Pomoc při mimořádných událostech pro záchvatů u dospělých: patofyziologie nemoci

epilepsie - stav charakterizovaný spontánní obnovení záchvatů.

status epilepticus - prodloužený a opakující Záchvaty. Předpokládá se, že dva nebo více záchvatů bez zpětného získávání vědomí nebo záchvatu, pokračovat po dobu 20 minut nebo více, jsou status epilepticus.

Záchvaty dojít při ústavní a (nebo) exogenní faktory způsobují zvýšenou podráždění a abnormálně nadměrnému vybití neuronů. Při změně sodno-draselný bilanci, která udržuje neurony ve stavu polarizace, mohou tyto faktory narušují normální ochranné mechanismy, které chrání neurony před nadměrným pulsace. Hydratace, dehydratace, nedostatečnost nadledvin a jiné faktory mohou snížit hladinu draslíku a hladiny sodíku zvýšení neuronů, která potencuje jejich nestabilitu.

Některé neurony uvolňují chemické látky, které indukují stav hyperpolarizaci a snižuje dráždivost neuronů. Další neurony vylučují látky způsobují depolarizaci a hyperexcitabilita. Nakonec se předpokládá existenci skupin neuronů, které mohou mít přímý inhibiční vliv na jiné části nervového systému, který zabraňuje zpětnému vybíjecí puls. Je-li inhibiční bazén poškozen, křečové impulzy mohou vzniknout v oblasti působnosti tohoto fondu.

Krb Záchvaty může zůstat lokalizované nebo distribuována regionálně nebo centrálně. Objevily centrum záchvaty mohou probíhat ve třech různých směrech. To může zůstat statické a způsobit pohyb nebo citlivost aberace v jakékoliv jedné části těla, jako je například štětcem. To může šířit lokálně gyrus, jako je tomu v časných stádiích Jacksonian epilepsie a generalizované pouze tehdy, když vzrušení kříží callosum.

S adekvátní stimulace křečí se může objevit v kterékoli osoby. U zdravých jedinců práh záchvatu tak vysoká, že záchvaty se vyskytují pouze v případě úrazu elektrickým proudem nebo zavedení konvulziva. Rozsah možného výskytu záchvatů je velmi široká u některých zdravých jedinců, které nikdy křečové stavy, jiní - křeče vyvolané horečkou, metabolickými nebo fyzické zátěži, stejně jako smyslové podněty, jako je emoční stres nebo blikající světelnou k určité skupině osob, které mají opakované záchvaty jeli zjevného důvodu.

Primární epilepsie má různé formy: silné záchvaty (grand mal) - slabé záchvaty (petit mal) - myoklonických záchvatů (myoklonických záškubů) - aberantní křeče ("kapkové útoky"). Věk nástupu onemocnění - téměř vždy první nebo druhé dekádě života. Často poznamenán rodinnou anamnézou onemocnění. Mezi záchvaty abnormálních neurologické příznaky nejsou přítomny, a charakteristické změny v elektroencefalogramu (EEG) není vždy detekován.

Sekundární nebo symptomatická epilepsie je v důsledku porušení neuronální dráždivosti nebo intrakraniální nebo extrakraniálního původu (Tab. 1).

Intrakraniální kauzální faktory mohou být fokální nebo sdílené. Různé části mozkové kůry mají odlišnou citlivost ve vztahu k rozvoji záchvatů. Nejcitlivější frontální, temporální a parietální laloky mozku, a nejméně citlivé - týlní lalok. Fokální záchvaty mohou být způsobeny tím, vrozených vad, jako jsou výdutí nebo arteriovenózních anomálií.

Kromě toho mohou být způsobeny abscesy a nádorů mozku, ischemické léze, parazitární cysty, trauma a edém mozku. Trauma může vyvolat epileptický Stavebnice nebo místo nárazu nebo ve frontálním kortexu. Poranění hlavy způsobuje rychlý kmitání měkké mozkové tkáně v krytu, kde Cherepashchuk frontální kůra je citlivý na poškození v důsledku jeho těsném styku s ostrými povrchu kostí. Spánkovém laloku, náchylnější k poškození při gerniatsii trpí především z mozkového edému. Jsou také velmi citlivé na anoxii a hypoglykemii.

Kauzální faktory rozptýlených intrakraniálních lézí mozkové zahrnují vady, neurosyphilis, cerebrální atrofie, cerebrální arteriosklerózy a lipoidoz.

Extrakraniální anomálie, které mohou změnit funkci nervové tkáně v kůře nebo v interlaminární oblasti thalamu může vyvolat sekundární křeče.

Sekundární (non-idiopatické), fokální kortikální záchvaty naznačují přítomnost primární patologie. To nelze považovat v dobré víře, že lékař, který se snaží potlačit aktivitu záchvatu u pacienta s pomocí pilulek, kapslí a injekcí, ignorování pátrání po primárního onemocnění může být život ohrožující a je léčitelná.

Tyto záchvaty jsou charakterizovány přítomností zvýšené rozrušení prodromální období nebo napětí, probíhá po několik hodin nebo dní. Útoků thalamic interlaminární původ aura je vzácná, ale křeče kortikální původu je přítomna poměrně často. Pacient ztratí vědomí, obvykle roste studený, když extensor tuhost, když padá k zemi a prožívání udushe- může dojít k nedobrovolné močení a defekaci.

Brzy je křeč obličejových svalů, pak se její tón je oslaben, aby mohly být nahrazeny generalizované tonicko kontrakce. Po dobu proměnlivé období, zdánlivě nekonečné, klonus oslabil, což kómatu pacienta a uvolněně. Vědomí vrací zpomalené často pozorované postpristupnye příznaky - zmatenost, bolesti hlavy a slabost.

Malá (nebo petit mal) záchvaty jsou přechodné povahy, jen zřídka trvat déle než několik seconds- chování a vědomí pacienta je charakterizován změnami v mezidobí. Normální aktivita pacienta náhle zastaví, pohled stane imobilní nebo řítí do velmi často v tomto rychle záškuby očních víček. V tomto krátkém čase, pacienti nepadají, ale žádné klonické a tonické křeče, jsou v bezvědomí, nereagují a nejsou schopni mluvit nebo odpovídat na otázky. Poté se pacienti vrátit ke svým běžným aktivitám a jsou často ponechány ve tmě o tom, co se stalo útok.

Tyto epizody mohou být velmi časté - až 100 nebo více za den. EEG mění se skupinami charakterizovány výskytem symetrických a současně vrcholy a pomalými vlnami aktivity. Záchvaty se mohou vyskytovat jako izolovaný jev nebo ve spojení s velkými záchvaty. Z diagnostického hlediska je situace komplikována tím, že EEG změny uvedené výše mohou být spojeny s kinetickou a myoklonických záchvatů. termín "petit mal triáda" To se používá k popisu kombinace charakteristických záchvatů a myoklonických záchvatů s výše změny v EEG.

Útok petit mal podobá parciálních záchvatů s fokální temporální původu, ale pozorování a EEG výzkum je často možné zjistit skutečnou povahu záchvatů.

Ohnisková pulzní výboj v mozkové kůře může dojít pouze ohniskové manifestace nebo je odpovědná za aury předcházejícího generalizovaných záchvatů. Vzhledem k tomu, funkční architektonická kůra jasně prokázáno, často označené korelace mezi příznaky fokálních záchvatů a možných kortikální ložisek. Kapsy aktivity jsou umístěny v motorické kůry, způsobují jednostranné klonických a tonických svalové kontrakce. V případě kontaktních motorových záchvatů u pacientů s ED by měl navrhnout přítomnost objemového procesu v centrálním nervovém systému (zejména za přítomnosti subdurální hematom) do té doby, dokud je potvrzena diagnóza.

Ložiska aktivity ve smyslovém parietální kůry způsobit parestezie nebo dizesteziyu. Záchvaty spojené s poškozením přední části kůry, často ložiskové projevy, s ohledem na nějž může být diagnostikována idiopatická epilepsie. Nicméně, v případě, že činnost ovlivňuje nístějové části v frontálního laloku (Broca část 8) nebo v přilehlé oblasti motoru, může se jednat o vícesměrové pohyb očí a hlavy. Ohniska aktivity v týlním laloku může způsobit záchvaty, charakterizované nedostatkem nebo stmívání (nebo zkreslení) pohledu. Tam může být také "Dech života" nebo komplexní vizuální vady.

Psychické barvicí záchyty časové původu činí zvláště obtížné diagnostikovat. Velmi rozmanité projevy tohoto typu epilepsie patří viscerální pocity, halucinace, ztráta paměti, ospalost, automatismu a afektivní poruchy. Často tam je smysl vistseropaticheskoe (obvykle nepříjemná) je popisován jako strach, objevující se někde v epigastrický a rostoucí na hrudi, úst, hrdlo a ke rtům. Halucinace mohou být čichové, chuťové, sluchové, zrakové a motor (vertigo). Často okolní objekty jsou zastoupeny zkreslené, Uwe-lichenie nebo snížit, nebo přibližný vzdálenější než ve skutečnosti je.

poruchy paměti charakterizovat jako "deja vu" (Pocit nedostatečné znalosti v neznámém prostředí), nebo "jamais vu" (Chování ve známém prostředí ve zcela nové a neznámé). Mohou ztratit smysl pro realitu-pocit odosobnění a smyslem pro zastavení času, nebo naopak zrychlil tok.

Primární automatismus může být jediným projevem fokální epilepsie temporálního nebo je prekurzorem velkého záchvatu způsobil šíření záchvatové aktivity z ohniště ve spánkovém laloku mozku. Po velkých útocích však obvykle dochází sekundární automatismu.

Vnitřní povrch spánkového laloku zahrnuje limbického systému, a proto nemůže být neočekávané různé emoční poruchy: podrážděnost, úzkost, vytržení, paranoidní nebo depresivní stav.

K. Sachs

Sdílet na sociálních sítích: