Metabolická acidóza: Příznaky, léčba, příčiny, příznaky

V závislosti na přítomnosti nebo nepřítomnosti neměřených aniontů v plazmě rozlišit metabolickou acidózu s vysokou a normální anion mezery. Příčiny zahrnují metabolické acidózy hromadění ketolátek, selhání ledvin nebo užívání drog nebo toxiny (velká anion gap), jakož i ztráty HCO₃^- krví nebo ledvin (normální anion mezera).

Příčiny metabolické acidózy

Většina aniontová štěrbina:

Normální mezera anion (hyperchloremická acidóza):

Metabolická acidóza - kyseliny je v důsledku zvýšené akumulaci jejich vzniku nebo spotřebu, snížené vylučování ztráty nebo HCO₃^- zažívacím traktem nebo ledvin. Pokud je kyselina zatížení překročí kapacitu dýchacích kompenzace, vyvíjí acidemii. Příčiny metabolické acidózy jsou klasifikovány podle jejich účinku na aniontové slotu.

Acidóza s vysokým aniontovou mezery. Mezi nejčastější příčiny acidózy s vysokou aniontovou mezery jsou:

• ketoacidosis;
• laktátová acidóza;
• selhání ledvin;
• toxiny otrava.

Ketoacidosis - častou komplikací diabetu 1. typu, ale také vyvíjí chronický alkoholismus, podvýživa, a (zřídka) hladovění. Za těchto podmínek, je tělo využívá glukózu místo volné mastné kyseliny (FFA). Játra FFA přeměněna na keto - acetoacetyl a -oksimaslyanuyu (nezměřené anionty). Ketoacidóza je někdy pozorována u vrozených izovalerianoy a matilmalonovoy acidemií.

Laktátová acidóza - nejčastější příčinou metabolické acidózy u hospitalizovaných pacientů. Laktát se hromadí v důsledku zvýšené tvorby v kombinaci se sníženou likvidaci. Nadměrná produkce laktátu dochází s anaerobní metabolismus. Nejzávažnější formy laktátové acidózy pozorovány u různých typů šoku. Snížené hladiny laktátu charakteristiku využití dysfunkcí jater v důsledku lokální snížení jeho perfuze v důsledku generalizované nebo šoku.

Video: zablokování (okluzní) knihy kráva

Selhání ledvin přispívá k acidóze s vysokou aniontovou mezerou v důsledku snížené kyselé vylučování a poruch resorpce HCO₃^-. Většina aniontový bloku v důsledku hromadění síranů, fosforečnanů, kyseliny močové a hippurátu.

Toxiny mohou být metabolizovány za vzniku kyselé produkty, nebo indukovat laktátovou acidózu. Vzácnou příčinou metabolické acidózy je rabdomioliz- věřil, že svaly zároveň přímo uvolňují protony a anionty.

Acidóza s normálním aniontovou mezerou. Mezi nejčastější příčiny acidózy s běžnou aniontovou mezerou jsou:

• HCO3- ztráta zažívacím traktem nebo ledvin;
• porucha renální vylučování kyselin.

Metabolická acidóza s normálním anion gap acidózy hyperchloremická také nazýván jako ledviny místo HCO₃^- reabsorbed Cl^-.

Mnoho gastrointestinální sekrety (například žluč, pankreatické šťávy a střevní tekutina) obsahuje velké množství HCO₃^-. Ztráta této iontové průjem, žaludeční odvodnění nebo přítomnosti píštěle může způsobit acidózu. Když ureterosigmoidostomii (implantace v močovodu s jejich sigmatu obstrukce nebo odstranění močového měchýře) a přichází střevo vylučuje T₃^- výměnou za přítomnosti moči v Cl^- a vysává amonium moči, která disociuje na amoniak. Ve vzácných případech, ztráta HCO₃^- To způsobí, že příjem iontoměničových pryskyřic, které se vážou na anion.

Při různých typů renální tubulární acidózy, nebo narušen sekreci H⁺₃^-(typy 1 a 4), nebo absorpční HCO₃^- (Typ 2). vylučování Porušení kyseliny a normální aniontové mezery rovněž zaznamenány v časných stadiích selhání ledvin, nefritidy a tubulointersticiální příjem inhibitorů karboanhydrázy (např. acetazolamid).

Symptomy a příznaky metabolické acidózy

Známky a příznaky způsobené hlavně způsobit metabolické acidózy. Easy acidémie samo o sobě je bez příznaků. Ve vážnějších acidemií může způsobit nevolnost, zvracení a nevolnost.

Těžká akutní acidémie je predisponující faktor pro srdeční dysfunkce s poklesem krevního tlaku a rozvoj šoku, komorové arytmie, a komatu.

Diagnostika metabolické acidózy

• Stanovení Nejvyšší soudní rady a elektrolytů v séru.
• Výpočet mezery aniontů a jeho delta.
• Použití vzorce pro výpočet zimní kompenzační změny.
• Zjistit příčinu.

Objasnění příčin metabolické acidózy začíná výpočet mezery aniontu.

Důvodem velký anion mezera ochevidnoy- jinak krevní test se stanovení glukózy, močoviny, kreatininu, laktátu a pravděpodobných toxinů. Ve většině laboratořích stanovení úrovně salicylátů, ale ne methanol nebo ethylenglykol. V posledním přítomnosti označuje osmolarity slot. Vypočtená osmolarita sérum je odečtena od naměřené osmolarity. I když je osmolarita štěrbiny a snadné acidózy může vyplývat z příjmu ethanolu, druhý nikdy vyjádřený příčinou metabolické acidózy.

V případě, že anion mezera je normální a zřejmý důvod acidóza (např., Průjem) chybí, pak určit elektrolyty v moči byla vypočtena a aniontové mezery moči: [Na] + [K] - [Cl]. Normálně (včetně pacientů s ztrát prostřednictvím GI) anion moč mezera je 30 až 50 meq / l. Zvýšení označuje renální ztrátu HCO₃^-. Kromě toho, metabolická acidóza delta anion mezera je vypočtena tak, aby detekovat současně k metabolické alkalóze a vzorec zima zjistit, zda je náhrada adekvátní respirační nebo odráží druhou porušení acidobazické rovnováhy.

Léčba metabolické acidózy

• příčiny Náprava.
• Ve vzácných případech je znázorněno podávání NaHCC₃.

aplikace hydrogenuhličitan sodný₃^- v terapii acidémie zobrazeny pouze za určitých okolností, zatímco jiní mohou být nebezpečné. Když se metabolická acidóza způsobená ztrátou HCO₃^- hromadění nebo anorganickou kyselinu, zavedení HCO₃^-, jako pravidlo, je to bezpečné a adekvátní. Nicméně, když je acidóza způsobeno nahromaděním organických kyselin, není tam žádný jednoznačný údaje, které naznačují, že zavedení snížení úmrtnosti HCO₃^-, páření s mnoha riziky. Při léčbě základního onemocnění a laktát keto kyseliny jsou transformovány zpět do HCO₃^-. Proto je podávání exogenní HCO₃^- může určit „přesah“, tj, Vývoj metabolické alkalózy. V mnoha státech, zavedení HCO₃^- může dojít k přetížení a také objem Na a hypokalemie (v důsledku inhibice aktivity dechového centra) hyperkapnií. Kromě toho, protože HCO₃^- nedifunduje přes buněčnou membránu, jeho podávání nevede k intracelulární korekci acidózy a navíc, může paradoxně zhoršit, protože část vstupu HCO₃^- To se převede na oxid uhličitý, který proniká do buňky a se hydrolyzuje za vzniku H⁺ a HCO₃^-.

Přes tyto a další rizika, bolyiinstvo Odborníci stále doporučují / v HCO₃^- V těžké metabolické acidózy za účelem dosažení hodnoty pH 7,20.

Video: Hypertenze - výkon při vysokém tlaku

Tato léčba vyžaduje dvě předběžné výpočty. Prvním z nich je určit hodnotu, která by měla být úroveň zvýšené HCO₃^-- Výpočet se provádí podle rovnice Cassirer-bělicí, přičemž hodnotu H⁺ při pH 7,2 se rovná 63 nmol / l 63 = 24hPCO₂/ HCO₃^- nebo požadované úrovně HCO₃^-= 0,38hPCO₂ Počet NaHCO₃^-, která má být podávána, aby se dosáhlo této úrovně se vypočítá následujícím způsobem:

Počet NaHCO₃^-(Meke) = (požadovaný [HCO₃^-] -measurements [HCO₃^-]) H0,4hves těleso (kg).

Toto množství NaHCC₃^- podávat několik hodin. Každých 30 min - 1 hodina, hodnota pH by měla být stanovena a úroveň NaHCO₃^- sérum, přičemž čas pro dosažení rovnováhy s extravaskulárního HCO₃^-.

místo hydrogenuhličitan sodný₃^- mohou být použity:

• tromethamin - aminoalkohol, který neutralizuje kyseliny, vytvořené jako metabolický (H +), a když respirační acidózy;
• karbikarb - ekvimolární směs hydrogenuhličitanu sodného₃^- a uhličitan (CO posledně váže₂ tvořit HCO₃^-);
• dichloracetát, což zvyšuje oxidaci laktátu.

Přednosti těchto sloučenin nebyly prokázány, a sdílejí své negativní účinky.

Často je nutné určit K úrovni⁺ sérum se okamžitě diagnostikovat jeho pokles, obvykle se vyskytující v metabolické acidózy a KCl podávány orálně nebo parenterálně v případě potřeby.

laktátová acidóza

Laktátová acidóza se vyvíjí při nadprodukci laktátu metabolismu nebo snížit svůj objem a další spolu.

Laktát - normální vedlejší produkt glukózy a aminokyselin metabolismus. Nejvážnější laktátová acidóza, typ A, vyvíjí se nadprodukci laktátu jsou nezbytné pro tvorbu ATP v ischemických tkáních (02 nedostatku). V typických případech se přebytek laktátu tvořen, když nedostatečné prokrvení tkání v důsledku hypovolemický, srdeční nebo septického šoku a dále zvyšuje v důsledku zpomalení metabolismu laktátu v špatně perfundovaných játrech. Laktátová acidóza je také pozorován v hypoxie v důsledku primární plicní patologie a různých provedeních hemoglobinopatie.

Laktátová acidóza typu B se vyvíjí v normálním prokrvení tkání a celkem je méně nebezpečný stav. Důvod pro zvýšení produkce laktátu mohou být přímé relativní hypoxia svaly na jejich zvýšenou provozu (např., V průběhu cvičení, křeče, třes studena), zhoubných nádorů, a při některých léků nebo toxické látky. Mezi taková činidla patří inhibitory reverzní transkriptázy a biguanidy - fenformin a metformin. Zatímco většina fenforminem již k dispozici zemím, v Číně je stále používán.

Neobvyklá forma laktátové acidózy je D-mléčná acidóza v důsledku sacího kyseliny D mléčné (produkt metabolismu sacharidů bakterií) v tlustém střevě pacientů s eyunoilealnym anastomózy nebo střeva po resekci. Tato látka zůstává v krvi, jako lidský laktátdehydrogenázy zničí pouze laktát.

Diagnostika a léčení mléčné acidóza typu A a B, jsou podobné těm, které v jiných provedeních je metabolická acidóza. Pokud D-mléčné acidóza aniontové mezery je menší než by se očekávalo pro stávající snížení hladiny HCO₃^-- trhliny se mohou objevit v osmolality moči (rozdíl mezi vypočtenou a naměřenou osmolalitu moči). Léčba je snížena na infuzní terapie, omezení sacharidů a (někdy) pro předepisování antibiotik (například metronidazol).