Chronická nedostatečnost nadledvin

videa: "Mýty a realita" / Vysílání ze dne 9. října 2014 g

Rozeznáváme primární a sekundární chronická nedostatečnost nadledvin. První léze způsobené kůry nadledvin, dojde k druhé při snížení nebo zastavení sekrece ACTH z hypofýzy.

V roce 1885, Addison popsáno nadledvin onemocnění způsobené jejich tuberkulózní změny, tak synonymem primární chronickou adrenální insuficience se termín „Addisonova nemoc“.

etiologie

Nejčastější příčinou selhání primárního nadledviny by zahrnují autoimunitní procesy a tuberkulóza, vzácné - nádory (angiomy, ganglioneuroma), metastáz, infekce (kvasinková, syfilis). Zničen kůry nadledvin v trombózy žil a tepen. Úplné odstranění nadledviny, používaného k léčbě Cushingova nemoc, hypertenzi. nadledvin může dojít k nekróze, kdy syndrom získaného selhání imunity v homosexuálů.

V posledních deseti letech bylo zvýšení autoimunitní destrukce nadledvinek. V zahraniční literatuře, toto onemocnění je popsáno jako „autoimunitní Addisonova choroba.“ Autoprotilátky do nadledvinek tkáně nalezené u většiny pacientů. To naznačuje, genetické predispozice tuto formu onemocnění, protože existují případy onemocnění ve stejné rodině a dvojčata. Existují případy, kdy onemocnění v přítomnosti protilátek proti ACTH receptory. Četné publikace o kombinaci autoimunitních Addisonova choroba s jinými autoimunitními chorobami ve stejné rodiny. Autoprotilátky proti nadledvinek tkáně jsou imunoglobuliny a patří do třídy M.

Mají varhany zvláštní, ale ne druhů, častější u žen. V průběhu onemocnění může měnit hladinu autoprotilátek. Hlavní roli v imunoregulaci náčiní odstraněny T buňky: selhání T-potlačující nebo narušení interakce T-pomocníky a T-supresorů vede k autoimunitních onemocnění.

Autoimunitní Addisonova nemoc je často spojena s jinými chorobami: chronické tyreoiditidy, hypoparatyreoidismus, anémie, diabetes, hypogonadismu, bronchiálním astmatem.

S nalezeno větší frekvence je popsán v roce 1926 Schmidt syndromem, v nichž je ztráta autoimunitní nadledvinek, štítné žlázy a pohlavních žláz. tyreoiditida tedy může probíhat bez známek dysfunkce žlázy a je detekována pouze prostřednictvím orgánů autoprotilátek. Někdy doprovázené thyroiditida hypotyreóza nebo hypertyreóza. Předpokládá se, že i přes rozdíly v klinické projevy imunopatologických stavů, tam je jediný mechanismus agrese proti gormonopro-dutsiruyushih tkání.

patogeneze

Snížení produkce choroby Addison glukokortikoidů, mineralokortikoidy a androgeny u kůry nadledvin vede k narušení všech typů metabolismu v těle. Výsledkem je, že glukokortikoidy nedostatek poskytující glukoneogeneze, snížení zásoby glykogenu ve svalech a játrech, snižuje hladinu glukózy v krvi a tkáních.

Hladinu krevního cukru po podání glukózy se nemění, Vyznačující se tím, ploché glykemické křivky. Pacienti mají často hypoglykemický stav. Snížení hladiny glukózy v tkáních a orgánech vede k adinamii a svalová slabost. Glukokortikoidy jsou aktivně ovlivňovat syntézu a degradaci proteinů, znázorňující jak anti-katabolický a katabolické působení. Snížením produkty glukokortikoidní hormony inhibovány syntézu v játrech, a nedostatečnou tvorbu androgenů anabolické procesy oslabuje. Z těchto důvodů se u pacientů s chronickou nedostatečností nadledvin snižuje tělesnou hmotnost, hlavně kvůli svalové tkáně.

Glukokortikoidy významně ovlivňují distribuci tekutiny v tkáních a vylučování z těla vody. Proto je u pacientů se sníženou schopností rychlé odstranění tekutiny po zatížení vodou. Tato změna v mentálním emočního fungování u pacientů s nedostatečnou produkci glukokortikoidů způsobené působením ACTH, které mají vliv na různé procesy v CNS.

pitva

Morfologické změny nadledvinek v chronické nedostatečnosti nadledvin závisí na příčině nemoci. Když je proces ničení podrobí tuberkulózní kompletní adrenal, autoimunitní léze - pouze kortikální vrstvy. V každém případě je obousměrný proces. Tuberkulózní změny jsou specifické a mohou být detekovány pomocí TB bacily. Autoimunitní proces vede k výraznému atrofií mozkové kůry, někdy až do úplného vymizení. V jiných případech, detekci hojný infiltraci lymfocytů, proliferaci vazivové tkáně.

NT Starkov

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné