První pomoc ambulantně pro arytmie u dětí
Patogeneze a klasifikace
Poměrně častou příčinou oběhové nedostatečnosti u dětí je rozvoj různých typů tepové frekvence. Je známo, že nejvyšší aktivitu v generování impulsů mají pesmeyrkernye buňky (PC) sinoatriální uzel (SA) - Kis švihnutí, který je zdrojem nebo impulsoobrazovaniya automacie 1. řádu.Následný PC - v síních, atrioventrikulárního spojení, blok systému větev - odkazuje na středu automaticitu 2. a 3. řádu. Jsou normálně potlačené impulzy vycházející z SA uzlu, ale za určitých okolností, může se na hlavní roli, což způsobuje srdeční kontrakce rytmus a snižuje účinnost jeho čerpací funkci. Z tohoto důvodu mohou způsobit arytmie AHF. Standardní klasifikace srdečních arytmií dosud neexistují, můžete použít klasifikaci navrhovanou AP Meshkov (1996). V něm vytvořeny dvě následující skupiny zdroje generujícího pulzní.
1. Nomotopnye fibrilace (od sinoatriálním uzlu - CA):
- sinusová tachykardie;
- sinus bradykardie.
2. Ektopické arytmie (jiné zdroje pulsní):
a) pasivní (žádné impulsy ze substituentu SA-uzel):
- zpomalit atrioventrikulární rytmu;
- pomalá idiopatická (ventrikulární) rychlost;
b) aktivní (vykazující vedle impulsy z SA uzlu, soutěž):
- zrychlený ektopických stahů pocházející z různých částí srdce;
- beaty a parasystolie;
- fibrilloflutter;
- blikání a chvění.
První skupina arytmie nastane, zpravidla v důsledku změn v autonomní regulaci srdeční funkce (neurózy, stresu a t. D.), a proto mají jiný název funkčních arytmií. Druhá skupina se vztahuje na organické povahy arytmií spojených s toxickými, zánětlivých nebo morfologické (vrozené, získanými defekty, infarktu, myocardiosclerosis, ischemie a infarktu), srdečního selhání.
Mezi další teorie vysvětlit podstatu mimoděložních impulsů, dominují dva: 1) Teorie zvyšujících automatismus heterotopických center a 2) teorie excitace reentry nebo reentry mechanismu. Bohužel, v moderní medicíně, nejsou k dispozici žádné prostředky pro klinickou diagnózou těchto mechanismů. Mezi organické arytmií patří arytmií u syndromu Wolff-Parkinson-White (WPW), SA-uzel syndrom slabosti a další provedení komorové excitace předčasné. Geneze jejich zásadní úlohu další (bočníku) cesta impulsu z atria do komor, aby se vyhnula stránky CA (Kent James a kol., Celkem šest).
EKG známky abnormalit je zkrácení segmentu PQ je menší než 0,09 sekundy, přítomnost delta-vlny na vzhůru kolena s rozšířením komplexu QRS (při WPW) a snížit vlnovou inverze nebo T.
Při výskytu srdečních arytmií, pacienti stěžují na bušení srdce, úzkost, slabost. Dále rytmu poruch, oběhová porucha je detekována jako snížení krevního tlaku, poruch mikrocirkulace. Často jsou detekovány arytmie během lékařské prohlídky, nehody, a pacienti nepociťují bolest. Zvláštní pozornost je příčinou arytmie lékaři, kteří jsou doprovázeny oběhového selhání, hypoxické ztráta vědomí, například ve formě útoků Morgagniho-Eden-Stokesových kompletní atrioventrikulární blok.
Podstatný vliv na krevní oběh a mají stabilní, cyklů ventrikulární extrasystoly (bigeminie, trigeminie) atrioventrikulární a komorové tachykardie, flutter a blikání, tahiforma fibrilace síní.
Pulsní pohmatem pomáhá v diagnostice arytmií, ale přesná diagnóza je možné pouze při demontáži a analýzu EKG. Průměrné normální hodnoty jsou shrnuty v tabulce impulsu. 66.
věk | Puls rychlost 1 minutu |
novorozenci | 120-140 |
6 měsíců. | 130-135 |
1 rok | 120-125 |
2 roky | 110-115 |
3 roky | 105-110 |
4 roky | 100-105 |
5 let | 98-100 |
6 let | 90-95 |
7 let | 85-90 Video: Bolest na hrudi. Mezižeberní neuralgie. domácí léčba |
8-9 let Video: o lékařský potrat a vakua | 80-85 |
10-11 let | 78-84 |
12 let | 75-82 |
13-14 let | 72-80 |
Rozlišovat paroxysmální a chronické arytmii. Pod paroxysmální arytmie pochopit náhlost jejich příchodu a odchodu.
Paroxysmální tachykardie nadzheludochkovoya
Charakteristickým znakem paroxysmální supraventrikulární tachykardie (POT), je dostupnost EKG P-vln správně umístěna a úzké (méně než 0,12 sekundy) Jake zubu. (Viz níže). Diagnóza je přítomnost EKG během 3 komplexy s srdeční frekvenci 120 až 300 za minutu. U dětí se nejčastěji pozorovány čínsko Howling PNT. Pokud AV nodální PNT ozuby P může být před komplexu (rychlost zdroj v horní části AV uzlu), sloučit s ním nebo za ním (v tomto pořadí ve střední a dolní části sestavy).
Pouze tehdy, když PNT účinná reflexní terapie (led na tváři, jednostranný stimulace krční dutiny, Aschner reflexy Valsalva - namáhání, gag). Efektivní ATP adenosin v dávce OA mg / kg intravenózní bolus, které mohou být po 2-5 minut opakované finoptinum, obzidaya 0,1 mg / kg se pomalu intravenózně (tabulka. 67).
příprava Video: Nové způsoby léčby fibrilace síní | jmenování |
ATP | Až 6 měsíců. - 0,5 ml, 6 obrazovce televizoru 1 rok - 0,7 ml, 1-3 roky - 0,8 ml, 4-7 let - 1,0 ml, 8-10let - 1,5 ml, 11-14 - 2,0 ml se vstřikuje do žíly bolusu rychle bez ředění, že mohou být znovu použity po 2-3 minutách |
Giluritmal 2,5% Video: bradykardie. Co je to? Co dělat? Tipy pro rodiče | Pomalu injekcí do žíly (zředěné fyz. Roztoku) v dávce 1 mg / kg |
Kordaron 5% | Pomalu aplikována do cévy (zředěné 5% s. Glukóza) v dávce 5 mg / kg |
Novokainamid 10% | Pomalu injekcí do žíly (zředěný fyziologickým roztokem.) V dávce 10 mg / kg (0,1 ml / kg), s výhodou současně s mezatona 1% roztoku - 0,1 ml / rok |
Zvyšuje účinek antiarytmické terapie, podání na přípravky děti draslíku ve formě polarizačního směsi asparkama potom nesteroidní anabolika (orotát draselný, Riboxinum), stejně jako sedace, neurometabolic činidel (piracetam, Aminalon, piriditol, Phenibutum a kol.) V přítomnosti pacientů vegetososudistoy ,
Srdeční glykosidy a verapamil (finoptinum kol.), Jsou kontraindikovány u WPW syndromu a dalších provedeních předčasné komorové!
Supraventrikulární extrasystoly (SVE) také liší přítomností komory vlny R. Directional vyžadují ošetření tepů vyskytující se více než 6-15 krát za minutu. Aplikovaná obzidan - 0,1 mg / kg intravenózně, finoggtin - 0,1 mg / kg nebo novokainamid - 5,10 mg / kg intravenózně, přípravky obsahující draslík, sedativa.
Komorové předčasných tepů (PVC), se vyznačují tím, že chybí P vlny a rozšířené (více než 0,12 sekundy) komplexů D ^ E. Mohou být monotopnymi, což zahrnuje allodromy (bigeminie, trigeminie) polifokalnye a volej beaty. Pacienti, kteří potřebují léčbu nouzového lidokainu (bolus injekcí 1- 2 mg / kg a pak kalelno - 2 mg / kg za hodinu). Když tolerance lidokain přiřazena kardioverzi s následným podáváním kordarona (2-3 mg / kg Single-pełny pak uvnitř).
ventrikulární tachicardia
Paroxysmální komorová tachykardie (ZHPT), vyznačující se tím toho, že na elektrokardiogramu 3 a více rozšířit (na hodnotu vyšší než 0,12), 0,118 deformované komplexů, bez předchozího nebo vrstveny na komplexu P vlny (viz. Níže).
Může být obousměrný, a vřeteno (otočná) tvoří ZHPT. Nejúčinnější lidokain (dávka uvedené výše), mohou být podávány meksitil, ritmilen, kordaron nebo prokainamid. Není-li žádný vliv přidělen countershock, protože při neexistenci přepočítacího koeficientu bude nevyhnutelně vyvíjet arytmogenní kolapsu a plicní edém. Srdeční glykosidy nejsou zobrazeny v ošetřovací ZHPT.
Paroxysmální fibrilace síní
Paroxysmální fibrilace síní (MPA) - arytmie v důsledku flutter (Zkratky 220-350 za minutu) nebo bliká (větší než 350 za minutu) a fibrilace nezávislé, vzácnější komorový rytmus. Podle četnosti komorových stahů bradi- rozlišovány, normo a tahiformu IPA. Když flutter síní je uvedeno na EKG rytmu správných samostatných vln místo K P vln odrážejících výskyt pulsů v atriu a periodické vzhled konjugátu s zubu F (nebo ne) komplexů QRS (cm. Níže).Komorová frekvence může být správné a co špatné. Při fibrilace síní je klinicky pozorována „srdce nesmysl“ deficitní puls na periferii. EKG ne P vlnová délka R-R se liší.

Když bradiformah IPA silně ukazuje přiřazení antiarytmik a srdečními glykosidy!
Zdůraznila ty léky, které získaly nejvíce testovaný u pediatrické populace, a to je důležité si uvědomit, že jen jmenoval jejich jména lékopisu obchodní názvy těchto stejných léků mnohem více, jako je například propranolol - v Inderal, obzidan, inderal a další-verapamilu - s izoptin, finoptinum, falikard a kol.
bradykardie
Bradykardii je zaznamenána, když je srdeční frekvence nižší než 60 za 1 minuta. To může být normální, například ve vysoce trénovaných běžců nebo plavců na dlouhých vzdálenostech, horolezectví, potápění a tak dále. D. Řada lidí mají genetické predispozice k bradykardii.V patologii bradykardie se liší podle automatismus Zdroj:
1. Sinus:
- myogenní;
- neurogenní.
2. Náhradní atrioventrikulární nebo idiopatický rytmus.
3. Komorová rytmus:
- sinoatrioventrikulyarnaya blokáda 2: 1 (stupeň 2);
- kompletní atrioventrikulární blok (stupeň 3).
Při sinusová bradykardie na EKG QRS komplexu, aby se vždy mít pozitivní špice R. Neurogenní sinusová bradykardie pozorována autonomní dysfunkce, onemocnění trávicího traktu, meningitidy, a je doprovázena výraznou respirační arytmie (inspirační zrychlení je zjištěn, při výdechu - zpomalení srdeční frekvence).
Je-li myogenní bradykardie s infarktem léze žádný vztah k respiračním cyklu, dech hospodářství. Dále infarkt zánět (minulé nebo přítomné), příčina myogenní bradykardie mohou být toxické účinky léčiv. Když je puls je menší než 40 za minutu pravděpodobnost sinusová bradykardie je nízká.

Při léčbě sinusové bradykardie běžně používané atropin v dávce 0,05-0,1 ml 0,1% roztoku v 1 roce života (ne více než 0,7 ml na injekci), subkutánně, intravenózně, nebo možné přiřadit stejné léčiva do 1 klesnout až 1 roku života, dokud příznaky atropin (porucha vizuální ubytovacích, nadměrné sucho v ústech). Můžete také použít bylinný extrakt bekarbon, besalol. Neměl být podáván Bellaspon a Belloidum.
Střídání bradykardie, např. AB rytmus může dojít při syndromem nemocného sinu.
Sinoatriální blok 2: 1 až rytmického EKG ukazuje ztrátu každá z druhé sady (při zachování osamělý P vlnu přes dobře definované mezery (viz níže)..
Kompletní AV blok
Full AV blok je doprovázeno dvěma nezávislými rytmy: častější - fibrilace (P-vln) a vzácné - komor. Vzory v poměru P vln a bez EDO (cm. Níže).
Stabilní srdeční blok, doprovázené útoky Morgagniho-Adams-Stokes (ztráta vědomí, křeče) a bradykardie komory původu, je indikací pro použití endokardu kardiostimulátoru.
V předoperačním období, požadované srdeční výdej lze udržovat dobutamin, isoproterenol, a použití jícnovou kardiostimulátoru. Stejným způsobem Protokol použitý a syndrom nemocných sinus doprovázen bradykardii.
Pravděpodobnost antiarytmické působení ve většině AC je 50%, a pouze tehdy, když několik klinických forem arytmie dosahuje 90-100%.
A konečně, podle střídavého . Smetneva et al (1993) pouze pozorovat:
1) supraventrikulární tachykardie nebo atrioventrikulární retsiproktnyh intravenózním podání ATP adenosin nebo verapamil;
2) ventrikulární tachykardii paroxysmální s komplexy typu pravého raménka bloku přes verapamil;
3) PVC přes AC podskupiny 1c - etatsiziya et al.
Všechny antiarytmika jsou kontraindikovány terapie:
- v akutním srdečním selháním stupeň III;
- sinoatriální blok a atrioventrikulární blok 2. a 3. stupně;
- nemocný sinus syndrom.
VP Mléko, MF Rzyankina, NG jádro
Supraventrikulární tachyarytmie plodu. Diagnostika plodu tachyarytmií
Tísňová péče v srdečních poruch: preterminal rytmy
První pomoc při multifokálních tachykardie (MTAF)
První pomoc při poruchách srdečního rytmu: tachyarytmie mechanismy
První pomoc při syndromu tachykardie-bradykardie (sick sinus syndrom)
První pomoc pro dospělé, které pocházejí z AV zapojení
První pomoc při supraventrikulyarnyh
Distribuce srdeční kontrakce. srdeční kardiostimulátor
Srdečního převodního systému. sinusového uzlu
Mimoděložní kardiostimulátory. Fyziologie systém Purkyňova a parasympatické regulace srdce
Srdeční arytmie. Porušení rytmu sinusovém uzlu
Sinoatriální blok. Atrioventrikulární blok (B-blok)
Paroxysmální tachykardie. Fibrilace a ventrikulární forma paroxysmální tachykardie
Syndrom adomsa-Stokes nebo ventrikulární únikový. předčasná komplex
Holter: supraventrikulární arytmie
Přístup k diagnóze bradykardii
Kniha „klinické farmakologie a farmakoterapie,“ hlava 11 léků používaných v…
Terapie
Srdeční arytmie a hypertenze
Srdeční arytmie, léčba, příčiny, příznaky, znaky
Arytmie syndrom