Arytmie a vedení srdce: léčba, diagnostika, tísňová péče, klasifikace

Jakékoliv porušení srdeční činnosti, včetně vrozené strukturní abnormality (např., navíc atrioventrikulární vedení), nebo funkční poruchy (například dědičné kanálopatií) mohou způsobit arytmie.

anatomie

Na křižovatce horní duté žíly a pravé síně je skupina buněk, které vytváří Úvodní postup elektrický impuls každý normální tep - sinusovém uzlu (SA). Elektrický impuls kardiostimulátoru buněk rozšířit do sousedních buněk, což vede ke stimulaci srdečních komor v uspořádaného sledu. Impulsy se šíří uvnitř atria na atrioventrikulární sloučeniny (AB) přes hospodářství výhodných meziuzlových traktu síňové myocyty a specializovaných. doba zpoždění AV má vliv na tepovou frekvenci a je modulován autonomní tónem, a cirkulující katecholaminy v krevním řečišti s cílem maximalizovat výkonnost srdce kdykoliv.

Elektricky izolovaný z fibrilace komor vlákenného prstence všude kromě peredneperegorodochnoy oblasti. K dispozici je ventriculonector (pokračování AV uzel), který je součástí mezikomorového septa, přičemž vidlice na levé a pravé nosníků.

fyziologie

Porozumět příčinám arytmiemi je třeba mít pochopení fyziologie srdce.

elektrofyziologie

Průchod iontů přes buněčnou membránu je regulován myocytů specifické iontové kanály, které způsobují cyklický depolarizaci a repolarizaci buňky, tzv akční potenciál. pracovní myocyt akčního potenciálu se spustí, když je buňka depolarizovaná podle diastolický - 90 mV transmembránové potenciál 50 mV. Když tento práh potenciální otevřené napěťově řízené rychlé Na-kanály, což způsobuje rychlou depolarizaci snížením koncentrace gradientu sodné ionty. Rychlá Na-kanály jsou inaktivovány a zastaví příliv Na, ale napěťově řízené iontové kanály otevřené, což umožňuje Ca vstoupit pomalých Ca kanálů (depolarizace) a na dovolenou přes K-kanály (repolarization). Za prvé, tyto dva procesy jsou vyvážené a podporují pozitivní transmembránového potenciálu, jakož i prodloužení plateau fáze akčního potenciálu. V zodpovědný za pár elektroredukce a myocytu tato fáze Ca, patří do buňky. Nakonec, Ca influx a odtok přestane K zvyšuje, což způsobuje rychlou buněčnou repolarizaci zpět na 90 mV. V průběhu depolarizace buněčné žáruvzdorného materiálu k následnému depolarizací události.

K dispozici jsou 2 hlavní typy srdečních buněk:

• Buňky s rychlými kanálů
• Buňky s pomalými kanály

Buňky s rychlými kanálů (pracovní síňových a komorových myocytech, myocytů systém Gis - Purkyňova) mají vysokou hustotu rychlých sodných kanálů a jejich akčních potenciálů je charakterizována malou nebo žádnou spontánní diastolickou depolarizaci, velmi rychlé počáteční rychlost depolarizace a ztráta refraktivity do koincidence s repolarizaci.

Buňky s pomalými kanály (SA a AV uzlů), mají nízkou hustotu rychlých sodné kanály a jejich akční potenciály jsou charakterizovány rychlejší spontánní diastolickou depolarizaci, pomalá počáteční rychlost depolarizace a ztráta žáruvzdornosti po repolarizaci (a proto mají delší refrakterní periodu a nemožnost opakovaných impulsů při vysokých frekvencích).

SA uzel je automaticky dominantní stimulátor v normálním srdci. V případě, že SA uzel produkuje impulz buněk s o něco méně nízkou automacie (například AV uzlu) převzít roli automatických kardiostimulátorů. Sympatický stimulace zvyšuje frekvenci činnosti kardiostimulátoru buněk a stimulace parasympatických klesá.

normální rytmus

V klidu, frekvence sinusového rytmu u dospělých je obvykle od 60 do 100 tepů / min. Rytmus s nižším výskytem často vyskytuje u mladých lidí. Zvýšení frekvence rytmu v průběhu cvičení, nemoc, nebo emoce. Za normálních okolností výrazný denní pokles srdeční frekvence nastává před ranním probuzením. Naprosto pravidelné (tuhý) abnormální sinusový rytmus a vyskytuje se u pacientů s autonomní denervace (např diabetiků).

Elektrické aktivity srdce, znázorněné na EKG, ačkoli SA uzel depolarizace, AV-uzel a Gisa - Purkyňova nezahrnují dostatek tkáně, aby se objevil.

Patofyziologie arytmií a vedení srdce

Bradyarytmiemi výsledkem snížení vlastní funkci kardiostimulátoru nebo blok vodivosti, zejména v AV-uzlu nebo systémových Gees - Purkyňových. Většina arytmie způsobená rientri mechanismus.

Rientri - kruhová distribuce kolem dvou impulzních vzájemně způsoby s různými vlastnostmi a refrakterní periody.

Za určitých podmínek, které je obvykle vyvoláno síňových extrasystol, může způsobit rientri kontinuální cirkulaci aktivační čela vlny, což způsobuje tachykardii. Lomu tkáň interferovat s tvorbou po stimulaci rientri. Nicméně je nutné vytvořit tři podmínky rientri: zkrácení žárovzdorné tkaniny, prodloužení dráhy (např., Hypertrofie nebo abnormální cesty) a vodivou zpomalovací impuls.

Symptomy a příznaky arytmie a vedení v srdci

Rytmus a poruchy vedení jsou schopny nést asymptomatické nebo způsobit bušení srdce (pocit zmeškaných úderů srdce nebo k rychlému a rozhodující úderů), hemodynamické symptomy nebo srdeční zástava. Polyurie může dojít z uvolnění do krevního řečiště atriálního natriuretického peptidu po delší supraventrikulární tachykardie.

Pulse pohmatem a poslechem srdce může určit frekvenci komorových kontrakcí, pravidelnosti nebo náhodnosti.

Diagnostika arytmií a vedení srdce

• ECG

Video: Diagnostika srdečního rytmu

Anamnéza a fyzikální vyšetření může odhalit arytmie, a navrhuje možné příčiny, ale diagnóza arytmie vyžaduje 12-svodové EKG. Získané během údajů z průzkumu stanovených vztah mezi symptomy a rytmu.

EKG je systematický přístup umožňuje intervaly měření a detekují jemné poruchy. Klíčové diagnostické rysy - je frekvence síní kontrakce, četnost a pravidelnost rychlosti komory a vztah mezi nimi. Nesprávné aktivace atriální a ventrikulární kontrakcí jsou klasifikovány jako pravidelný nebo nepravidelný nepravidelně nepravidelný (nemůže rozpoznat vzor). Pravidelné lepšímu pravidelný rytmus (např arytmie).

bradyarytmiemi

Bradyarytmiemi EKG diagnóza závisí na přítomnosti nebo nepřítomnosti P-vln, R-vlny morfologie a vztah mezi P-vln a QRS-komplexů.

Bradyarytmie je komunikace mezi R-vln a QRS lze předpokládat, AV dissotsiatsiyu- rychlost skluzu může být náboj (úzký QRS komplex) nebo komory (široký komplex QRS).

Pravidelné Bradyarytmie s poměrem 1: 1 mezi P-vln a QRS komplexu indikuje nepřítomnost AV-bloku. P-vln předcházející QRS ukazují sinusovou bradykardii (v případě, že P-vln normální) nebo sinusová zástava atriální bradykardie (v případě, že P-vlna se liší od sinus). P-vlny po QRS ukazují zástavu sinusového uzlu s uzlové nebo ventrikulární rytmu retrográdní fibrilací aktivaci. Ventrikulární rytmus vede k širokému rozsahu QRS- nodální rytmus pásky mají tendenci vytvářet úzký QRS.

V případě, že nepravidelný rytmus, R-vlny obvykle převyšuje nejvzdálenějších regionů komplexy. Nepravidelný rytmus s poměru 1: 1 mezi P-vln a komplexu QRS, obvykle označují sinusové arythmie s postupným zrychlení a zpomalení na sinusový rytmus (pokud sinusový P-vln).

Pozastaví v případě pravidelný rytmus, může dojít v důsledku zablokovaného P-vln (atriální extrasystoly typicky dochází po T-vlně nebo T vlny morfologie Deformovat), zástavu sinusového uzlu nebo AV blok 2. stupně.

tachyarytmie

Tachyarytmie, jsou rozděleny do 4 skupin: normální, nepravidelné, a uzkokompleksnye shirokokompleksnye.

Nepravidelné tachyarytmie úzké ORS složité. Tachyarytmie patří fibrilace síní, flutter síní, fibrilace tachykardie s různým stupněm AV a multifokální síňová tachykardie. Diferentsirovka provádí na základě atriální vlny na EKG, které jsou nejlépe se liší v intervalech mezi QRS. Když fibrilace síní EKG tavené kontinuální, nepravidelnou frekvence a morfologie a vysoký stupeň fibrilace vlnu (>300 tepů / min). Diskrétní P-vlny, které se liší od rytmu porazit a mají alespoň tři různé morfologie naznačují, multifokální síňová tachykardie. Pravidelné, diskrétní, jednotný vlna bez síní izoelektrických období ukazují, flutter síní.

Nepravidelné tachyarytmie se širokým komplexem QRS. Izolovaný, obvykle 4 druhy tachyarytmií. Separace je založena na vizualizaci atriálních vln na EKG a přítomnosti polymorfní ventrikulární tachykardie s tepové frekvence je velmi vysoká.

Pravidelné tachyarytmie s úzkým QRS komplexu. Tyto tachyarytmie patří sinusová tachykardie síní, flutter síní nebo síňovou tachykardii s poměrem AV sekvenční a paroxysmální supraventrikulární tachykardii. Vagové vzorek nebo farmakologické testy pomáhají rozlišit tyto typy tachykardie. Při použití těchto technik sinusová tachykardie se nezastaví, ale zpomalit nebo držet dojde k přechodnému AV blok, který pomáhá identifikovat sinus vlny. Také flutter a fibrilace tachykardie, zpravidla se nezastaví, ale je možné si představit vlát vlny nebo síňové P vlny. V případě, že AV bloku ostříhané paroxysmální supraventrikulární tachykardie.

Pravidelné tachyarytmie se širokým komplexem QRS. Mezi ně patří pravidelné, uzkokompleksnye tachykardii s raménka blok nebo vedení DPP a monomorfních komorové tachykardie. Vagové testy pomáhají v diferenciální diagnostice mezi nimi. Kritéria EKG jsou často používány rozlišovat mezi VT a SVT s intraventrikulární vadou vodivosti. V případě stanovení diagnózy supraventrikulární tachykardie na pochybách, je nutno předpokládat, a působí jako komorové tachykardie, protože některé léky pro léčbu SVT může zhoršit klinický průběh VT.

Léčba arytmií a vedení srdce

• Důvody pro úpravu.
• Antiarytmika, stimulační, implantovaným intrakardiálním-defibrilátor, katetrizační ablace, nebo elektrochirurgických.

Kolebletsya- potřeba léčby by se měla řídit symptomy a rizikem arytmie.

Léčba je zaměřena na příčiny onemocnění. Pokud je to nutné, antiarytmické terapie, kardio-defibrilátory, stimulátory, nebo jejich kombinace. Pacienti s hemodynamicky významnými arytmiemi by mělo být omezeno z jízdy, dokud dokud neobdrží terapie s pozitivním účinkem.

antiarytmika

Většina antiarytmika jsou rozděleny do čtyř hlavních kategorií na základě jejich elektrofyziologické akcích. Nejsou zahrnuty do této klasifikace digoxinu a adenosin. Digoxin zkracuje atriální a ventrikulární refrakterní periodu, probíhající AV vedení a žáruvzdornost. Adenosin zpomaluje či blokuje atrioventrikulární vedení a může zabránit tachyarytmií, jaký mechanismus je podporován provoz připojení AV.

Třída I. blokátory sodíkového kanálu blokují rychlý sodíkový kanál zpomalením držení v příslušných oblastech myokardu. EKG, tento účinek může být odráženo rozšíření vlna P, QRS-komplex, PR interval prodloužení, nebo jejich kombinace.

Separační drogy I. třídy je založen na kinetické účinky 1mA kanálů. třída IB má rychlou kinetiku, 1C třídy - pomalé kinetiky, IA třída - meziprodukt. Kinetika blokátory Na kanálů určených frekvencí srdečních stahů, při které jejich elektrofyziologické deystvie.Tak projevuje jako třída IB léky mají rychlou kinetiku, které projevují svůj účinek pouze tehdy, pokud elektrofyziologické rychlý srdeční rytmus. To znamená, že EKG zaznamenané během normálního rytmu a normální srdeční frekvence, obvykle nevykazuje žádné známky zpomalení v myokardu. Třída IB léky - není příliš silná antiarytmika a mají minimální dopad na fibrilaci myokardu. Vzhledem k tomu, třídy 1C léky mají pomalý kinetics, jejich Elektrofyziologické účinky patrné v každém rytmu. Proto EKG pro normální srdeční frekvenci a normálního rytmu se obvykle vidět na zpomalení myokardu. Přípravy třídy 1C - nejsilnější antiarytmika. Třídy IA léčiva blokují repolarizaci draslíkové kanály, jakož i rozšíření refrakterní periody kardiomyocyty s rychlými kanály. EKG se zaznamenává jako účinek prodloužení intervalu OT i při normálním rytmu. Třídy IB a třídy 1C léky byly blokování K-kanály.

Hlavními indikacemi pro použití třídy IA a 1C - léčba supraventrikulární tachykardie, ventrikulární tahikardiy- - pro všechny třídy I léky. Nejvýznamnějším nežádoucím účinkem je pro-arytmogenní, a tyto arytmie mohou být léčeny horší. Příjem 1C třídu léčiv může vést k vřetenovité ZHT- třídy IA a 1C - mohou vyvolat síňové tachyarytmie a pomalá, která je dostatečná pro predserdnozheludochkovogo 1: 1 se zvýšením komorové odpovědi. Všechny léky třídy I mohou zhoršit komorové tachykardie a snížit kontraktilitu komor. Tyto nežádoucí účinky jsou častější u pacientů se strukturálním srdce patologie I. třídy se nedoporučuje pro léčbu těchto pacientů. Tak, tyto antiarytmika se běžně používá u pacientů, kteří mají strukturální abnormality srdce nebo u pacientů se strukturálními abnormalitami, které nemají jinou léčebnou alternativu.

Třída II. Formulace class II - je-blokátory, které s výhodou působí na textilie s pomalým vedením (sinusového uzlu atriventrikulyarnoe sloučenina), kde snížení automatismus, pomalý vedení a zvýšit žáruvzdornost. To znamená, že srdeční tep se zpomaluje, čímž se zvyšuje PR intervalu, připojení AV snižuje provádění rychlého atriální aktivity. Třída II s výhodou používají k léčbě SVT, včetně sinusové tachykardie, atrioventrikulární vzájemném tachykardie síní, flutter síní. Tyto léky se také používají pro léčení ventrikulární tachykardie na komorovou fibrilaci prahové zvýšení a snížení proarytmická účinek -stimulyatsii adrenoceptory. Beta-blokátory jsou kontraindikovány u pacientů s astmatem.

Class III. Formulace třída III, především blokátory K-kanálu. To znamená, že schopnost svalových vláken v srdci netarifikovat při vysokých frekvencích se zhorší, ale rychlost se výrazně nemění. Proto prodlužuje akční potenciál je automatismus klesá. Výhodným účinkem EKG je v prodloužení intervalu OT. Tyto léky se používají k léčbě VT a SVT. Třída drogy III mají proaritmogennoe akci.

třída IV. Formulace třída IV - je blokátory Ca kanálů nejsou dihydropyridin, které inhibují Ca-závislý akční potenciál při malých kanálů a tím snižuje automacie pomalé rychlosti elektrického a zvýšení žáruvzdornosti. srdeční tep se zpomaluje, prodloužení PR intervalu, a AV spojení s nižším výskytem fibrilace rytmu vykonává komor. Tyto léky se používají k léčbě SVT, i když je forma ventrikulární tachykardie (levozhe-ludochkovaya typu tachykardie Belgazzen), která je citlivá na verapamil.

Přístroje a chirurgie

Kardioverzi-defibrilaci

Elektrický impuls terapie je vysoce účinný způsob, jak reliéfu tachyarytmií s rientri mechanismu. Když tachyarytmie kromě VF, vystavení stejnosměrný elektrický proud, které mají být synchronizovány s QRS komplexem (synchronizovanou kardioverzi). Vystavení přímému elektrického proudu bez synchronizace s QRS komplexu je defibrilace.

Nejvhodnější úroveň energie závisí na typu tachyarytmie. zvyšuje účinnost kardioverzi pomocí dvou-fázové proudy, při kterém proud polarita se mění v souladu s fází rázové vlny. Komplikace jsou obvykle mírné a zahrnují síňové a ventrikulární arytmie a svalové bolesti. Méně časté, ale s větší pravděpodobností u pacientů s výrazným snížením kontraktility levé komory, nebo v případě, že několik šoků kardioverzi přispívá k poškození kardiomyocytů a elektromechanické oddělení.

Synchronizované kardioverze-defibrilace může také provádět přímo v průběhu torakotomie, nebo při použití intrakardiální defibrilačním elektrody, což má za následek nižší požadovaných poplatků energie.

kardiostimulátory

Kardiostimulátory detekovat elektrické události a generují v případě potřeby elektrické impulsy ke stimulaci myokardu. Při implantaci trvalého stimulační elektrodu pro transvenózním srdce se používá pro přístup nebo torakotomie dočasných stimulačních elektrod může být připojena k přední hrudní stěny.

Indikace pro implantaci kardiostimulátoru jsou četné, ale obvykle zahrnují symptomatické bradykardii nebo AV blokády vysoký stupeň. Některé tachyarytmie lze zastavit zrychluje stimulaci při krátká sekvence podnětů aplikují v frekvencí vyšší než frekvence tachykardie. Nicméně, v případě, že komorová tachyarytmie je výhodné použít zařízení, která mohou realizovat a stimulaci a defibrilaci.

Typy kardiostimulátorů jsou označeny 3-5 dopisy. Písmeno v první poloze představuje stimulované komory, písmeno v druhé poloze představuje detekovatelný komory. Další písmeno se vztahuje ke způsobu reakci přístroje na detekovaný elektrický signál (I - inhibice nebo vypnutí, T - nebo mohou obsahovat aktivační synchronně se signálem, D dvojné (T + 1), 0 - žádná odpověď jednotka na vlastní srdce signálů). Čtvrtý písmeno (R) znamená schopnost zvýšit odpověď srdeční frekvence vykonávat (přizpůsobení frekvence). Pro tato označení mohou získat představu o tom, co srdečních komor jsou stimulovány. Například WIR-kardiostimulátor stimuluje pouze komora (V), pouze detekuje události v komoře (V), je inhibována při rozpoznávání vlastních elektrických událostí (I) a mohou zvýšit srdeční frekvenci v průběhu cvičení (R).

WI a DDD-kardiostimulátor implantován častěji než jiné prostředky, může významně zlepšit míru přežití.

Výhody návrhu moderních kardiostimulátorů jsou účinnost baterie, speciální kortikosteroid povlaku na elektrodách, což umožňuje snížení prahové hodnoty stimulace, což výrazně zvyšuje životnost kardiostimulátoru služby. Přepínání funkcí (přepínání režimu) se automaticky přepne do režimu stimulace v odezvě na detekované události.

Nicméně, případy poruchy kardiostilyatorov jako nadměrnou nebo nedostatečnou citlivost vlastních elektrických událostí, nedostatek stimulace nebo zachycení atria a / nebo komor. Samostatně izolovaná pacemaker tachykardie je nejčastější komplikace dual komory kardiostimulátor. Když tachykardie kardiostimulátoru normálně ovladatelné dvoudutinové kardiostimulátoru vnímá nebo událost předčasné komorové stimuluje komplexu, které jsou prováděny pomocí AV spojení nebo příslušenství dráhy retrogradnoprovodyaschy na atriální a zpoždění AV prostřednictvím antegrádní provedené v komorách.

Mezi další komplikace jsou normálně fungující kardiostimulátory kříž detekce (cross-talk) a kardiostimulátoru syndrom. Cross-talk je možné v případě, kdy komorová kanál detekuje stimulované síňové události a inhibuje komorovou stimulaci. Klinické projevy syndromu kardiostimulátoru patří slabost, zmatenost, dušnost, bušení krčních žil.

Environmental vyplývají ze zdrojů elektromagnetického rušení, jako jsou chirurgické elektrokauterizací a MRI, ačkoli MRI může být v bezpečí za předpokladu, že kardiostimulátor je z elektromagnetického pole. Mobilní telefony a elektronická zařízení mají potenciál ovlivnit provoz kardiostimulátoru, ale ne udržet je na straně u implantace kardiostimulátoru posteli. Používání mobilních telefonů je možné bez omezení. Procházející stacionární kovu nezpůsobuje poruchu kardiostimulátoru, za předpokladu, že pacienti nemají v nich bydlí.

Srdeční resynchronizační terapie

Zúčastněné pacienty objednané sekvence interferuje s normální kontrakce srdečních komor. Začnou klesat asynchronně. Dyssynchronií mohou být přítomny mezi kontrakcí předsíní a komor (atrioventrikulární dyssynchronií) mezi levé a pravé komory (interventricular dyssynchronií), jakož i mezi jednotlivými segmenty levé komory (intraventrikulární dyssynchronií).

Pacienti, kteří jsou vystaveni riziku dyssynchronií:

• Ischemická choroba a neischemickou dilatační kardiomyopatií.
• Prodloužení QRS intervalu (>130 ms).
• End-diastolický velikosti levé komory > 55 mm.
• Ejekční frakce levé komory <35% на синусовом ритме.

Srdeční resynchronizační terapie (CRT) provádí resynchronizační srdeční frekvence pomocí stimulačních systémů. Takové systémy obvykle zahrnují pravopredserdny elektrodu, komory elektrody pravé a levé komory elektrodu. Elektrody mohou být implantovány transvenózním nebo chirurgicky, a thorakotomická.

Kardioverter-de fibrillyatory (ICD)

Moderní ICD také přecházet k léčbě bradyarytmií a antitahikarditicheskuyu stimulace pro úlevu citlivé na její síňových a komorových tachykardií a obchod intrakardiální elektrogramů. ICD se implantují subkutánně nebo subpektoralno a podávání provádí transvenózním elektrody v pravé komoře na jedné komory ICD a do pravé síně a pravé komory při implantaci dvoukomorové ICD.

ICD jsou výhodné pro léčbu pacientů s paroxysmální fibrilace komor nejsou výsledkem reverzibilních stavů.

Vzhledem k tomu, ICD doporučené pro léčbu, spíše než prevence VT a VF, u pacientů, náchylných k tyto arytmie mohou vyžadovat antiarytmické léky na snížení počtu epizod arytmie a potřebují šoky. Tento přístup umožňuje prodloužit životnost kardioverter-defibrilátor.

ICD-baterie je vypočítán průměr na 5 let provozu. Existují situace, kdy defibrilátor špatně odhadnout rytmus srdce, což způsobuje stimulaci nemotirovannuyu antitahikarditicheskuyu a unmotivated šoky sinusový rytmus nebo poruchy stimulace nefyziologické (např, v případě selhání elektrod). Unmotivated stimulace a šoky může dojít také v důsledku migrace dislokací apparata- elektrody a smyslové ztráty a zvýšení prahové hodnoty stimulace v důsledku tvorby fibrózy v místě předchozích šoků a vybíjení baterie ICD.

Pacienti, kteří tvrdí, že ICD výboj, ale bez souvisejících symptomů synkopa, dušnost, bolesti na hrudi nebo přetrvávajících stížností epizody bušení srdce, měli byste být zkoumány v klinice, kde je to možné programování ICD a / nebo electrophysiologist průběhu týdne. ICD může být elektronicky dotazován na objasnění příčin vyčerpání ICD baterie. Pokud takové přidružené příznaky pozorované u pacienta, nebo v případě vícenásobných rázů potřebných hospitalizaci najít vyléčitelné příčiny (např ischemii myokardu, nerovnováhu elektrolytů), nebo způsobí poruchu zařízení.

radiofrekvenční ablace

Pokud tachyarytmie vzniklé v důsledku zvýšené dráhy nebo ektopické ohniscích automacie, substrát může být odstraněna ablace s použitím nízkého napětí elektrické energie a vysoké frekvence (300 - 750 MHz), který je aplikován na elektrodu katetrizační ablace. RF energie ohřívá tkáně a nekrotizující <1 см в диаметре и на глубину до 1 см. До приложения энергии, зона или зоны аблации должны быть картированы во время электрофизиологического исследования.

Ablace účinnost 90% pro reciproční supraventrikulární tachykardie, tachykardie a fokální flutter síní, fokální idiopatické ventrikulární tachykardie (nebo levé septa fascicular ventrikulární tachykardie). Vzhledem k tomu, AF se často vyskytuje a je udržován arytmogenní zóny v plicních žil, tento zdroj může být elektricky izolovány obvodový ablace plicní žíly otvorů.

Radiofrekvenční ablace bezopasna- úmrtnost <1/2 000. Осложнения включают повреждение клапанов сердца, стеноз или окклюзия легочных вен (при лечении ФП), инсульт или другие эмболические осложнения, перфорация сердца, тампонада (1%) и непреднамеренная абляция АВ-соединения.

chirurgická léčba

Chirurgické odstranění substrátu tahikaritmii stává čím dál vzácnější v dnešní době vzhledem k vývoji méně invazivních metod RF ablace. Nicméně, to je stále uveden na arytmií nereagují na RF ablaci, nebo když existují náznaky, ke kombinované chirurgické léčby FS u pacientů, kteří potřebují protetických srdečních chlopní nebo plastu, nebo u pacientů s komorové tachykardie vyžadující revaskularizaci nebo resekci výdutě levé komory.