Stimulace motoru při diprivanovoy narkóze: Je to nebezpečné?

1. Úvod. Diprivan má silný a ultra gipnoticheskimeffektom, který poskytuje vysokou řiditelnost anestezie isluzhit příčinu jeho širokou popularitu ve všech druzích hirurgicheskihvmeshatelstv u dětí i dospělých. Kromě toho, Diprivan blagopriyatnovliyaet centrální nervový systém: snižuje mozku metabolicheskiepotrebnosti snižuje nitrolební tlak a cerebrální cirkulace mechanismy narushaetregulyatornyh. Sochetanieetih jedinečných faktorů je Diprivan anestetikum volby v naší praxi jsme neyroanesteziologii.V Diprivan používán ve všech typech neyrohirurgicheskihvmeshatelstv u dětí starších 3 let i dospělé je popsána namiranee [1]. Ve srovnání s celkem vnutrivennayaanesteziya neuroleptické analgezie (TBA) "Diprivan-fentanyl" Umožnila nám po operaci nevrologicheskogoobsledovaniya k lepšímu upravlyatanesteziey rychleji probudit pacienty výrazně snížit riziko vzduchové embolie během operatsiyahv sedu, stejně jako řešit některé specifické problémy, které dříve způsobily výrazné a dokonce nepřekonatelné obtíže (například probudit pacienta při operaci kartirovaniyakory).

Nicméně, v průběhu naší pozornosti problému, který jde nad rámec úzkého neuroanesthesiology: ve vzácných sluchayahpri Diprivan anestetické indukci, jsme pozorovali kratkovremennoedvigatelnoe buzení (mimovolné pohyby, podergivaniyamyshts). Ukázalo se, že ve světové literatuře existuje mnoho soobscheniyi studie týkající se předmětu a jiným bolshoyprotivorechivostyu. Při analýze literatury, vyšlo najevo, chtodvigatelnoe excitaci s použitím Diprivan může voznikatu pacienty všech věkových kategorií a chirurgické tohoto problému delaetetu profesionálně zajímavé pro široký rozsah anesteziologov.Kazhdy anesteziolog potřebuje vědět, jak klinicky znachimetot efekt Diprivan je a zda je to reálné opasnost.II. Anestetika a motor stimulace: obecné problémy. Dvigatelnoevozbuzhdenie perioperační vytáhl vnimanieanesteziologov po mnoho let. Anesteziiefirom poprvé popsána v [41], je v současné době pozorovat v ispolzovaniimnogih moderních anestetika a adjuvantní léčiv.

Existuje několik faktorů, které jsou nezbytné pravilnoponyat role při vzniku rozdílných anestetik dvigatelnogovozbuzhdeniya jevů. Níže je uveden v systematickým způsobem (podle Herrick, 1997).

II. 1. Klíčovou otázkou je povaha dvigyatelnogo vozbuzhdeniya.Dvigatelnoe excitace může být svalové záškuby, dystonické (horsoatstoidnye) pohyb, myoklonus, opisthotonos Konečně, klonické a tonické křeče. Aby otnestidvigatelnye jevy na jakýkoli druh poruchy, nedostatochnoodnogo jen klinické pozorování - adekvátního verifikatsiineobhodim elektroencefalografická (EEG) monitorování. Dvigatelnoevozbuzhdenie během anestezie je vzácné, takže bolshinstvoopublikovannyh díla jsou retrospektivní případy analizklinicheskih, v nichž autoři nepoužívají EEG nebo provodyateto výzkum po skončení doby excitace. Ill. Mnozí autoři mylně zvané motorové excitace"křeče" nebo "záchvaty" V otsugstvie monitorování EEG a bezdostatochnyh důvodů.

II. 1.1. Proč je to tak důležité, je otázka povahy těchto jevů? Pokud anestetikum je prokonvulsantom. může vyzvatepileptichesky záchvatů (křeče pravda). Křeče obuslovlenytsirkulyatsiey abnormální vzrušení v mozkové polushariygolovnogo mozku, což vede k celé řadě nežádoucích effektov.Vo prvé, zvýšení metabolické potřeby golovnogomozga a průtok krve mozkem, což s sebou nese riziko ischemie mozgai intrakraniální hypertenze. Za druhé, epileptický pripadokzamedlyaet probuzení z narkózy, což může přinést obstruktsiidyhatelnyh traktu, hypoventilace a hypoxémie a vlechetza nebezpečí fyzického poranění pacienta nebo lékařského personala.V Za třetí, pacientů s epilepsií vyvolal sudorozhnyypripadok může zhoršit nemoc. Za čtvrté, poslesprovotsirovannogo záchvat pacient bez epilepsie mohou oshibochnopostavit epilepsie diagnózu a předepsat zbytečné procedury, soprovozhdayuscheesyaneizbezhnymi vedlejší účinky.

II. 1.2. Distonicheskne pohyb a opnstotonus podkorkovoeproiskhozhdenie jsou spojeny s expozicí anestetické pas center iprovodyaschie způsob extrapyramidový systém, stejně jako míchy [39,40]. Nejoblíbenější hypotéza pro distonicheskihdvizheny původu obvykle vypadá takto: při navození anestezie vnachaleproiskhodit útlaku kůry, po sekund nebo desítek sekund (v závislosti na léku) - subkortikálních struktur, tato korotkiypromezhutok časové aktivity subkortikálních struktur není podavlyaetsyaingibiruyuschimi ovlivňuje kůru, což vede k kratkovremennoyvspyshke Extrapyramidové aktivitu. Po probuzení po anesteziivnachale obnovena aktivita subkortikálních středisek zatem- mozkové kůře, který za určitých okolností může také způsobit poyavleniedistonicheskoy aktivitu. V důsledku toho tyto Nida dvigatelnogovozbuzhdeniya není spojena s poškozením kůry a pravděpodobného účinku léku a obuslovlenyosnovnym drtivou sluchaevnosyat krátkou přechodnou. Zdá se, že pohyby chtodistonicheskie jsou mnohem méně nebezpečné než dlyabolnogo záchvatů. Z toho vyplývá, že tato otázka jasně odlišit motoru excitace vazhen.Dazhe velmi zkušený odborník nemůže vždy dát přesný diagnozklinicheski proto, aby si utvořil stanovisko o povaze dvigatelnogovozbuzhdeniya pod vlivem anestetik, neobhodimoanalizirovat pouze výzkum prováděný pod kontrolou EEG.

II. 2. Důležitou roli hraje časový interval mezi výskytem a primeneniemanestetika buzení motoru. V publikovaných klinických případů podavlyayuschembolshinstve vzrušení voznikalointraoperatsionno nebo v časném pooperačním období, ale inogdai odložena - několik dní po anestezii. Zdá se, že čím delší je časový interval mezi aplikací výskytu motoru budicí anestetikai, pochybné při vzniku komplikací rolanestetika

II. 3. V moderní anesteziologii anestetik zřídka primenyayutizolirovanno. V některých případech, pokud je použit ve spojení neskolkihpreparatov může být obtížné určit, který z nich byl prichinoydvigatelnogo excitace.

II. 4. anestetika mohou vyvolat stimulaci motoru v epilepsie a bolnyhs bez epilepsie. Aby nedocházelo k nejasnostem by měl obsuzhdateti dvě populace nemocných samostatně a vyhnout se vzájemnému ekstrapolyatsiidannyh.

III. Diprivan a motor excitace kolichestvorabot K dispozici je velká (většinou klinické zprávy), který popisuje dvigatelnoevozbuzhdenie spojené s Diprivan. Vhodnost otdelnoanalizirovat pacientů s epilepsií bez něj.

III. 1. Pacienti s žádnou historií epilepsie Přirozeně, podavlyayuscheychasti chirurgické epilepsie pacienti Neexistují žádné údaje o této populyatsiibolnyh zvláštního zájmu anesteziologa pracující v obscheyhirurgii. Všichni tito pacienti, kteří v případě dvigatelnogovozbuzhdeniya byl proveden Studie EEG, nikdo sluchaene ukázal epileptické aktivity. Tak, v raboteBorgeat et al [4] zkoumali spontánní pohyb v induktsiianestezii Diprivan (vysoký bolus) na EEG 6-12let děti. Spontánní pohyb nastal u všech dětí, které induktsiyuprovodili Diprivan při 3 mg / kg, ale pouze 14% dětí kotorymvvodili Diprivan 5 mg / kg, nebo - pro srovnání - tiopentalv dávce 5-7 mg / kg. EEG byla pozorována hroty, špice-Volia komplexy, rytmické theta vlny, obraz v potlačení blesku. Spontánní dvizheniyabyli nahrávaný a na konci svého studia proanalizirovalneprolog, který nevěděl o podávaných léků. Analýza videozapisipokazal že všechny spontánní pohyb během indukce anesteziibyli dystonické a choreiform s ohýbáním, rovnání skruchivaniemili ve všech končetin. Všechny tyto pohyby vremenisovpadali s výskytem delta vln na EEG. Dystonické povaha nepřítomnosti epileptiformní EEG mění pas prokázat podkorkovoeproiskhozhdenie spontánní pohyby a vyvrácení induktsiiepileptiformnoy aktivitu skutečnost pod vlivem Diprivan. Papír Hazeauxet al [17] popisuje následující schéma anestézie indukce anesteziiDipripan 2,5 mg / kg, zachování 7-12 mg / kg / h. Během induktsiianestezii často měl mimovolné pohyby v mělkém myshechnyhgruppah, ale nikdy sopoovozhdalis epilepticheskoyaktivnostyu abnormální EEG. Je zajímavé porovnat pracovní Reddyet al [39] na motoru excitaci a elektroei-tsefalograficheskimekvivalentam etomilatom při indukci anestézie, thiopentalem. mstogeksitalomi Diprivan v 67 dospělých pacientů v nepřítomnosti vzrušivosti premedikatsii.Dvigatelnoe, včetně tremoru, dystonie a myoklonus došlo u 86,6% pacientů, kteří dostávali etomidátu. dvigatelnogovozbuzhdeniya frekvence u pacientů léčených thiopentalu, methohexitalem a Diprivan, byla 16,6%, 12,5% a 5,5%, v daném pořadí (je třeba zdůraznit, že i ty nejmenší považovány budicí epizody) Žádný z pacientů léčených thiopentalu, methohexitalem a Diprivan, neměl myoklonus nebo křeče. V bolshinstvesluchaev dvigatelnos budicí sonpadshyu s časná fáze zamedleniyana EEG odpovídající útočnou hluboké anestezii. Avtoryosobo zdůraznit, že frekvence motoru budící priinduktsii anestézie Diprivan je extrémně nízká - tak to menshene jen ve srovnání s etomidátu a metogeksitalom. který imeyutnekotory Procon-vulsantny potenciál, ale také v sravneniis thiopental-referenční antikonvulzívum!

Je třeba také poznamenat, že motor excitace při ispolzovaniiDiprivana téměř vždy pozorován pouze při sochetaniis anestetika a další pomocné látky, které mohou také ovlivnit CNS okazyvatstimuliruyuschee strukturu (např etomidátu, enfluran, opioidy). Tak, v jedné z nejvíce citovaných prací [22] popsal, že mladá žena 29 let s žádnou historií epilepsie vozniklitoniko-klonickými křečemi a opistotonu té prodolzhaliretsidivirovat během 23 dnů po anestezii. Indukční anesteziiprovodili Diprivan (2,5 mg / kg) a udržování enflyuranom (1,5%), a oxid dusíku. Iznestno, že je droga enfluran dolů nebezpečí motoru buzení (třes, dystonie, generalizovannyesudorogi a zejména myoklonus). Je logické předpokládat, že vopisyvaemom Kazuistika nežádoucí účinky způsobeny nestolko bolu Diprivan, jak dlouhou ingalyatsieyenflyurana. Naopak v těch děl, která zkoumaných izolirovannoedeystvie Diprivan. prakticky popsán audio klinicheskihsimptomov budicí nebo EEG anomalnoyaktivnosti [10,36,39,42].

A konečně, drtivá většina motorových vozbuzhdeniyaprihodilos v okamžiku probuzení z anestézie a počátkem posleoperatsionnyyperiod, tj po určité době po aplikaci Diprivana.Vyshe poznamenat, že čím větší je časový interval mezi výskytem a primeneniemanestetika buzení motoru, Genesis somnitelneerol anestetických komplikací.

III. 2. U pacientů s epilepsií

V některých případech je potřeba anesteziiu pacientů s epilepsií. V těchto klinice neurochirurgické bolnyhoperiruyut o mozkových nádorů (sekundární epilepsie) a takzhedlya odstranění epileptického ohniska buzení. Kromě toho, ubolnogo epilepsie může být jakákoliv choroba, trebuyuscheehirurgicheskogo intervence a anestézie.

V některých případech, zavedení Diprivan verifitsirovannuyus evokované EEG (nebo elektrokortikografie - ECOG) záchvatové aktivity [21,27]. Ve všech těchto případech Diprivan podává v kombinaci s dalšími anestetiky (Hodkinson - s oxidem dusným, izoflyuranomi fentanyl, Makela - fentanylu a midazolamu). Z [2,44] je známo, že opioidy mají prokonvulsantnoyaktivnostyu. Proto nemůžeme vyloučit, že se jedná o působení fentanylu, a to z důvodu vzniku efektu Diprivan epileptiformnoyaktivnosti EEG.

Rozmazané otázka vedla několik výzkumných pracovníků, aby provedla prospektivnyeissledovaniya Diprivan vliv na EEG u pacientů s epilepsiey.V pracovat Hufnagel A et al. [23] vliv nízké (50 mg) byl zkoumán. médium (70 mg) a vysoké (140 mg) jako bolus Diprivan, a to i v kombinaci s fentanylem (100-150 mcg) na ECOG v 20bolnyh s těžkou epilepsií. Bylo zjištěno, že v mozku gennyhuchastkah neepilepto nízké dávky Diprivan stimulaci beta aktivitu, a vysoká - sešlápnutím EEG. I když se v této studii po podání odnogobolnogo Diprivan nízké dávky (50 mg) v sochetaniis fentanylu vyvinul záchvaty, a 5 pacientů (také v ispolzovaniinizkih dávek) byla indukce interiktální (tj. Extraseizure nedoprovází motoru záchvat) epileptiformních činnost drtivá většina pacientů Diprivan způsobil EEGkak deprese u zdravých oblastí mozku, a ve střediscích Epiactivity. Krometogo, zabavení vyvinutý kombinací nízkého subanesteticheskoydozy Diprivan fentanylu. Bolus injekce Diprivan v doze140 mg způsobil silný vytváří zvlnění, jako je deprese bioelektricheskoyaktivnosti u zdravých částí mozku (u 4 z 5 pacientů razvilaskartina "Flash potlačení") A ve střediscích Epiactivity. Sleduetotmetit, že ve všech oblastech chirurgie dávek Diprivan, primenyaemyedlya anestézie v nondepleted a ne u dospělých pacientů kriticheskomsostoyanii vždy vyšší než 140 mg na 50 mg bolusu vremyakak Diprivan v kombinaci s 0,15 mg fentanylu. Naopak, je to naprosto nepřijatelné metody pro tyto účely (příliš nizkadoza Diprivan). Proto, na základě údajů HufnagelA kol, je možné vyvodit následující závěry: anestézie vysokimidozami Diprivan (140 mg) nezpůsobila epileptiformní křeče u pacientů s epilepsií. Isudorogi epileptiformních aktivita může dojít během proudových podávány nízké dávky Diprivan (50 a 70 mg), a to zejména v kombinaci s fentanylem (0.1-015 mg) být kombinace není přijat k použití pro navození anestezie.

V prospektivní studii jsme studovali vliv nízké, sedativní dávkách Diprivacha EEG a pacientů s ECOG epilepsiey.Oci-Lim [36] byl sledován vliv sedativních dávek Diprivan EEGu na 11 pacientů s epilepsií a poruchou intelektu v stomatologicheskihprotsedurah. Diprivan průměrná dávka byla 5,5 +/- 1,1 mg / kg / infuze ch.U Diprivan 6 pacientů neměl žádný vliv na EEG aktivitu na 3 -epilepticheskaya snížila, v 2 - K zmizel paroksizmy.Samra S. et al [ 42] zkoumala účinek sedativní dávek Diprivan (Diprivan, aby bylo dosaženo koncentrace syvorotkeot 0,3-1,2 ug / ml) na ECOG 14 pacientů s komplexním partsialnoyepilepsiey: neodhalily žádnou významnou změnu epileptiformnoyaktivnosti epifokusov ani vzhled "nepravdivý" spaykop po vvedeniyasedativnyh Diprivan dávce u 14 pacientů s komplexními parciálními epilepsieys subdurální použití EEG elektrody. Takže když ispolzovaniiDiprivana v sedativních dávkách dokazatelstvinduktsii byla detekována žádná aktivita záchvat.

Diprivan po podání v dávce 2 mg / kg Ebrahim et al [12] nezjistitelné indukce záchvatové aktivity na EEG u pacientů s epilepsií, a v 15 z 17 pacientů dosáhlo EEG deprese stupeň "Flash potlačení"Frekvence interiktální hroty po podání Diprivanem rezkosnizhalas. Cheng et al [8] uvádí, že infuze Dinrivapa v vysokoydoze (30 mg / kg / h) nezpůsobuje Epileptiformní aktivitu u pacientů s těžkou ECOG komplexní parciální epilepsie.

Papír B.Wang et al [45] zkoumala účinek kumulativního dozDiprivana od 0,5 do 2,5 mg / kg až 30 EEG neurochirurgické bolnyhs záchvaty nebo bez něj. Všichni pacienti podstoupili nremedikatsiyupentobarbitalom (100-200 mg / m), 1 hodinu před indukcí anestezii.Pri Diprivan podává v dávce 0,5 mg / kg spike (nebo ostrý) vlny se objevila u 33% pacientů bez záchvatů a 40% pacientů s epilepsií a když je dávka 1,5 mg / kg - 73% a většina pacientů 67% sootvetstvenno.U se další zvýšení dávky Diprivan> 1,5 mg / kg Akutní vlny zmizel. Jeden z pacientů epilepsieyposle Diprivan injekce v dávce 1 mg / kg, a klinicky voznikbolshoy EEG záchvatů, ale pokud se podává po 0,5 mg / kg léčiva, se zastavil. Diprivan způsobil izmeneniyana EEG dochází nejprve v čelní a centrální vedení, itolko pak zbytek. Obecně platí, že pokud se podává Diprivan znachitelnyhrazlichy spektra EEG kartipy mezi pacienty s epilepsií a beznee nebyly pozorovány. Autoři dospěli k závěru, že Diprivan okazyvaetskhodnoe dávce závislý účinek na EEG v neurochirurgické bolnyhs epilepsie bez něj. Zatímco anestézie indukce vysokimidozami Diprivan (> 1,5 mg / kg) v neurochirurgických bolnyhs správné provedení profylaktické antikonvulzivní terapieyyavlyaetsya bezpečné menší dávky epilepsie sleduetprimenyat s nejvyšší opatrností. Herrick et al [19] ukázal, že tato technika epileptochirurgie (odstranění epiochaga) na anesteziina Dipriiana fentapila a výrazně snižuje riziko GEPE-ralizovanpyhsudorog srovnání s neyrolept-analgezie: se ispolzovaniiDiprivapa záchvaty nevznikla u jednoho pacienta z 12 priprimenenii neuro- leptanalyezii křeče došlo v 6 z 14 výsledek bolnyh.Etot je jednou z výhod celkové vnutrivennoyanestezii Diprivan fentanyl-on-neyrolept analgezie. Herrick, největší orgán aneststikov vliv na EEG, s výhodou asi delaetvyvod antikonvulzivní aktipnosti Diprivanadazhe infuze v nízkých dávkách a v kombinaci s fentapilom. Ponashim vlastních dat získaných během anestézie obespecheniihirurgicheskih intervencí pro sekundární epilepsie anesteziyana Diprivan bázi (4,9 mg / kg / h (hodnoty v rozmezí od 2,7 do7,5 mg / kg / h) a fentanyl (150 ug / hodina) nevyvolává nové jiné vyyavlyavshihsyado provozu ložiska záchvatové aktivity [1].

IV. Protikřečový účinek Diprivan

IV. 1. Diprivan zvyšuje práh záchvatů u zvířat razlichnyheksperimentalnyh modelů. Takže, Lowson et al [26] provedené studii myši, porovnávající účinek Diprivan a thiopental na křečích vyvolaných elektro a pentylentetrazolu. Diprivan v obeihmodelyah choval jako antikonvulzívum, a byl stejně účinný jako thiopentalu - referenční antikonvulzívum. De Riu.et al [9] uvádí, že v experimentu Diprivan potlačuje záchvaty způsobené pentylentetrazolu a penicilinu, na základě chegodelaet k závěru, že Diprivan mohou být účinné při léčbě epilepticheskogostatusa, rezistentpogo na benzodiazspinam, barbituráty a fenitoinu.V sérii prací provedených skupinou autoři u potkanů ​​a králíků [13,15,16], se ukazuje, že indukce záchvatů, pikrotoxin ipentilentetrazola antikonvulzivní účinek Diprivan je vždy silnější než thiopentalu, a v některých případech dokonce silnější než diazepama.Heavner et al [18] exp erimente u krys prokázala, že Diprivan účinně odstraňuje křeče způsobené bupivakainom.Lee et al [25] zjistili, že kontinuální infuze v dávkách Diprivan vsedativnyh nezávisle prodyšná krysy samostoyatelnomdyhanii vykazuje ochranný účinek, účinek je jasně dozozavisimyyharakter.

IV. 2. Diprivan úspěšně eliminuje odolný vůči standartnoyterapii status epilepticus

V časném klinickém použití bylo zjištěno Diprivan, že droga účinně eliminuje epileptický stav razlichnogoproiskhozhdeniya [31,33,37]. Uvádí se, že Diprivan byl větší účinnost dospělých a dětí s rezistencí na standardní terapii (benzodiazepipam, barbituráty, fepitoinu) nebo jeho nesnášenlivosti [5,7,14,28,32]. Diprivan způsobil zastavení záchvatové aktivity a / iliEEG-kartipu "Flash potlačení" prostřednictvím několika desítek sekundposle podání tento účinek přetrvával po celou dobu infuziipreparata [6,43]. Standardní léčba epileptického statusayavlyayutsya barbiturát (thiopentalem, pentobarbitalem). Podle comparisonwith Barbituráty Diprivan má několik výhod [12,75]: Za prvé, to omezuje průtok krve je slabší. Za druhé, začne deystpovatbystree a okamžitě ukončí po infuzii.chto umožňuje rychle vyhodnotit účinnost vyšetření drog a provestinevrologicheskoe. Pro srovnání, interval od nachalalecheniya barbnturatov vysokých dávkách k odstranění stavu rezistentnogoepilepticheskogo průměru 123 vyvolání min analogichnyypromezhutok pomocí Diprivan - 2,6 min [43]. Dinrinanuspeshno odstraněny status epilepticus otdeleniyahintensivnoy nejen v terapii, v souladu s podmínkami a v vpebolpichnyh skoroypomoschi lékaři [24,38].

IV. 3. V mnoha zemích k léčbě závažné depressiiprimenyayut elektrokonvulzivní terapie, která je prováděna na základě anestetikum používá anesteziey.V thiopental, methohexitalem, etomidátu - nověji - Diprivan. Při použití Diprivan dlitelnostlechebnyh záchvaty významně nižší ve srovnání s metogeksitalom [3,11,29,30,35] thiopental [34], etomidát [3], že potvrzení yavlyaetsyaochevidnym antikonvulzivní působení Diprivanem.

literatura

1. AM Zeitlin Aplikace propofolu v neurochirurgii. Diss k.m.n.Moskva. 1998 125.
2. Ahmad I. Pleuvry V.J:. Interakce mezi opiátům andpropofol laboratorních modelech seizures.// Br J Anaesth 1995Mar července 4 (3): 311-314
3. Avramov MN, Husain MM. Bílá PF: Srovnávací účinky ofmethohexital, propofol, a etomidát pro elektrokonvulzivní therapy.// Anesth Analg 1995 Sep: 81 (3): 596-602.
4. Borgeat-A- Dessibourg-C- Popovic-V- Meier-D Blanchard-M- Schwander-.Propofol a spontánní pohyby: Studie EEG. // Anesthesiology.1991 Jan- 74 (1): 24-7
5. Borgeat A, Wilder-Smith OH, Jallon P. Suter PM: Propofol jízdního řízení žáruvzdorného status epilepticus: případ report.// intenzivní péče Med. - 1994. - V.20. N2. - P. 148-149.
6. Brown LA, Levin GM: Role propofolu v žáruvzdorné stav epilepticus.// Ann Piwrmacother 1998 0ct: 32 (10): 1053-9
7. Campostrini-R- Bati-MB- Giorgi-C- Palumbo-P- Serra-P- Vinattieri-A-Cantini-A- Martini-E:. Propofolu v léčbě convulsivestatus epilepticus: zprávu o čtyřech případech. // Ri-Neurol. - 1991.- V. 61. N5.-P. 176-179
8. Cheng MA, Tempelhoff R, Silbergeld DL, Theard MA, Haines SK, Miller JW velké dávky propofolu samotného u epileptických pacientů dospělých: electrocorticographic výsledky. Anesth Analg 1996 Jul.83 (l): 169-174.Aug- 20 (3): 396-7
9. De Riu PL. Pelruzzi V. Testa C Mulas M. Metis F. Caria MA.Mameli O:. Propofol protikřečový činnost v experimentální epilepticstatus. // Br J Anaesth. - 1992. - V.69, N2. -P. 177-181.
10. Drummond-JC- Iragui-Madoz-VJ- Alksne-JF- Kalkman-CJ: Maskingof epileptiformních aktivitou propofolu během záchvatu operaci [seecomments] anesteziologie. APR- 1992 76 (4): 652-4.
11. Dwyer R, McCaughey W, Lavery J. McCarthy G, Dundee JW: Comparisonof propofolu a methohexitone jako anestetika pro electroconvulsivetherapy. // Anestezie Jun- 1988 43 (6), -. 459-462.
12. Ebrahim-ZY- Schubert-A- Van-Ness-P: Wolgamuth-B- Awad-I. Theeffect propofolu na elektroencefalogramu pacientů withepilepsy. Anesth-Analg. Feb- 1994 78 (2): 275-9
13. al-Hader-A- Hasan-M- Hasan-Z: Srovnávací účinky propofol, thiopental a diazvpam, podávané intravenózně, na prahu pentylenetetrazolseizure u králíků. // Life-Sci. - 1992. - V.51.N10. - P. 779-786.
14. Harrison AM, Lugo RA, Schunk JE: Léčba křečovité status epilepticus se propofol: případ zprávy. Pediatr tísňová péče 1997Dee- 13 (6): 420-2
15. Hasan-Z- Hasan-M- al-Hader-A- Takrouri-M: Srovnání finan antikonvulzní účinek propofolu a thiopental křečí againstpentylenetetrazol vyvolané t krysy. // Clin-Exp-Pharmacol-Physiol.- 1991. - V.18. N10. -P.691-695.
16. Hasan-ZA- Hasan-MM-al-Hader-AA- Takroun-MS: Vliv ofpropofoland thiopental na práh pentylentetrazol záchvatů v therat. // Středním východě-J-Anesthesiol. - 1992. - V. 11 .N4.-P. 359-367.
17. Hazeaux C, Tisserant D, Vespignani H, Hummer-Sigiel M, Kwan-NingV, Laxenaire MC: Etectroencephatographic dopad ofpropofol anesthesia.// Ann Fr Anesth Reanim. - 1987. V.6, N4. P. 261-266.
18. Heavner JE, Arthur J., Zou J, K McDaniel, Tyman-Szram B, RosenbergPH: Srovnání ofpropofol s thiopental pro léčbu bupivakain-inducedseizures u krys. // Br J Anaesth 1993 listopad: 71 (5): 7l5-719.
19. Herrick IA, Craen RA, Gelb AW, McLachlan RS. Girvin JP, ParrentAG, Eliasziw M, Kirkby J:. Propofol sedace při vzhůru craniotomyfor záchvatů: electrocorticographic a epileptogenní effects.// Anesth Analg. - 1997. - Jun-84 (6): 1280-1284.
20. Herrick I.A:. Záchvaty a anestetika a pomocné látky (kapitola 20 v Textbook of neuroanesthesia, ed Maurice Albine.McGraw Hill 1997.).
21. Hodkinson V.P., Frith R. W., Mee E.W:. Proprofot a electroencephalogram.// Lancet. - 1987. V. 26. N 2 (8574). - P. 1518
22. Hopkins S, S:. Opakující opistotonu spojena s anesthesia.-anestézie. - 1988. - V. 43.-P. 904-905.
23. Hufnagel A, Elger CE. Nadstawek J, et al. Specifická responseof epileptického ohniska do anestezie propofolem. // J. Epilepsy1990-3-37-45.
24. Kuisma M, Řím RO: propofolu v přednemocniční léčbě convulsivestatus epilepticus. // Epilepsia. - 1995. -V.36. N 12.-P. 1241-1243
25. Lee VC, Moscicki JC, DiFazio CA: Propofol sedace producesdose závislé potlačení záchvatů lidokainu indukované rats.// Anesth Analg 1998 Mar-86 (3): 652-657.
26. Lowson-S- Gent-JP- Goodchild-CS: Antikonvulzivní propertiesofpropofol a thiopental: srovnání s použitím dvou testů v laboratorymice. // Br-J-Anaesth. 1990 Jan- 64 (1): 59-63.
27. Maketa J.P., livanainen M., Pieninkeroinen I. P., Waltimo O., Lahdensuu M:. Záchvaty spojené s propofol anestezie. // Epilepsia. - 1993. - V.34. N5. -P. 832-835.
28. Mackenzie SJ, Kapadia F, Grant IS:. Infúze propofolu forcontrol status epilepticus. // anestezie. - 1990. -V. 45.N 12.- P. 1043-1045.
29. Malsch E, Gratz I, Mani S, zálohování C, Levy S, Alien E: Efficacyof elektrokonvulzivní terapie po propofolu a methohexital anesthesia.// Convuls Ther 1994 Sep-10 (3): 212-219
30. Martensson B. Barifai A, B Hallen Hellstrom C, Junthe T, Olander M: Srovnání ofpropofol a methohexital jako anestheticagents pro ECT: účinky na trvání záchvatů. terapeutický výsledek, a paměť. // Psychiatry 1994 únor l-35 (3): 179-189
31. Mazzarino A, De Maria G, Candiani A: Účinky ofpropofol inpatientsin epileptický stav různého původu. Electroencephalographicanalysis. // - Minerva Anestesiol. - 1994. - V. 60. N11. - P.681-685.
32. Melloni C, Fusari M, Scesi M, Franzoni E, Marchiani V, MazzarinoA, Candiani A, De Maria G:. Použití ofpropofol v postavení epilepticus.// Minerva Anestesiol. - 1992. -V. N 58. 9. S. 553-556.
33. Merigian KS, Browning RG, Leeper KV: Úspěšné treatmentofamoxapine indukovaná refrakterní status epilepticus s propofol.// Acad Emerg Med 1995 Feb 6: 2 (2): 128-133
34. Mitchell P. Torda T, Hickie I, Burke C:. Propofol jako anaestheticagent pro ECT: účinek na výsledek a délky předmětu. // AustNZJ Psychiatry 1991 Jun-25 (2): 255-261
35. Nguyen TT, Chhibber AK, Lustik SJ, Kolano JW, Dillon PJ, GuttmacherLB: Vliv methohexitone a propofolu - s nebo bez alfentanilon trvání záchvatů a oživení elektrokonvulzivní therapy.// Br J Anaesth prosince 1997: 79 (6): 801-803
36. Oei-Lim VL, Kalkman CJ, Bouvy-Berends EC, Posthumus MeyjesEF, Makkes PC, Vermeulen-Cranch DM, Odoom JA van Wezel HB, BovillJG: Porovnání účinků propofolu a dusného oxideon elektroencefalogramu u pacientů s epilepsií během conscioussedation pro stomatologické postupy. // Anesth Analg. - 1992. - V.75. N5. - P. 708-714.
37. Pitt-Miller-PL- Elcock-BJ- Maharaj-M:. Vedení status epilepticus s kontinuální infúze propofolu. // - Anesth-Analg.- 1994-. V. 78. N6. P. 1193-1194.
38. Prause-G- Kaloud-H Ratzenhofer-Komenda-B: propofolu v emergencycare-oblastech aplikace a prvních zkušeností. // Wien-Klin-Wochenschr.- 1994. - V. 106. N 20 - P.645-648.
39. Reddy-RV: Moorthy-P- Dierdorf-SF- Deitch-RD Jr- Link-L: Excitatoryeffects a elektroencefalografické korelace etomidátu, thiopental, methohexitalem a propofolu. // Anesth-Analg. 1993Nov- 77 (5): 1008-1011
40. Ries C. R., Scoates P.J., Puil E:. Opisthotonos následující propofolu: a nonepileptic perspektivní a léčebná strategie. // Can-J-Anaesth.- 1994. -V.41.-P. 414-419.
41. Rosenow E.C., Tovell R.M: Etiologie svalové křeče duringgeneral anestezii. Am. J. Surg 1936- 34: 474
42. Samra SK, Sneyd JR, Ross DA, a kol. Účinky ofpropofol sedationon záchvaty a interictally nahrané hospitalizovaných epileptiformní aktivitu s parciální epilepsie. Anesteziologie 1995: 82: 843-51.
43. uhlazenější MM, Kramer TH, Raps EC, O`Meeghan R, Dulaney E, SkaarDJ: Léčba žáruvzdorného epileptického statu s propofolem: klinické a farmakokinetických nálezů. // Epilepsia 1998 Jan: 39 (l): 18-26
44. Tempelhoff R., Modica P.A., Dernardo K. L., Edwards I:. Fentanylinduced electrocorticographic záchvatů u pacientů s epilepsií complexpartial. // J Neurosurg. - 1992. -V.77.- P.201-208.
45. Wang B., Qin Bai, Xiping Jiao, Enzheng Wang, Paul White: Effectof sedativní a hypnotické dávky ofpropofol na EEG activityof pacientů s nebo bez anamnézy záchvatů poruch. // J Neurosurg Anesth. - 1997. - V.9, N4. - P. 335-340.