První pomoc pro stabilní a nestabilní anginy pectoris

Video: Hypertenze je léčitelná - jako první pomoc při léčbě anginy pectoris

stabilní angina

Klinický obraz angíny je velmi charakteristické:

záchvatovitá bolest je lokalizovaná za hrudní kostí, nebo (zřídka) na její levá;
Bolest je mačkání nebo lisování povahy;
Typický ozáření v levé paži, levém rameni;
výskyt bolesti má jasnou připojení k fyzické zátěži;
Nitroglycerin reliéfy rychle bodnutí;
anginózní trvání útok typicky v rozmezí od 2-5 minut, méně prodloužit na 15-30 min. Delší (30 min) se hodí je třeba považovat za typické pro infarkt myokardu.

Video: Léčba angíny. prof. JM Sizov

Pro posouzení závažnosti pacientů s anginou pectoris použité VKNC návrh klasifikace je klasifikace pacienta do jedné ze čtyř funkčních tříd:

I funkční třída - latentní angina - anginózních záchvatů dojít pouze za extrémní fyzické zátěži;
Funkční třída II - anginózní bolest nastává při chůzi na rovném povrchu, v normálním tempem na vzdálenost alespoň 500 m a na zvýšení o více než jedno patro schodiště;
funkční třída III - angina je chůze na rovném povrchu a při normálním tempem na vzdálenost 250-500 metrů, chůzi do schodů v jednom podlaží;
Funkční třída IV - pacienti nemohou provádět jakékoli fyzické aktivity (i minimum) bez výskytu anginózních záchvatů anginy bolívarovského vyskytují v klidu.

Angina diagnóza umožňuje studium EKG (známky ischemie myokardu, jako ST segmentu posunutí a inverze T vlny). Nicméně je třeba mít na paměti, že tyto změny jsou zaznamenány EKG není vždy (i při studiu během útoku).

Rozlišit angina následuje řada syndromic podobná onemocnění (srdeční cardiopsychoneurosis typ, aortální stenóza, mitrální chlopně prolaps mitrální chlopně, hypertrofické myocardiopathy nespecifické aortoarteriit, bolestivé formě myokarditida, perikarditida, alkohol thyrotoxic a některé jiné formy infarktu dystrofie, osteochondrózy cerviko-hrudní páteř, šindele, levostranná pohrudniční výpotek, onemocnění jícnu a žaludku, hiátová kýly a kol.).

Obvykle záchvatu ukotven příjem sublingvální tablety (05 mg) a 2-3 kapky (na kostka cukru), 1% alkoholického roztoku nitroglycerinu. Pokud se po 5 minutách útoku přetrvává, opakované nitroglycerin. V případě, že se anginózní záchvat nepřestala po dobu 10-15 minut, vyžaduje zásah lékaře a spotřeby analgetik (omamných a non-omamné).

Metodou volby je neyroleptonalgeziya (fentanyl kombinace s droperidol). Neodkladná léčba Moskva Výzkumný ústav SP im. NV Sklifosovsky doporučuje následující taktiku léčby anginózní stavu. byl použit 1 ml dávky fentanylu (0,05 mg) pro pacienty s tělesnou hmotností nižší než 50 kg, 60 let nebo starších s plicní přidružených onemocnění plicní onemocnění fázi.

V jiných případech je počáteční dávka 2 ml (0,1 mg) droleridola dávka závisí na výchozí krevní tlak: systolický krevní tlak 100 mm Hg. Art. - 1 ml (25 mg) na 120 mm Hg. Art. - 2 ml 5 mg) do 160 mm Hg. Art. -3 ml (7,5 mg), více než 160 mm Hg. Art. - 4 ml (10. mg).

Léčiva se zředí v 10-20 ml 5% roztoku glukózy nebo 0,9% roztoku NaCl a injikován pomalu (v dávce 1 ml fentanylu po dobu 2 minut). Analgetický efekt je již zřejmé z prvních minut po podání a prudce vzrostla po 3-7 minut (při výšce fentanylu akce), a pak se připojí droleridola potencující účinek, a tam je světlo spánek.

Je třeba připomenout, že fentanyl je respirační deprese, a proto je nutné sledovat rychlost a rytmus dýchání. Je-li to nezbytné, prostřednictvím příkazů pro pacienta respirační deprese ( „nadechnout“) ke stimulaci dýchání. Pokud by přesto, příznaky respiračního zvýšení deprese, intravenózně 1 ml 0,5% roztoku hydrochloridu nalorfin (tato antidota).

Vzhledem k tomu, kompletní analgezie a respirační deprese v nepřítomnosti příznaků se přidá další 1 ml fentanylu a 1-2 ml droperidol (není-li hypotenze) a zvýšit sedaci - seduksena 2 ml (10 mg) intravenózně. Pokud jsou příznaky deprese dýchání a fentanylu nemůže vstoupit, navíc zvyšují analgezie odkapávací 1 mL 50% roztoku Dipyronu s a 20 ml 0,5% roztoku novokain.

Neyroleptoanalgeziya používán v plicní edém s bolestí, stejně jako hypertenze.

Když přecitlivělý fentanyl může být použita:

hydrochlorid morfinu v dávce 5-10 mg (0,5-1 ml 1% roztoku) mohou být použity k syndromu chronické bolesti u mladších mužů, kteří jsou náchylní k alkoholu, stejně jako v srdeční astma proudící bez hypotenze:
promedolu 10-20 mg (1 ml 1,2% roztoku) se používá pro jednotlivce starší než 60 let, broncho-obstrukční syndrom, bradykardie, když nežádoucí atropin;
dipidolor v dávce 7,5-15 mg (1-2 ml 0,75% roztoku), nahrazuje jiné morfinu jako léčiva na jejich nesnášenlivosti (v nepřítomnosti hypotenze);
FORTRAN v dávce 30-60 mg (1-2 ml roztoku 3%) se používá v syndromu bolesti, tekoucí hypotenze (kontraindikováno u hypertenze a vysoké plicní cirkulace).

V nepřítomnosti účinku léčby drogové závislosti anginózních útoku pomocí dusného anestezii oxidu (první inhalace čistého kyslíku po dobu 3 minut, pak inhalací směsi, sestávající z 80% oxidu dusného a 20% kyslíku a pacient usínání po přepnutí do směsi, která obsahuje 50% oxidu dusného a 50% kyslíku). Kromě toho aplikace electroanalgesia.

Po dlouhých reliéf anginózní pacienta útoku musí být naléhavě hospitalizován v jednotce intenzivní péče (obr. 2a) oddělení myokardu (dodávku kardiologické brigády společného podniku nebo brigádu intenzivní terapie).

nestabilní angina pectoris

Nestabilní angina - syndrom odráží zhoršení ICHS a je charakterizována vysokým stupněm rizika infarktu myokardu nebo náhlé smrti.

Patogeneze nestabilní anginy pectoris, je obtížné. Podle aktuálních dat, spoušť je považována za poškozený aterosklerotický plát, jeho vada kryt a povrch důlková koroze. Předpokládá se, že příčinou těchto změn je vasospasmus vlivem místního uvolňování vazoaktivních látek (endothelin a kol.).

Pozorovaná s agregací destiček zvyšuje křeče a podporuje produkci endogenních vasokonstrikčních mediátorů. Tyto změny podporovat výskyt parietální trombózy vyskytují na angiografických dat v 60% případů. Důsledkem vazokonstrikce a tvorba nástěnné trombu je dramatický zúžení průsvitu cévy a časté přechodných poruch koronárního průtoku krve v postižené oblasti věnčité tepny.

Další průběh nemoci závisí do značné míry na vývoji krevních sraženin, zda se to stane v důsledku lýzy aktivace fibrinolytického systému, nebo naopak, vzhledem k útlaku systému bude uzavírající sraženina, což vede ke vzniku infarktu myokardu (hrubý nebo melkoochagovogo).

U pacientů s pokročilým koronární ateroskleróza kliniky nestabilní angina pectoris může nastat bez změn, které by narušovaly ostře koronární průtok krve, v důsledku úplného vyčerpání koronární rezervy, a to zejména v kontextu progresivního srdečního selhání a zvýšení krevního tlaku.

Na základě literárních údajů a vlastních pozorování, se zdá vhodné upozornit lékařů v těchto formách nestabilní anginu pectoris:

nově vzniklou angína;
progresivní námahová angina pectoris;
spontánní (speciální) tvar;
po infarktu angína;
ohrožující infarkt myokardu (fokální infarkt dystrofie).

Video: ischemická choroba srdeční nestabilní angina léčba

Nový výskyt angina

Trvání choroby se pohybuje od několika hodin (někdy i minut) až jeden měsíc. Anginózní bolest vyskytují často bez varování v normálním zdravotním stavu (subjektivně) u pacienta v důsledku fyzického nebo psychického stresu (vzácné - alone). Nemocní často muži 30-50 let. Retrosternální lokalizace výsledků bolesti v mnoha případech je pacient ještě obeznámeni s projevy srdečního onemocnění, k falešnému závěru, že neexistuje žádná souvislost této bolesti se srdečním onemocněním a v důsledku zpoždění při vyhledání lékařské pomoci.

EKG je obvykle zaznamenána segmentu posunutí ST, T-vln, stejně jako vedení a poruchy rytmu (v nepřítomnosti změn útok EKG může chybět). Koronární angiografie odhalí lokální proximální stenóza jedné koronární tepny (u některých pacientů nenajdou změny).

Možné výsledky nového vzniku anginy pectoris:

infarkt myokardu;
náhlá srdeční smrt;
progresivní angína;
Spontánní angina;
stabilní angina pectoris;
symptomy regrese.

Video: Hypertenze - pomoc při vysokém tlaku

Výskyt infarktu myokardu dosahuje, podle některých zpráv. 35%. Nicméně, většina z této formy nestabilní anginy pectoris se ustálí. Podle naší klinice se poprvé objevily angina předcházet infarktu myokardu ve 1/3 případů, a náhlá srdeční smrt - téměř polovina případů.

Nový výskyt angina Při diferenciální diagnostice s následujícími nemocemi: cardiopsychoneurosis srdeční typu, varianty bolesti infekční myokarditida, akutní suchý (fibrinové) perikarditida, infarkt myokardu. PE. Pacienti se srdečním neuro dystonie (nebo smíšené) typ bolesti lokalizované vpravo od hrudní kosti, nebo bolesti. bodání charakter, nemá ozařovat, nesouvisí s fyzickou aktivitou, ne ostříhané nitroglycerin srdce hraniční normální zvuky jsou jasné, zvučný, normální krevní tlak (není nad 140/90) EKG - beze změny.

U pacientů s infekční myokarditida tupé, bolesti, někdy lisování bolesti trvalého charakteru bez ozařování jsou umístěny na levé straně grudiny- existuje spojitost onemocnění s infekcí (častěji - akutní onemocnění dýchacích cest, chřipka, faryngitida, angíny). Může být porušením rytmu a srdeční provodimosti- hranice často mírně rozšířené, tlumené tóny, často - systolický šelest na vrcholu srdce. EKG rozptýlenější (vzácné -ochagovye) infarktů změny (změny v T vlny, segment ST, OT zvýšit a kol.).

V je akutní suchý (fibrinózní) bolest perikarditida lokalizovaná za hrudní kostí, se vztahuje k respirační aktu, může vyzařovat do nadbřišku oblasti (alespoň - v ostatních oblastech) - existuje spojení s infekcí (často - respirační, virové). Tělesná teplota se zvyšuje. Hranice srdce, obvykle se nemění dost Sonority tóny (pokud to není myopericarditis) auscultated perikardiální tření (obvykle velmi hlasitý a trvalá). EKG se obvykle zaznamenána souhlasného elevací ST segmentu v akutní fázi onemocnění následuje posunutí jeho isoelektrický úrovni a vytvoření negativního T-vlny (EKG normalizace dochází po 3-4 týdny nebo déle).

PE je rovněž doprovázena bolestí. Bolest je lokalizována v horní části hrudní kosti, spojené s respirační akt není vyzařující doprovázené dušnost, bledé, cyanóza, hemoptýzou (volitelné) u některých pacientů - mdloby. Zkouška může často odhalit příznaky tromboflebitidy nebo flebotrombózy, zvýrazňující II tón v plicní tepně, pleurální třecí šelest, EKG - přetížení pravého srdce (ST segmentu posuvného III V1-2 bez patologického Q-vlny, atd ...).

Bolest při infarktu myokardu, je charakterizován těžkou intenzitou a dobou trvání (nad 30 minut), bolest, komprese, lisování, pálení, má retrosternální polohu, poměrně široký (obvykle levostranná) ozáření, nedojde k úlevě od nitroglycerinu. BP nejprve krátce zvyšuje (ne vždy), a pak jsem ponizhaetsya- tón je oslabena, snad cval, systolický hluk se objeví v horní části (kvůli dysfunkci papilárních svalů). Teplota stoupne na 2. dne nemoci. EKG zapsána v nezobrazí okamžitě (po 3 hodinách a více), během prvních hodin onemocnění, dochází ke změně T vlny nebo jednofázovém krivaya- zubu Q (spolehlivým ukazatelem nekrózy).

Z chorob, které vyžadují diferenciální diagnózu je třeba mít na paměti, mezižeberní neuralgie a osteochondróze. Nicméně, bolest zatímco lokalizovaná ne hrudní kost, a na levé straně hrudníku, v závislosti na poloze těla (Enhanced při jízdě v zatáčkách, fyzické námaze, vleže), zakotvený analgetika (ale ne nitroglycerin) - když objektivní vyšetření odhalilo křehkost v cervikodorzální -grudnom páteře, podél mezižeberních nervů. změny na EKG nejsou typické.

Progresivní námahová angina je charakterizována náhlou změnou v toku stabilní anginy pectoris: záchvatů anginy jsou velmi časté, trvají déle, intenzivní a upornymi- objeví noční angina pectoris. Nitroglycerin zmírňuje bolest jen na krátkou dobu, a pokud dříve to bylo dost 1-2 tablety denně, ale teď pacient postrádá 30-40 nebo více. Může se zobrazit změnám v EKG, ST segmentu a T vlny arytmií. K léčbě anginy pectoris útoky mohou připojit astma. Tento klinický obraz může přetrvávat po dobu několika týdnů (někdy i měsíce) a končit s návratem ke stabilnímu toku. Nicméně, v některých případech je infarkt myokardu (přibližně 7%), nebo je náhlá smrt.

Když koronarograficheskom studie odhalí porážku nejméně dvě věnčité tepny.

To vyžaduje diferenciální diagnostiku infarktu myokardu, proudící v podobě ostrého zrychlení a intenzifikace záchvatů anginy. Správná diagnóza napomáhá opětovné využití, dynamická studie EKG.

Pokrok forma anginy pectoris je třeba odlišovat od stabilní anginy pectoris, závažné funkční třída IV. Zde pomáhá důkladnou analýzu anamnestických údajů, odráží vývoj ischemické choroby srdeční u této pacientky.

Spontánní (speciální) tvar angina

Profesor Prinzmetala a kolegové poprvé popsal tuto formu angíny v roce 1959. Byl nalezen v 5% pacientů s CHD. Bolest se vyskytuje spontánně v noci nebo ráno, bude 5 až 15 až 30 minut. Polovina pacientů v kombinaci s poruchami srdečního rytmu a vodivosti (běžnější flutterem, komorových předčasných beaty, paroxysmální komorové tachykardie, výjimečně - komorová fibrilace). Útoky jsou často doprovázeny bledost, hojného potu, zvýšený krevní tlak, bušení srdce, někdy - synkopy. Nitroglycerin je efektivní ne vždy.

Na EKG provádí při útoku vrchol zaznamenaný s elevací úseku ST, což odráží transmurální ischemie myokardu. Na rozdíl od akutní fáze infarktu myokardu, se tyto změny na EKG přetrvávat dlouho - 5-10 minut (zřídka - novější) ST segmentu se vrátí do izoelektrického úrovni. V některých případech, tam je přechodné deprese úseku ST. Diagnostika v podstatě pomáhá monitorování EKG se záznamem na magnetickou pásku.

Prognóza spontánní anginy vážnější než stabilní. Předpokládá se, že 1/3 Prinzmetalovy anginy předchází rozvoji infarktu myokardu, existují případy náhlého úmrtí. Spontánní angina může nastat jako izolované syndromových v tomto kliniky anginy nepřítomné, výkon pacient snáší dobře.

Předpokládá se, že patogeneze těchto případech, hrají významnou roli angiospastic reakce způsobené zvýšenou reaktivitou s vazokonstrikční (a někdy vazodilatačních) podněty. Nicméně často je kombinace spontánní anginy s angínou pectoris. Spontánní angina rozlišeny s infarktem myokardu (viz. Výše), se anginy funkční třídy IV (viz. Výše), osteochondróze (cm. Výše), jakož i potravin kýly otvoru.

Pro ty jsou velmi typická bolest na hrudi vyskytující se v horizontální poloze na pacienta v noci. Tyto bolesti mají charakteristické anginy ozařování, není oříznutí nitroglycerin, ale zmizí v přechodu z vodorovné do vertikalnoe- i pro ně typické kombinace s disfagicheskimi symptomy (říhání, regurgitace, pálení žáhy). Účinek má recepci Cerucalum.

po infarktu angina

Patří mezi ně případy opakujících se záchvatů anginy (angina hlavně v klidu), během prvního měsíce po infarktu myokardu (obvykle 10 dnů nebo 3-4 týdnů nástupu).

Vzala na vědomí negativní prognostický význam post-infarktové angíny ve vztahu k rozvoji srdečního selhání a reinfarkt. Podle profesora V. Popov, akutního srdečního selhání se vyvíjí na 65,7%, a opakovaný infarkt myokardu - v 24,9% pacientů.

Po infarktu angina by měly být odlišeny od rekurentní infarkt myokardu. Tento úkol není vždy jednoduché vyřešit. Při recidivě myokardu změny myokardu EKG může být následující: 1) vzhled čerstvých nekrózy znaků na změny pozadí v důsledku předchozího infarktu miokarda- 2) vzhledu posledních změn v kombinaci s vymizení příznaků infarktu dříve k dispozici miokarda- 3) falešně pozitivní EKG dynamika 4) arytmie a vodivost bez označení čerstvé nekrózy myokardu. Správná diagnóza je často možné pouze prostřednictvím pečlivé analýzy řady re-EKG.

Po infarktu angina, které vznikly v průběhu druhého týdne a později by měly být odlišeny od Dressler syndromem. V typických případech je syndrom se projevuje triády: perikarditida, zánět pohrudnice, pneumonii. V praxi to trojice lze pozorovat ne vždy. Mezi nejčastější zánět osrdečníku (obvykle suché, jen zřídka - Exsudativní).

Projevuje se bolestí vznikající při dýchání v srdci a hrudní kosti, ve které se objevují perikardiální tření a elektrokardiografické změny (ST elevací shodné s následným vytvořením negativního T). stejně jako horečka, leukocytóza a zrychleným ESR. S nahromadění tekutiny v osrdečníku rozšiřuje hranice srdečního otupělost srdeční impuls se posune ke střední linii a horní, tóny se méně zvučný, tam je otok krčních žil. Snížení napětí EKG vrcholy.

Zánět pohrudnice s Dressler syndromem často suché (vzácně - exsudativní). Zároveň je bolest na hrudi související s dýcháním aktu, pohrudniční rub. Při výpotku v pleurální dutině je detekován jednotvárnost na bicí, zeslabení nebo absence dýchání během poslechem nad ním.

Pneumonie je méně častá než perikarditidy a zánět pohrudnice. Projevuje otupělost, příchod mokrého pískoty, kašel s hlenu.

Ohrožena infarkt myokardu nebo fokální degenerace myokardu

Termín „alopecie dystrofie“ bylo navrženo v roce 1965 A. L. Mjasnikovovou popsat takové formy akutní srdeční nedostatečnosti, které nejsou doprovázeny výskytem ložisek nekrózy v srdečním svalu, ale charakterizovány výskytem dystrofické změny reverzibilní (zámoří, tento termín se nevztahuje).

Na klinice je charakterizována výskytem intenzivní anginózní bolest trvající až 30 minut, obvykle nereagují na nitroglycerin. EKG posuvný registr segmentu ST (směrem nahoru nebo dolů od ISOline) změny T vlny (zploštění, inverze). Na rozdíl od konvenční léčbě anginy pectoris se tyto změny mohou přetrvávat po dobu několika dní před EKG se vrátí k původnímu zobrazení. Tato forma akutní koronární nedostatečnosti vyžaduje diferenciální diagnózu, a to zejména s malou fokální infarktu myokardu.

Klinicky jsou velmi blízko, ale malé, fokální infarktu myokardu je charakterizována přítomností ohniskové infarktu dystrofie teploty reakce, dynamika elektrokardiogramu, které odrážejí vývoj melkoochagovogo nekróza myokardu. Konečná diagnóza je často k dispozici pouze jako důsledek dynamické pozorování v nemocnici. Kromě toho, v některých případech je potřeba pro diferenciální diagnostice akutní perikarditidy a suché PE (cm. Výše).

Na závěr je třeba poznamenat, že nestabilita CAD tok může projevit nejen určité funkce anginózní syndromu, ale arytmie a vedení poruchy, epizody dušnosti, atd.

Terminologie a formulace diagnózy

nemůže být použit termín „nestabilní angina pectoris“ a jako kolektivní diagnózy. Při formulování diagnózu by měly uvést konkrétní podobu nestabilní anginy pectoris, instalovaný v konkrétním pacientovi, například: 1 / první vznikl IBS- stenokardiya- NK-0- 2 / IBS- spontánní stenokardiya- paroxysmální fibrilace aritmiya- NK-1.

Termín „nestabilní angina“ je často ztotožňován s pojmem „PIS“. Opravdu, v 30-60% pacientů s infarktem myokardu při zpětném pohledu lze zjistit, že nemoc předcházelo nějakou formou nestabilní anginy pectoris (podle našich údajů, nejčastější progresivní a nového vzniku anginy). Nicméně, ne každý případ je nestabilní angina pectoris, infarkt myokardu je dokončen, a zdá se, přirovnávat tyto dva pojmy není možné. Navzdory tomu, každý pacient s nestabilní anginou pectoris by měl být považován za pacienta s velmi vysokým rizikem srdečního infarktu, infarktu nebo náhlé smrti.

Léčba nestabilní anginy pectoris by měla být provedena dvěma způsoby: 1) anti-anginózních záchvatů 2) prevenci infarktu myokardu a náhlé smrti. Doporučení pro léčbu anginózní záchvat cm. Výše.

Akce zaměřené na prevenci infarktu myokardu a náhlé smrti

1. Antikoagulační a antiagregační terapie. Vzhledem k tomu, že v patogenezi nestabilní anginy vedoucí úlohy, kterou poškození aterosklerotického plátu, což vede k agregaci destiček tranzistor, uvolňování vazoaktivních látek a dynamické koronární trombóze, antikoagulans a antiagregační léčby je patogenní.

Léčba heparinem by měla být zahájena již ve fázi pre-nemocnice. První dávka (10-15000. U.) se injikuje intravenózně. Je třeba mít na paměti, kontraindikace antikoagulační a antiagregační terapií: 1) hemoragické diatezy- 2) žaludeční a duodenální kishki- 12 3) urolitiáza 4), hemoroidů v akutní fázi.

Profylaktické heparin pro nestabilní anginu pectoris významně (pokud je nám známo, 4x) snižuje riziko infarktu myokardu.

2. Prevence fatálních arytmií. Fatální arytmie (ventrikulární tachykardie, komorové fibrilace) jsou nejčastější příčiny náhlé srdeční smrti. Prevence je - nejdůležitějším úkolem lékaře nehody. K tomuto účelu docela široce používaný lidokain. Nicméně, nedávné studie ukázaly, že lidokain může zvýšit riziko vzniku asystolie. Z tohoto důvodu, lidokain doporučuje u pacientů s vysokým rizikem náhlé smrti (ventrikulární extrasystola et al.), - před hospitalizace pacienta intravenózně podáván pomalu v ředění 80-120 mg lidokainu.

Místo toho, lidokain ornid mohou být použity v dávce 1-1,5 mg / kg (se podává 0,5 až 2 ml roztoku 5% intramuskulárně nebo intravenózně pomalu ředění) při sledování krevního tlaku (t. Hypotenze k dispozici) .. Kromě toho, propranolol (80 mg sublinguálně), by neměl být podáván, když Prinzmetalova angina a Corinfar (20 mg sublingvální) mohou být použity.

3. doktorském taktiky. Diagnóza je nestabilní angina pectoris v jakékoliv podobě diktuje nutnost nouzového hospitalizace v infarktové kanceláři. Při přepravě postavení na nosítkách, znázorněné na obr. 2b.

Na závěr je třeba zdůraznit, že taktická chyba lékařů přednemocniční často spojován s hypo- nebo overdiagnosis nestabilní anginu pectoris (pouze polovina pacientů s touto diagnózou je potvrzeno v nemocnici).

BG Apanasenko Nagnibeda

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné