Příznaky hypertyreóza štítné žlázy, léčba, příčiny, příznaky

Příčiny hypertyreózy

Příčinou hypertyreózy může být zvýšena syntézy a sekrece hormonů thyroxinu (T₄) A trijodthyroninu (T₃) Štítná žláza, vzhledem k přítomnosti v krvi vykazuje stimulační nebo s jeho přidružené autoimunitní hyperfunkce. Zvýšené vylučování hormonů štítné žlázy může dojít bez zvýšení jejich syntézu. Důvodem jsou obvykle destruktivní procesy v štítné žlázy s různými typy tyreoiditidou. Hypertyreóza může být také součástí různých klinických syndromů.

Mezi nejčastější příčiny hypertyreózy patří:

• Greyvsa- nemoc a tireoidit- I polynodózní struma;
• jediné autonomní hyperfunctioning ( „horké“), uzel.

Gravesova nemoc je hlavní příčinou hypertyreózy, v je doplňkem hypertyreózy charakterizována přítomností jedné nebo více z následujících příznaků:

• struma;
• exophthalmos;
• infiltrativní dermopatie.

Gravesova nemoc je způsobena autoprotilátkami. Tyto autoprotilátky jsou náročné, tj. chronicky zvýšit syntézu a sekreci T₄ a T₃. Gravesova nemoc někdy doprovázena jiných autoimunitních onemocnění, včetně diabetu typu 1, vitiligo, předčasné šedivění, perniciózní anémie. Patogeneze infiltrativní oftalmopatii (způsobující exophthalmos) nebyl studován, ale může zahrnovat reagující autoprotilátky s receptory TSH na orbitální fibroblasty a tukových buněk. Jako výsledek, zvýšené uvolňování zánětlivých cytokinů, zánět se vyvíjí a hromadí glykosaminoglykany. Oftalmopatii se mohou objevit před hypertyreózou nebo objevit po delší době po vývoji a často je intenzivnější nebo oslabena, bez ohledu na klinický průběh hypotyreózy.

Při molou, choriokarcinom a zvracení v těhotenství séru chybí velké množství hCG, který je slabý stimulátor štítné žlázy. Hladina HCG je nejvyšší v jednom trimestru, a tyto termíny jsou někdy pozorovány určité zvýšení koncentrace volného T₄ v séru s odpovídajícím snížením obsahu TSH. Hypertyreóza s molární těhotenství, choriokarcinomu a zvracení během těhotenství - dočasný jev.

Léčivem indukovaná hypertyreóza, může být v důsledku amiodaronu nebo alfa-interferonu, které způsobují zánět štítné žlázy hypertyreóza a další poruchy štítné žlázy. Ačkoli Li často způsobuje hypotyreózu, ale ve výjimečných případech může být příčinou, a hypertyreóza. Pacienti, kteří užívají tyto prostředky je třeba pečlivě sledovat.

Umělé hypertyreóza nastane, když úmyslné nebo náhodné vysoké dávky hormonů štítné žlázy.

Hypertyreóza v nadměrné spotřebě jódu nejčastěji se vyvíjí v již existující netoxické strumy tvárné při používání přípravků obsahujících jod, nebo v průběhu radiálních studií s jod obsahujících kontrastních látek. Důvodem může spočívat v tom, že přebytek jódu je substrát pro produkci hormonů funkčně autonomní (tj, neregulované TSH), sekce štítné žlázy.

V případech, kdy na vaječnících teratomy obsahují dostatečné množství tkáně štítné žlázy se vyvíjí Struma vaječník ospravedlnit skutečnou hypertyreóza. V těchto případech, ohnisko hromadění radioaktivního jódu je lokalizována do pánevní dutiny, a jeho zachycení štítnou žlázou prudce snižuje.

Symptomy a příznaky hypertyreózy

Klinické projevy jsou oba světlé a stírat. Tam může být struma nebo štítné žlázy uzel. Mnoho z běžných příznaků hypertyreózy - podrážděnost, bušení srdce, neklid, nadměrné pocení, nesnášenlivost tepla, únava, zvýšená chuť k jídlu, hubnutí, nespavost, únava a časté nucení na stolici (někdy i průjem) - připomínají známky aktivace adrenergního systému. Pacienti si mohou stěžovat na gipomenoreyu.

U starších pacientů, klinický obraz je atypický ( „apatický“ nebo „maskované“ hypertyreóza), a příznaky se podobají deprese nebo demence. Exophthalmos třes a většina z nich nejsou k dispozici. Běžnější, fibrilace síní, mdloby, zmatenost, slabost. příznaky a symptomy mohou převládat znemožnění jakýchkoli jedno těleso.

Symptomy zahrnují oční pohledem nesmykanie věk a některé spojivkový injekci, která je zejména v důsledku zvýšené adrenergní stimulaci. Úspěšná léčba hypertyreózy obvykle vede k vymizení těchto příznaků. Těžší příznaky typické pro Gravesovy choroby je infiltrativní oftalmopatie, což se může projevit jak v letech před vývojem hypertyreózy, a ještě mnohem víc po tom. Je charakterizována orbitální bolest, slzení, podráždění, fotofobie, růst retroorbitálního tkáně, exoftalmem a lymfoidní infiltrace očních svalů, která je doprovázena slabostí a často způsobuje diplopie.

Infiltrativní dermopatie, také nazývaný nodulární miksidemoy kůže (tento termín je nesprávná, protože miksidema předpokládá hypotyreóza), vyznačující se tím, hustou infiltrací hlavní bílkovinné látky, která je obvykle v pretibiální oblast. Zřídka se vyskytuje v nepřítomnosti Basedowově oftalmopatii. V časných stádiích v postižené oblasti mají často svědění a zarudnutí a později tato zóna ztuhne. Infiltrativní dermopatie může nastat let před nebo po hypertyreózy.

thyrotoxic krize. Thyrotoxic krize je akutní forma hypertyreózy, vyskytující se na pozadí neléčené nebo nedostatečně léčbě těžkých hypertyreóza. Jeho příčiny mohou být přímé infekce, trauma, chirurgický zákrok, embolie, diabetická ketoacidóza nebo preeklampsie. Thyrotoxic krize se vyznačuje prudkým zhoršením příznaků hypertyreózy a je doprovázena jedním nebo více z následujících příznaků: horečka, těžká slabost, svalová atrofie, extrémní neklid, emoční labilita, snížené vědomí, zvracení, průjem a hepatomegalie s mírnou žloutenkou.

diagnóza hypertyreózy

Nejspolehlivějším ukazatelem je hladina TSH v séru, jak je v hypertyreózy je snížena. V určitých skupinách odůvodněné úrovně screeningu TSH. V úrovni hypertyreóza volného T₄ zvýšen, ale skutečný pozadí hypertyreózy vážných systémových chorob (jako jeho redukcí eutyroidní syndrom patologie) a T₃-toxikosa může zůstat i normální. Pokud se u pacientů s mírnými symptomy a známky úrovní hypertyreózy volného T₄ normální a snížený obsah TTG by měl stanovit koncentraci T₃.

Příčiny hypertyreózy často mají jasný klinické vyšetření (např účinek některých léků nebo příznaky). V jiných případech to může být ukázáno stanovením zachycení štítné žlázy.

Máte-li podezření, že umělá hypertyreóza stanovení obsahu tyreoglobulinu v séru.

léčba hypertyreózy

Léčba závisí na příčině a může zahrnovat použití:

• methimazolu nebo propylthiouracil;
• -blokátory;
• jodu;
• radioaktivní jód;
• ordinace.

Methimazolu a propylthiouracil. Tyto Tyreostatika blokují štítné peroxidáza, čímž brání organifikaci jodidových iodotyrosines a kondenzaci. Současně s antithyreoidika použití L-thyroxin nezvyšuje míru remise Gravesovy choroby. Vzhledem k tomu, remise toxické nodulární strumy je vzácné, Tyreostatika v těchto případech je předepsán pouze pro přípravu pacientů k operaci nebo léčbě radiojodem.

Na základě toxického účinku propylthiouracil na játra, mnoho pacientů mladších než 40 let, tento lék je v současné době pouze doporučuje v určitých situacích (například v 1. trimestru těhotenství nebo thyrotoxic krize). Výhodným prostředkem je methimazol. Po normalizaci hladin T₄ a T₃ byla dávka snížena na minimální účinnou: methimazolu typicky používají v množství 5-15 mg 1 krát, a propylthiouracil - 50 mg třikrát denně. Požadovaný efekt se obvykle dosáhne po 1-2 měsících léčby. Rychlejší efektu lze dosáhnout zvýšením dávky propylthiouracil. Tyto nebo ještě větší dávky se obecně používají v těžkých případech onemocnění, včetně thyrotoxic krize, tak blokovat konverzi T₄ v T₃. Methimazolu v udržovacích dávkách může být považována za mnoho let, v závislosti na situaci. V Evropě je široce používán karbimazol, které v těle je rychle konvertován na methimazol.

Vedlejší účinky zahrnují vyrážku, alergické reakce, poruchy funkce jater (jaterní selhání, dokud při příjmu Propylthiouracil) a reverzibilní agranulocytóza, vyvíjí v 0,1% případů. Při detekci pacientů agranulocytóza nemůže být přeložen do jiného ústního prostředku. Nezbytné uchýlit se k jinému způsobu léčby (radiojodem terapie nebo chirurgický zákrok).

Methimazolu lze užívat pouze 1 krát za den, což zvyšuje compliance pacientů. Kromě toho, pokud je použit v dávkách methimazolu <40 мг/сут агранулоцитоз развивается гораздо реже. При использовании же пропилтиоурацила частота агранулоцитоза не зависит от дозы. Метимазол с успехом применялся у беременных и кормящих женщин без вреда для плода или ребенка, но все же отмечены редкие случаи дефектов волосистой части головы и ЖКТ у новорожденных и еще более редкие эмбриопатии. Поэтому в 1 триместре беременности назначают пропилтиоурацил. Пропилтиоурацил является предпочтительным средством при лечении тиреотоксического криза.

Kombinace dexamethason propylthiouracil vysokou dávkou inhibuje přeměnu silnější T₄ v T₃ usnadňuje těžké příznaky hypertyreózy a o týden později normalizaci hladiny T₃ séra.

-blokátory. Symptomy a příznaky hypertyreózy, jsou léčitelné -blokatorami- Nejčastěji používaným propranolol, ale výhodnými léky jsou atenolol a metoprolol.

Všechny ostatní projevy hypertyreózy v pozadí této léčby jsou obvykle uloženy.

• Projevy obvykle řeší blokátory: tachykardie, třes, psychické příznaky, nesmykanie století, někdy - nesnášenlivost tepla a pocení, průjem, proximální myopatie.
• Projevy, obvykle nereagují na beta-blokátory: zvýšenou spotřebu kyslíku₂, ekzolftalm, struma, cévní hluk, zvýšená tyroxin hubnutí. Propranolol se rychle snižuje srdeční frekvenci (obvykle během prvních 2-3 hodin po aplikaci v první minutě v / v úvodu). Esmolol se používá pouze na jednotkách intenzivní péče, jak to vyžaduje pečlivý výběr svých dávek a pečlivé sledování pacienta. Propranolol se také používá k odstranění tachykardie, zejména u starších pacientů, protože plný účinek Tyreostatika obvykle projeví až po několika týdnech.

jód. Jód ve farmakologických dávkách, v prvních hodinách snižuje sekreci T₃ a T₄ a brání jeho vlastní organifikaci. Jód se používá pro naléhavé pomoci thyrotoxic krize, před úrazové chirurgie v jiných orgánech u pacientů s hypertyreózou, a (protože snižuje krevní zásobení štítné žlázy) v předoperační přípravě pacientů s hypertyreózou.

Radioaktivní jodid sodný (¹³¹I, radio-jod). Ve Spojených státech pro léčbu hypertyreózy, nejběžněji používaným ¹³¹I. radiojódu terapie je často považován za léčbu volby u Gravesovy choroby a toxická nodulární struma u všech pacientů, včetně dětí. dávky ¹³¹I vyzvednout obtížné, protože nelze předvídat reakci štítné žlázy. Někteří lékaři předepisují standardní dávku 8-10 mCi. Jiní dávají přednost výpočtu dávky na základě velikosti štítné žlázy a její absorpci stopových množství radioaktivního jódu dobu 24 hodin. V takových případech je podáván v dávce od 80 do 120 Ci / g tkáně štítné žlázy.

Při aplikaci dávky ¹³¹I dostačující k vyvolání euthyrosis, přibližně 25-50% pacientů rozvinout o rok později hypotyreózy, a její výskyt se každoročně zvyšuje. Tak, hypotyreóza nakonec vyvine u většiny pacientů. Nicméně, použití menších dávek ¹³¹I zvyšuje frekvenci recidiv. Vysoké dávky (10 až 15 mCi) často způsobují hypotyreózu v prvních 6 měsících.

Radioaktivní jód není používán během těhotenství, protože prochází placentou a může způsobit závažné hypotyreózy u plodu. Radioiodine schopnost zvýšit četnost nádorů, leukemie, rakoviny štítné žlázy nebo vrozených vad u dětí, jejichž matky v minulosti trpěl hypertyreóza zůstává neprokázané.

chirurgická léčba. Tyreodektomie hypertyreóza je znázorněno na relapsu po léčbě chorobných antithyreoidika Gravesovy, selhání radioaktivního jodu, intolerance antithyreoidika, pro velmi velké velikosti strumy. Operace se provádí také u starších pacientů s obrovským množstvím tvárné strumy.

Riziko hypotyreózy je přímo závislá na objemu transakcí. Komplikace jsou vzácné hlasivek ochrnutí a gipoparatioreoz. Předcházející operaci nebo radioaktivním jodem zkomplikovat operaci.

Léčba infiltrative dermopatie a oftalmopatii. Projevy infiltrativní dermopatie může oslabit lokální kortikosteroidy injekce nebo léze. Někdy po měsících a letech zkušeností spontánní remise dermopatie. Při léčbě oční choroby by měly být zapojeny nejen endokrinologa, ale oftalmolog- může vyžadovat použití selenu, kortikosteroidy, zářením nebo chirurgický zákrok na oběžné dráze.

Léčba difuzní toxické strumy

Jak můžeme nyní pochopit příčinný vztah mezi tvorbou strumy a zvýšené aktivity štítné žlázy je poměrně složitý. Na jedné straně, hypertyreózy normální situaci v oblasti, kde potlačení činnosti štítné žlázy způsobuje, že snížení velikosti. Na druhé straně - tak to dopadá ne vždy. Na třetí - struma se často stává zdrojem problémů, a to nejen s úrovní hormonů, ale i dýchání, tón hlasu, pozici hlavy pacienta. Že bychom zde měli být jisti, vědět, jak zlepšit své šance na správný výběr?

Za prvé, zdůrazňujeme: difúzní toxická struma zpočátku je benigní růst tkáně prostaty. Stejným způsobem jako nodulární strumy je benigní nadměrný růst pojivové tkáně. Nicméně, pokud mluvíme o těch obecných právních předpisů v obou druzích strumy je zde velký potenciál pro zhoubný nádor. A statistiky jasně uvádí, že tyto dva typy porostů případů degenerace je světlo rozptýlené toxická struma zaznamenány častěji.

Tyto znaky, jasně naráží na počátku hrozby rakoviny, v tomto případě zahrnují:

• struma odpor pro různé typy léčby;
• Kombinace normalizaci žlázy udržení a zvýšení velikosti strumy;
• postupné potlačení provozu prostaty - jako přechod od hypertyreóza na hypotyreózy;
• vzhledu z krku, obličeje a hlavy oblastech, otok, jako kdyby zanícených lymfatických uzlin.

Dali jsme tyto úvahy s ohledem na skutečnost, že většina plodin přístupné redukci umělými prostředky. Nicméně, tento způsob je případ štítné žlázy může být nejen chirurgická, ale také radiologický. Vzhledem k tomu, difuzní toxické strumy typicky „horké“, umírání je nejvhodnější pro indukci tkáně zavedením radioaktivního jódu. Obvykle tento jód 131 - nejméně stabilní izotop s poločasem 7-8 dnů.

Mechanismus je jednoduchý, a my jsme to už bylo vysvětleno výše. Ano, ten ..storony, ozáření samo o sobě je karcinogenní. Ale na druhé straně - zabíjí rakovinné buňky rychlejší a účinnější než zdravé. To znamená, že použití radioaktivního jódu lék v prostředí, kde jsme byli v těle silné karcinogeny, je oprávněná. A ne jeden, ale několik úvah.

Léčba autoimunitních reakcí

Stejně jako u abnormality hypofýzy budeme moci bojovat, dokud buď stabilizaci štítné žlázy, nebo jakýmkoliv způsobem, je předmětem léčení žláz v mozku, budeme chybět. Je pravděpodobné, že máme tam je patologie jejího vývoje ve své nejčistší podobě. Ale pak bychom byli bez pomoci neurologa prostě nemůže dělat. Sám pro nás není nic, co dělat - to vyžaduje obrovské množství znalostí, které máme. Takže pojďme hned na otázky, které máme možnost rozhodnout, na vlastní pěst.

Jak můžeme chápat analogicky s hypotyreózy, v případě, že problém je v imunitní odpovědi na hormony štítné žlázy, léčba by měla být zahájena práce ve dvou směrech současně. Jmenovitě, potlačení imunitní odpovědi a ke snížení aktivity štítné žlázy. Průměrná fáze bilaterální expozice by neměly být odloženo na dobu delší než jeden měsíc. Po tomto období supresivní léčby štítné žlázy zrušit, takže pouze část imunitního.

Co můžeme přidat „ze sebe“ do zdravotnického kurzu hormonů, které potlačují aktivitu štítné žlázy? Můžeme se uchýlit k určitým opatřením, které bychom rádi poradí lidovém léčitelství. Například, zelenina, obsahující v relativně vysokých dávkách thiokyanáty a síry, - deriváty kyseliny thiokyanatá. Mezi těmito zeleniny patří do zelí (všechny typy), tuřín, špenát, sójové boby, fazole. Mezi ovoce lze konstatovat, broskve, mango a kasavu. Co se týče počtu thiokyanátu, nejaktivnější štítné žlázy inhibuje rtuti thiokyanát.

Je však třeba mít na paměti, že rtuť thiokyanát - což je vysoce toxická látka, příjem které samy o sobě, v chemicky čisté podobě prostě nepřijatelné! Pro léčebné účely je možné jej použít pouze pod dohledem odborníka se zkušeností kterou plně důvěřovat!

Akční látek thiokyanáty počet je obecně založeno na porušování Příchozí jódu molekul v thyrocites (buňky štítné žlázy). Přirozeně to výrazně snižuje syntézu hormonů.

Video: Hypothyroidism jakož než zacházet správně bez poškození štítné žlázy!

Kromě zařazení do jídelníčku tohoto ovoce a zeleniny, můžeme doporučit i další opatření. Předpokládejme, že postupný, úmyslný vznik nedostatkem selenu v těle. Připomeňme význam tohoto doporučení bude, že žádný selen tyroxin nepodléhá štěpení na trijodtyroninu. Pokud se zvýší obsah kobaltu ve stravě, jsme tak snižuje aktivitu enzymu, který umožňuje buňkám asimilovat žlázy hormony.

Jak můžete vidět, že problém zde není skutečnost, že některá z těchto opatření se rozumí přijímání vysoce toxických látek - solí těžkých kovů. To je to, že nikdo nemůže přesně říci, proč začala pacientka autoimunitní proces vlastních hormonů v těle. Existují dva scénáře.

Scénář 1. Imunitní reakce byla zahájena v reakci na přebytku hormonů v krvi - jako jeden z mechanismů bio-sebeobrany. Pak se navrhuje alternativní generace lékařství obvod potlačování a chemickou aktivitu hormonů práce, a dostatečně efektivně.

Scénář 2. Začalo to proto, že štítná žláza produkuje hormony, oni říkají, nesprávné z biochemického hlediska. Hormony vadný obsahujícího cizí proteiny nebo strukturálních změn. Tyto vady, imunitní krvinky identifikovatelné jako indikaci infekce může dojít v syntézním produktu žlázy z různých důvodů.

Včetně následujících důvodů:

• vrozené nebo získané genetické abnormality v buňkách prostaty DNA;
• maligní transformace buněk prostaty, což vede je vzhled hormonu v molekule specifických proteinů uvolňovaných rakovinných buněk;
• chronický nedostatek syntéza komponenty - aminokyseliny (zejména tyrosin) a jód.

Jak ji známe, je-li druhý scénář, že výše uvedená opatření za porušení jednotlivých procesů syntézy nebo nebudeme pomáhat, ať už otevřeně ublížit. Například, v případě, že bílkoviny jsou tvořeny s chybou v důsledku dědičné odchylky v oblasti DNA zodpovědné za jejich syntézu, nepomůže žádnou terapii. Je skutečnost, že operace pro úplné odstranění štítné žlázy a následný přechod k hormonální substituční terapii. Popsané provedení není v žádném případě fantastické Diabetes je dědičná jsem pojmenoval tímto způsobem. Molekuly inzulínu zděděné diabetu jsou vytvořeny v pankreatu normální rychlosti. Ale tkáňové buňky v pravém slova smyslu nerozpozná kvůli vad v jejich struktuře. A nezachycují jim nebo glukózu k nim připojených. Podobně, když endokrinology říci o dědičnou predispozicí k štítné žlázy, znamenají zcela podobný mechanismus:

Pokud jsou hormony vytvořeny správně kvůli výskytu nádorových markerů v jejich struktuře (specifických rakovinných proteinů), jejich činnost a tak snižuje. Ve skutečnosti, ale také způsobuje štítnou žlázu ke zvýšení syntézy. Hypofýzy detekuje abnormality spojené s absencí aktivity hormonu. A to stimuluje žlázy, ačkoliv jeho skutečná „vina“ Není tady. Budeme pouze zhoršit naše problémy, dokonce snižuje jeho účinnost.

A konečně, je-li nedostatek součástek, a tak se na to, co dalšího snížení asimilaci jódu můžeme mluvit?

Je třeba poznamenat, že ve spravedlnost konvenční medicína bojuje s zvýšenou činností štítné žlázy stejnými metodami. Použitelné IT Tyreostatika inhibují syntézu hormonů štítné žlázy v přerušením různé fáze této transformace. Například lék „Propylthiouracil“ (uvedené aktivní název látky prostředky mohou lišit]) inhibuje přeměnu tyroxinu na trijodthyronin. Droga „tirozol“ (obchodní název) blokuje enzymu peroxidázy, bez nichž není možné syntéza trijodthyroninu štítnou žlázou v zásadě.

Samozřejmě, že farmaceutický průmysl soustavně pracuje efektivněji než drogy alternativní medicíny. Možná, že z tohoto důvodu by v případě mírného průběhu onemocnění k nim a neměla spěchat se uchýlit. Zvláště v případě, z různých důvodů, jsme schopni zjistit mechanismus vývoje hypertyreózy. Je třeba připomenout, že v takové situaci, lékař a bude působit velmi náhodně. A přesto, jak již bylo řečeno, v některých situacích, jako první léčba může dokonce zhoršit naše problémy a aby se tento proces nevratný.

Tedy v případě, že stav věcí nám ponechává málo času na výběr léčby empiricky, je lepší začít experimentovat s méně účinnými prostředky. První mají být zahrnuty ve stravě všechny přípravky blokující účinek - ovoce a zeleniny uvedených výše. Kromě toho umožněno diverzifikovat kořenovou zeleninu nabídky, jako jsou ředkvičky, které se často používají jako koření křen. Přípustný začátek předáním příjem některého z léků s nejvíce restriktivní opatření. Pro ty, jsme činidla, která inhibují konverzi thyroxinu na trijodthyronin.

Přípravky z této linie je ovlivněn ani tak na činnost štítné žlázy, mnoho rozdělení hormonu v samotných tkáních. Štítná žláza řádně fungovat. Proto se usiluje o další zasahovat do provozu svých buněk může vést k hodin po jejich selhání nebo degenerace - nyní je třeba udělat, není ani tak, jak se zdá Plus, které potlačují degradaci thyroxinu látek nevyhnutelně zvýší počet neuplatněné hormonu v krvi. Nepřímo, což štítné žlázy signál své odpovídající úrovni. Pokud jde o hrozbu nezvratného poškození tkáňových buněk, je třeba připomenout, že jsou aktualizovány častěji buňky žláz s vnitřní sekrecí. Tak, v průběhu doby, buňky, které ztratily schopnost absorpce tyroxinu, budou nahrazeny novými, životaschopné.

To znamená, že volba, kterou musíte udělat, zde na „menší ze dvou zel.“ Ale pokud se ocitneme v takové situaci, budeme předpokládat, alespoň, že nejlepším řešením k dispozici.

Po dvou týdnech na štítné žlázy potlačení potravin, můžete přistoupit k druhé fázi. V zásadě platí, že doba trvání počáteční inhibice tam mohou být velké - v závislosti na rychlosti nástupu pozitivního výsledku. Druhým krokem by bylo pokusit se postupně vrátí do normálního provozu železa. Je to z důvodu toho, musíme obnovit příjem všech prvků - syntézu účastníků, to je lepší začít v období nízké aktivity žlázy.

Začít s aminokyseliny a jod, že dávka se dvakrát menší, než je obvyklé, je normální. Použijeme-li látku, která porušují rozdělení tyroxin dávka selenu je lépe rozdělit do 4 - a to ani 2. Nicméně, bez ohledu na to, jak malý naše „startovací“ dávky, musí být přijato denně, stále vytrvale. To znamená, že způsob aplikace jódu není pro nás. Vysvětlení posledně uvedeného požadavku je jednoduchý: štítná žláza pracuje nepřetržitě. } `A co ona požadovaný materiál bude proudit mnohem stabilnější, tím stabilnější to zvykne na práci.

Stručně shrnout. Hypertyreóza představuje neodůvodněné zvýšení denní produkce hormonů štítné žlázy ní. Obvykle je doprovázena přirozený přírůstek počtu normální životaschopné tkáně prostaty. Důvody, pro které je štítná žláza urychluje jejich vylučování hormonů, málo. A jeden z nich, podle pořadí, může být způsobena řadou různých jevů.

To znamená, že činnost štítné žlázy mohou růst v důsledku nízké biologické hodnoty hormonů produkovaných to. Kromě toho, její práce může ovlivnit porušení hypofýzy nebo hypotalamu. A teď sníží hodnota hormonů má různé kořeny. Za prvé, toto nastane při startu autoimunitní reakce, kdy z jakéhokoli důvodu, činidla blokující imunitní systém práce hormony v tkáních. Za druhé, se stává, že železo začne produkovat hormony postiženým, defekt struktury.

To je možné, když je projevem vrozených vad stanovena na úrovni genetického kódu pacienta. Nebo když zhoubné onemocnění nádorových buněk, když je v proteinu, molekula tkané hormon specifických proteinů syntetizovaných nádorové buňky - nádorové markery. Konečně, strukturální defekty molekul hormonů mohou být přičítáno chronický nedostatek látek potřebných pro jejich normální syntézy.

Ve všech těchto případech je aktivita těchto hormonů je výrazně nižší než normální. Zaostřeným reakce na ně imunity jasně ukazují na přítomnost defektů ve své struktuře.

Nicméně, jak jsme viděli, určit skutečné příčiny je nezbytný někdy dost složité, multi-step diagnóza hypertyreóza. Buďme upřímní: Tato prováděcí studie nejsou vždy k dispozici, a proto nejsou vždy předepisuje lékař. Zatím je jasné, že tradiční terapie je potlačit syntézu hormonů nebo jejich asimilace bere v úvahu ne všechny z těchto scénářů. Zejména, v některých případech (jako je nedostatek složky) umělé přerušení procesu syntézy na vybraných místech může zhoršit pouze patologie, ale ne ji opravit.