Resuscitační komplikací alkoholického onemocnění jater

Video: hypertenzní krize: příznaky a první pomoc

Krvácení z jícnových varixů

Krvácení z varixů jícnu je nejvíce závažné a život ohrožující komplikace alkoholickým poškozením jater.

V tomto případě je míra úmrtnosti a frekvence recidivě krvácení vysoké. Pouze v důsledku této komplikace zemře u 30% pacientů s cirhózou.

Pacienti obvykle přicházejí na pohotovost ve stavu hemoragického šoku, s masivní hematemesis komplikovaných minulých poruch srážlivosti a poruchy elektrolytů.

Nicméně, značný počet pacientů s prokázanou žíly a krvavé zvracení krvácení v důsledku jiných (extrahepatických) léze, včetně erozi žaludku, žaludečních nebo dvanáctníkových vředů, gastritidy, difúzní. Vzhledem k variabilitě konečných terapeutických zásahů (definovaný zdroj úrovně krvácení) pro potvrzení diagnózy se provádí nouzové endoskopie.

léčba

Počáteční terapeutická opatření patří zajištění stability dýchacích cest a obnovit intravaskulárního objemu.

Pro zachování dostatečné prokrvení tkání a kompenzaci koagulačních faktorů se provádí rychlé zavedení čerstvého krve nebo červených krvinek, čerstvé zmrazené plazmy, rozšířený, prostřednictvím souboru intravenózních katetrů shirokoprosvetnye linky (tab. 1).

V případě těžkého trombocytopenie vyžadovat transfúze koncentrovaných destiček. Když substituční léčba může vyžadovat sledování centrálního žilního tlaku a plicního tlaku klínu.

Tabulka 1. Léčba krvácení z jícnových varixů

Zajištění stabilní dýchání
Zřizování / O linky s shirokoprosvetnymi katétry
substituční terapie
Intravenózní podávání vasopresinu
jícnu tamponade
endoskopická sklerotizace
portál dekomprese
Vyjmutí krev z gastrointestinálního traktu

Video: alkoholické onemocnění jater

Zástavu krvácení se provádí přes I / vasopressin endoskopická skleroterapie katétru tamponády pomocí portálu Sengstaken-Blakemore nebo nouzový dekompresi. Všechny tyto metody, a to i když jejich chování zkušení profesionálové dochází k výrazným mortality. Nejvíce snadno implementovat a je snadno dostupný intravenózním podáním vasopresinu, který způsobuje zúžení v sleziny arterie, čímž se snižuje portální tlak, a tím i krvácení.

Výhody zavedení vasopresinu přes selektivní arteriální katetrizace, zřejmě ne. Zaváděcí dávka 20 IU podáván po dobu 10 min- pak provádí kontinuální infuzí 0,2-0,6 U / min. Komplikace zahrnují snížený srdeční výdej, zvýšené trvání antidiuretický účinek, stejně jako je infarkt myokardu a střevní ischémii.

Alternativně podávání vasopresinu v léčbě krvácení varixů navrhované infuze somatostatina- a studií v Evropě ukazují, že zvýšení účinnosti a snížení nežádoucích účinků. Nicméně, v USA somatostatinu je v současné době k dispozici pouze pro jeho použití v experimentálních studiích.

V případě, že krvácení nelze zastavit pomocí vasopresinu, zadejte Sengstaken-Blakemore trubku a nafouknout žaludeční balónek. Pokud krvácení pokračuje, nafouknutý balon jícnu a zopakoval studium koagulace. Při použití Blakemore trubice důležitou důkladnou ochranu dýchacích cest včetně tracheální intubaci (v případě potřeby).

Podle posledních studií, agresivní endoskopické sklerotizace, může být optimální postup pro rychlé zastavení krvácení z varixů. V akutní situaci nouze je chirurgická portál dekomprese vyhrazena pro pacienty, kteří nereagují na méně invazivní metody léčby.
V nouzových opatření, zvláštní pozornost by měla být věnována evakuaci krve z gastrointestinálního traktu se výplach žaludku, klystýr a hrubé. Jinak kontrolované krvácení pacienti zemřeli na jaterní kóma.

portosystémová encefalopatie

Portosystémový encefalopatie (PSE), také nazývaný hepatická encefalopatie a jaterní kóma, je neuropsychiatrické syndrom, poruchy vědomí projevuje snížení intelektuální schopnosti a zvýšení hladiny amoniaku v krvi u pacientů s cirhózou s rozsáhlými spontánní nebo po chirurgickém bypassu portálového systému. PSE způsobeno nahromaděním v krvi hepatotoxických látek a jejich neefektivní detoxikaci.

Závažnost onemocnění se pohybuje - od malých změn jaterní kóma. Hlavní roli v patogenezi PSE hraje zvýšení hladiny krevního amoniaku, ale vývoj onemocnění a přispívá ke zvýšení obsahu některých aminokyselin, mastných kyselin s krátkými řetězci, biogenní aminy a markaptanov falešné neurotransmitery. Zvýšený obsah neuroinhibitor a měnící hematoencefalickou bariéru komponenty propustnosti jsou také pravděpodobné, že hrají roli v patogenezi PSE.

PSE mohou být zesíleny nebo zhoršit řadou faktorů-některých, které jsou spojeny se zvýšenými hladinami amoniaku v krvi, na straně druhé - na jiných mechanismů. Azotemia (renální nebo predpochechnaya) poskytuje velké množství močoviny azotprodutsiruyuschie bakterií, čímž se zvýší produkce amoniaku ve střevě. Gastrointestinální krvácení a diety vede ke vzniku velkého množství dusíku substrátů. Důvodem pro vývoj BCPP u hospitalizovaných pacientů může být nekontrolované příjem analgetik, sedativ a sedativa. Hypokalemické metabolická alkalóza vede ke gradientu pH, amoniak podporuje penetraci do buněk. Definované příspěvek může a jiných metabolických poruch, jako je hypoglykemie, anémie a hypoxie, a infekce a hypotenze.

klinické příznaky

Klinické projevy portosystémový encefalopatie podobat chronické onemocnění jater, včetně edému, ascitu a telangiektázií hepatosplenomegalie. Často je nepříjemný zápach z úst (fetor hepaticus), pravděpodobně v důsledku zvýšení hladiny krevního merkaptanu. "flittering" třes ("játra klapka") Je charakteristické, ale nejsou specifické pro BCPP. On nejsnáze definovány na zápěstí, ale lze pozorovat iv jiných svalových skupin. Neurologické vyšetření odhalí úroveň vědomí - z letargie do komatu s variabilní přítomnost hyperreflexií, generalizované záchvaty a křeče. V přítomnosti fokální nebo rozšířených příznaků by měla být podezřelá poškození mozku.

Laboratorní studie předchozího selhání jater s žloutenka, koagulopatie a snížené úrovně albumin. Pečlivá kontrola váhy a elektrolytů v séru acidobazických. Arteriální hladiny močoviny ve větší míře než její žilní úrovni koreluje se závažností PSE, ale má 24-72 hodinová přestávka mezi zvýšení močoviny v krvi a výskytem symptomů. Pokud je řízení toku z PSE a vyhodnocení série testů ošetření pro úroveň močoviny více informací než stanovení celkové hladiny.

léčba

Počáteční aktivity pacientů v komatu, bylo udržení dostatečné okysličení a prokrvení. Srážecí faktory, jako je krvácení do gastrointestinálního traktu, vyžadují intenzivní léčbu. Specifická léčba zaměřená na snížení hladiny močoviny zahrnuje vyprázdnění s laxativa a klystýry a jmenování neomycin potlačujících střevní flóru a laktulózy.

Laktulóza je nestravitelný disacharid, který se rozkládá ve střevě bakteriemi a způsobuje kyseliny průjem se zachycením močoviny v lumenu střeva a uvolnit jej s židlí. Laktulóza se může podávat orálně nebo nasogastrickou trubicí přes klystýr. To nabídlo mnoho dalších procedur, ale jejich konečné klinické hodnocení dosud nebyl přijat. Sekvenční provádění podpůrnou péči a léčbě komplikací v některých případech může zpracovávat regrese, i když úmrtnost zůstává velmi vysoká.

hepatorenální syndrom

Tento syndrom získaného selhání ledvin u pacientů s dekompenzovanou cirhózou. Úmrtnost v hepatorenálního syndromu (h), je téměř 100%. Onemocnění pravděpodobně představuje funkční poruchy regulace vaskulárního tonu při snižování rychlosti glomerulární filtrace ledvin v důsledku intenzivní vazokonstrikci a posun krve z ledvinového kortexu. To činí výrobu malých objemových dílů moči ve velmi nízkým obsahem sodíku, jakož i průběh azotémií nereagující na snaze zvýšit intravaskulární objem krve.

Významné histologické změny ve pacienty s onemocněním ledvin, kteří zemřeli na GSR, nelze detekovat. Kromě toho, ledviny transplantované od pacientů s GDS, v příjemci s dostatečnou aktivitou funkce jater je normální.

Owen R. Shields ml.

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné