatremia.
• Hypomagnesémii.
• Drogami indukované poruchy elektrolytů.
• Izostenuriya.

Onemocnění a stavy, které odlišují od giperaldosteoronizm

Diferenciální diagnostika se provádí pomocí následujících onemocnění / stavů.

• Kongenitální adrenální hyperplazie.
• Syndrom / Cushingova nemoc.
• Iatrogenní Cushingův syndrom.
• Sekundární aldosteronismus.
• Intoxikace diuretika.
• Indukované elektrolytů Poruchy léky.
• Indukované hypertenze léky.
• poruchy elektrolytů.
• Hypokalemické periodická paralýza.
• Přijímací lékořice kořeny / glycyrrhizové kyseliny.
• Rodina periodická paralýza.
• stenóza renální tepny.
• Bartterův syndrom.

Léčba primárním hyperaldosteronismem

Léčba PHA by se vzít v úvahu, etiologie syndromu zahrnují korekci hypertenze a poruchy látkové výměny. Pro normalizaci homeostázy draselný předepsané aldosteronu antagonisty - spironolakton nebo eplerenonu.

Aldosteronoma primární adrenální hyperplazie a adrenální chirurgicky úspěšně léčit. Idiopatická hyperaldosteronismus znázorněno během probíhající konzervativní terapie, může být provedena neefektivnost mezisoučtu adrenalektomie. Pacienty glyukokortikoidpodavlyaemym aldosteronismus jmenován dexamethason nezávisle zvolen dávku.

Konzervativní léčba primárního hyperaldosteronismu, bez ohledu na etiologii, spočívá především v jmenování nízkým obsahem soli dietou (obsahující méně než 80 meq sodný). To snižuje ztrátu draslíku v moči, protože snižuje v distálním tubulu ledvin sodíku se vymění za draslík. Kromě toho taková strava pomáhá snižovat krevní tlak, protože jeho pozadí intravaskulárních snížení hlasitosti.

Dietní léčba doplňková léčba spironolakton, kompetitivní antagonista mineralokortikoidní receptory. Po dosažení terapeutického účinku dávky spironolaktonu ke snížení údržby - 100 mg / den. Očekávaný zvýšení hladiny draslíku v krvi ovlivněných spironolakton terapie byla 1,5 mmol / l. Vedlejší účinky spironolaktonu se projevují u 20% pacientů ve formě gastrointestinálních poruch, celkovou slabostí.

Spironolakton společně s nebo namísto diuretik šetřících draslík mohou být použity, což v distálním tubulu blokující sodíkové kanály. Amilorid počáteční dávka je 10 mg za den, pokud je to nezbytné, je zvýšena o 10 mg / den do maximálně - 40 mg / den. Hypotenzivní účinek je výraznější, když aldosteroma.

Když je syndrom hyperaldosteronismus operační léčba (apdosteroma, adrenální karcinom a primární hyperaldosteronismus a kol.), The předoperační příprava je draslík a normalizace krevního tlaku, což může vyžadovat konzervativní terapie (dieta a drogy) syndrom hyperaldosteronismus do 1-3 měsíců. Taková léčba brání rozvoji pooperační gipoaldosteronizm, protože jeho pozadí aktivuje renin-angiotensinový systém, a proto neporazhonnogo glomerulární vrstvy nadledvin. Během operace pravidelně zkoumat v krevní plasmě hladiny draslíku, protože funkce nadledvin rezerv je někdy potlačena tak, že to může trvat masivní náhradní steroidy. Aby se zabránilo rebound mineralokortikoidní nedostatečnost po chirurgickém odstranění postižené tkáně během chirurgického zákroku infusí hydrokortizonu při 10 mg / h. Po operaci předepsat glukokortikoidy, což byla dávka postupně snižována dokončit zrušení během 2-6 týdnů.

U některých pacientů, bez ohledu na předoperační přípravu, pooperační gipoaldosteronizm objeví příznaky, které jsou obvykle odstraněny s adekvátní (bez omezení) Spotřeba soli a tekutiny. Pokud dietní léčba neodstraňuje gipoaldosteronizm zobrazenou mineralokortikoidní substituční terapii.

chirurgická léčba

Laparoskopická adrenalektomii je v současné době slouží jako léčbu volby aldosteronu vylučující adenomy a je doprovázena významně nižší nemocnost než provoz s přístupem veřejnosti. Hypertenze zmizí v 70% případů, ale pokud ostatků, lék je více zvládnutelné antihypertenziva. Normalizace krevního tlaku po operaci se vyskytuje u 50% pacientů v průběhu prvního měsíce a 70% po jednom roce.

Chirurgická léčba je indikována u pacientů s idiopatickou hyperaldosteronismem, protože i bilaterální adrenalektomie neodstraní hypertenze.

Predikce primární hyperaldosteronismus

U pacientů s idiopatickou hyperaldosteronizmus úplné uzdravení není pozorován, pacienti potřebují pokračující antagonisty aldosteronu terapie.