Klinický obraz thyrotoxic krize

Vývoj krize obvykle dochází rychle, během několika hodin. Vzácně pozorováno její postupný vývoj v průběhu několika dní. Rychlost vývoje krize je definována počátečního stavu adaptabilitu organismu a intenzity expozice stresory. Při vývoji příznaků thyrotoxic krize může být často viděn Staging (Potemkin VV, 1999). Takže na začátku krize je obvykle doba buzení způsobené prudkým nárůstem aktivity sympatoadrenálního systému. Po vyčerpání adaptačních schopností těla, době rostoucího kardiovaskulárních onemocnění, což odráží vzor šoku, která se vyvíjí na pozadí jak závažné tyreotoxikózy a progresivní nadledvinek a kardiovaskulárních onemocnění.

S rozvojem thyrotoxic krize na pozadí prudkého zhoršení příznaků hypertyreózy (tachykardie, třes, oční symptomy) má pacient pocit na zvracení, opakované zvracení, průjem. To vše vede k postupné dehydrataci a hypovolemii. Někdy jsou bolesti v oblasti břicha. Charakteristicky zvýšení tělesné teploty na 38 ° C a výše, která je v kombinaci se silným pocení. kůže pacienta hyperemická nebo cyanotický, horké a vlhké na dotek. Může být slabě výrazný pigmentaci pokožky v důsledku nadprodukce ACTH indukované adrenální insuficience.

Někdy, v důsledku thyrotoxic onemocnění jater se objeví mírné žloutenka kůže. Žloutenka může být předstupněm k rozvoji akutního selhání jater. Se zvyšující se redukuje kožní turgor dehydratace. Snížená slinění je v důsledku hypertyreózy způsobené aktivací sympatického nervového systému, a v důsledku progresivního dehydrataci. Sliznice dutiny ústní a hrdla sucha, červená, lehce zranitelný a nakažení.

Pro zvýšení přestupu tepla je pacient často přijímá v posteli vynucené poloze s otevřenou náručí, napůl ohnutý kolena a boky rozvedených ( „žába držení těla“), pacienta tvář amimichno, vyznačující se tím, zmrzlé expresí hrůza, vzácný bliká, zvýšené projevy oftalmopatie.

dýchání pacient hluboký, časté, může způsobit udušení. Puls časté a malé, je zde výrazný sinus tachykardie, někdy tak vysoké jako 200 tepů za minutu. Možný vznik arytmie, nejčastěji fibrilace síní nebo flutter síní a arytmie. Dynamika krevního tlaku má obvykle následující znak. Na začátku vývoje thyrotoxic krize zvýšení pulzního tlaku v důsledku zvýšení systolického a diastolického krevního tlaku. Nicméně, průběh patologických procesů k akutnímu selhání kardiovaskulárního s obvodovým kolapsu a příznaky plicního edému.

Stav vědomí pacienta s rozvojem krize se také mění. Zpočátku, tam je ostrý mentální a motorické míchání až do vývoje psychózy. Potom vzrušení nahrazuje adynamia, ospalost, dezorientace v životním prostředí a rozvoji sopor. Někdy stupeň míchání je nepřítomné, a krize začíná s progresivním adynamia, ostrý celkovou slabost. Později byly spojeny poruchy bulbárních (dysfagie, dušení při polykání, dysartrie, paralýza). Progresivní mozkové hypoxie způsobuje psychické a neurologické pár čtení až do deliria, parkinsonismu a křečových epileptiformní útoků. Závažnost stavu zhoršuje ostrým dehydratace a nerovnováhy elektrolytů.

V nepřítomnosti adekvátní léčby 21-48 hodin thyrotoxic koma se vyvíjí, se pacientův stav se postupně zhoršuje a pacient umírá během jevů zvyšujících kardiovaskulární nedostatečnost.

Při vyšetření pacienta jsou následující .mozhno Hlavní klinické syndromy.

1. dyspeptický syndrom (nevolnost, zvracení, průjem).

2. syndrom dehydratace (ztráta turgor kůže, suchost ústní sliznice).

syndrom 3. Tepelná nadprodukce (horký na dotek, febrilní tělesné teploty nebo hyperpyrexii, nucené pozice v posteli „žabí pozici“).

4. syndrom kardiovaskulárních onemocnění (na pozadí těžké tachykardie, často a malé puls vyvíjí kolaps, možné plicní edém).

5. vistseropatii syndrom (hepatodystrophy k rozvoji žloutenky, s výskytem infarktu arytmií, rozptýlených metabolickými abnormalitami v myokardu).

6. Syndrom centrálního nervového systému (rychlé míchání střídavě s ospalost, dezorientace v sopor prostředí a vývoj).

7. syndrom neurologické poruchy (bulbární poruchy, Parkinsonovy choroby, epileptiformní útoky).

V typických případech s potvrzenou diagnózou hypertyreózy v historii krize není nijak složité. Diagnóza thyrotoxic krize je klinický charakter, v době krize není nutné ve studiu hormonů štítné žlázy. Jako předpokladem úspěšné léčby je k normalizaci metabolismu vody a elektrolytů, aby kontrolované laboratorní parametry charakterizující funkci nevyvážené jater, ledvin a elektrolytu.

Thyrotoxic krizi je třeba odlišit od akutní kardiovaskulární nedostatečnost a akutní nedostatečnosti nadledvin. Podobné klinické symptomy mohou být způsobeny infekcí a hnisavých zánětlivých onemocnění (encefalitida, zápal plic, atd.), Stejně jako srdce a bronchiální astma. S rozvojem duševních poruch na pozadí thyrotoxic krize, měly by být odlišeny od akutní psychózou.

Diferenciální diagnostika pomoci anamnézy a klinické údaje o přítomnosti onemocnění pacienta štítné žlázy (nejčastěji difuzní toxické strumy), které bylo doprovázeno vývojem závažné, dlouhodobé non-kompenzována tyreotoxikóza, s předchozím vystavení organismu faktorů způsobujících vývoj tohoto stavu nouze.

Zhukova LA, Sumin SA, Lebedev TY

nouzové endokrinologie

Sdílet na sociálních sítích: