Infekční endokarditida, léčba, příznaky, příznaky, prevence

Pro diagnostické z požadované očkovacích mikroorganismů z krve a drží echokardiografie. Léčba IE - dlouhodobá antibiotická léčba a někdy chirurgie.

Endokarditida může objevit v každém věku. Nitrožilních uživatelů drog a pacienti s oslabenou imunitou podmínek mají vyšší riziko vzniku onemocnění.

Nejvýznamnější změny v epidemiologii infekční endokarditidy došlo v posledních 10-15 letech. Pokud dříve IE často postihuje mladé lidi, kterým se v posledním období poznamenané jasný nárůst počtu infekční endokarditidy u starších věkových skupin. Velká většina z nich neměl žádný předchozí ventil léze, ale to je často vystaven invazivních diagnostických postupů. Četnost infekční endokarditidy je závislá na sociálních podmínkách. V rozvojových zemích, kde je role revmatické horečky je stále vysoká, IE je častější u mladších než u starších lidí. Ve vyspělých zemích je incidence je 3-10 případů na 100.000 pacientem a mezi mladými lidmi 1,5-2,5 případů a ve starších věkových skupinách (70-80 let) - 14,5 případů na 15.000 lidí.

Úmrtnost z infekční endokarditidy je 11-27% v průběhu léčby v nemocnici. V úmrtnosti raném období poststatsionarnom zůstává velmi vysoká, dosahuje 18-40%.

Muži onemocní častěji než ženy ve 2 krát.

kmitočet. Infekční endokarditida vyskytuje s frekvencí 0.03-0.3%.

Klasifikace infekční endokarditidy

Infekční endokarditida může být pomalý, subakutní nebo více akutní, fulminantní samozřejmě s vysokým rizikem rychlého dekompenzace

Subakutní bakteriální endokarditida (PBE). Přes agresivita se obvykle objevuje v klidu a pomalu postupuje (tj, od několika týdnů až měsíců). EWB je nejčastěji způsoben streptokoků. Streptokoková subakutní endokarditida často vyvíjí na postižené ventilů po asymptomatické bacteremia kvůli parodontální infekce, gastrointestinální a urogenitální infekce.

Akutní bakteriální endokarditida (RBE) obvykle dochází náhle a rychle postupuje (tedy během několika dnů). Pokud se infekce je vysoce virulentní nebo bakteriální akce masivně, akutní bakteriální endokarditida může ovlivnit normální srdeční chlopně.

Protetické endokarditida ventilu se obvykle objevuje po náhrady aortální chlopně, mitrální než a stejně postihuje jak mechanické a biologické protézy. Časný nástup infekce způsobena zejména infekcí během operace bakterií rezistentních na antimikrobiální látky (Staphylococcus epidermidis, diphtheroids, koliformní bacily, Candida, Aspergillus). Pozdní nástup infekce způsobené zejména infekce nizkovirulentnymi mikroorganismy během chirurgického zákroku nebo přechodné asymptomatické bakteriémie, často streptokokkami- epidermální stafilokkok, diphtheroids a vyžadují specifické prostředí pro jejich růst gram-negativních bakterií, Haemophilus influenzae, Actinobacillus actinomycetemcomitans (Skupina likéry) a Cardiobacterium hominis.

Druhy infekční endokarditidou

Rozlišit 4 zásady pro určení typu infekční endokarditida:

• Typ Lokalizace protsessa- ventil (umělá, přírodní);
• místo výskytu onemocnění (nemocnice, mimo nemocnici, kvůli zavedení léků);
• Proces týkající se činnosti;
• recidivující infekční endokarditida nebo reinfekce.

Příčiny infekční endokarditidou

Akutní infekční endokarditida způsobil většinu z bakterie: Staphylococcus aureus, pyogenní streptokoky, gram-negativní bakterie (Próteus, Pseudomonas aeruginosa, skupina hmyzu).

Již více než století studie diagnostiky a léčby infekční endokarditidy je zjištěno, že téměř všechny bakterie mohou způsobit onemocnění. Nicméně, zvláštní význam získávání pouze bakterie, které způsobují bakteriémie: mají schopnost přetrvávat v krevním řečišti po dlouhou dobu, mají větší schopnost kolonizovat v endokardu a biofilmu tvorby na umělých površích.

Tyto schopnosti mají, především stafylokoky, streptokoky, enterokoky. Tyto mikroorganismy uvedené na začátku - poloviny XX století. a v posledních dílech na počátku století XXI. Bylo zjištěno, že schopnost kolonizovat v endokardu adhesinů proteinu je řízena přítomností na povrchu mikroorganismu. Mezi mnoha adhezinů nejdůležitější kolagenem, fibrin a fibronektinsvyazyva vodičů adhesiny.

To znamená, že začátek kolonizace může být popsán jako „nalepení“ termínu, které nesou adheziny, které jsou na povrchu bakterie. Nicméně, pro „nalepení“ mikroorganismy potřebné krev. Zdrojem bakteriémie, bezprostředně předcházející IE, téměř schopni identifikovat vzácné.

zdroj bakteriemie identifikovány u 48% pacientů, jsou přírodní ventily a 41% pacientů IE umělé chlopně. Pacienti IE přirozené ventily zdroj infekce - často v ústech. zubní patologie byl zdrojem onemocnění u 17% pacientů. kožní onemocnění, močové a gastrointestinální trakt vedly k IE v 8, 2 a 9%, resp. Pacienti s infekční endokarditidou, protetickými chlopněmi pozorovali jiný obraz. Kalich zdroj bacteremia - lékařské zákroky (14% pacientů). Na druhém místě se onemocnění urogenitálního systému (11%), a onemocnění ústní dutiny, - 3%. Zdá se, že je to způsobeno tím, že předoperační průměrné sanitační ohniska nákazy.

Přechodné bakteriémie často způsobuje typické ústní mikroflóry a střeva. Frekvence bakteriemie po stomatologické výkony v rozmezí od 10 do 100%. V každodenním životě, může dojít k absolutní většina zdravých lidí tranzitní bacteremia při čištění. Odborníci z American Heart Association studovali klinické a bakteriologické paralelně, tj stanoveno nejcharakterističtější mikroflóru, což vede k endokarditida infekcí u pacientů s různými klinickými stavy a onemocněními.

Etiologie IE u pacientů s protetických ventilu závisí na době, která uplynula od protézy. Brzy IE často způsobeny koaguláza negativní stafylokoky (30-41%), Staph, aureus (8-24%), gram-negativní bakterie - 10 až 15%, enterokoky - 3,3-10%, houby - až do 10%, zelenyaschy streptokok - méně než 1%.

Pozdní infekční endokarditida je spektrum patogenů v blízkosti spektru přírodních patogenů.

Rozdíly v planě rostoucích rostlin v raném stadiu nemoci, zřejmě způsoben výrazným řady lékařských zákroků a časté hospitalizací.

Moderní pohled na patogenezi definuje stupně: Stupeň 1 - pronikání flóry zdroj infekce v krevním řečišti a rozvojem trvalé bakteriémie. Tento krok nastává při změně stavu imunity. Fáze 2 - upevnění mikroorganismů na povrchu endokarditidy ventilu. V této fázi, velkou roli hraje předchozími změnami ventilu, jako je organické povahy a výsledkem škodlivému vlivu krevním řečišti, vytlačen z pohybu defektu ventilu jinou rychlostí a turbulence, která vytváří všechny podmínky pro zavedení bakterií do endokardu. Poškození chlopně může nastat, když mechanicky poškozen kardiostimulátoru elektrody, degenerativní procesy v důsledku změn souvisejících se stárnutím obyvatelstva. Degenerativní změny v chlopně zjištěna u 50% pacientů starších 60 let, aniž by klinickým obrazem infekční endokarditidy. Třetí fáze - počáteční změna ventil - místní příznaky zánětu: otok, výpotek, atd. 4. krok - tvorba imunitních komplexů (tvorba autoprotilátek na modifikované struktury tkaniny), které jsou uloženy v různých orgánech a způsobit systémovou povahu onemocnění: srdce, ledviny, játra, a krevních cév.

patogeneze infekční endokarditida je charakterizován následujícími syndromy.

1. Intoxikace syndrom. Počínaje 1. stadiu onemocnění bakterií v tělo způsobují intoxikace pacienta, ukazuje, slabost, horečka, zvýšené rychlosti sedimentace erytrocytů, leukocytóza a jiné typické příznaky intoxikace.
2. Zvýšená bakteriální hmota, na jedné straně, stále podporuje závažnost intoxikace, a na druhé straně přispívá klapanah- vegetace v růst vegetace by vedlo k uvolnění a jejich fragmenty embolic syndrom.
3. Septiky embolie přispět k zevšeobecnění procesu a zavlečení infekce téměř ve všech orgánech. Embolii způsobuje mechanické uzavření cévy, což vede k regionálním rušení průtoku krve (cévní mozková příhoda (mrtvice), infarkt myokardu, embolické, ledvin myokardu, embolie poškození sítnice, atd.)
4. Autoimunitní syndrom. Cirkulujících imunokomplexů vedou k vaskulitida, polyserozitidy, glomerulonefritidy, kapillyaritu, hepatitidy.
5. Syndrom multiorgánového selhání. První z nich - selhání ledvin a městnavé srdeční selhání - hlavní příčinou úmrtí v IE.

Příznaky onemocnění debutu

Projevy infekční endokarditidy v začátku onemocnění jsou různé a závisí na předchozí změny ventilu, a na typu organismu, což způsobuje onemocnění.

Infekční endokarditida debutové klinický obraz akutní infekční onemocnění spojených s horečkou, těžkou otravou, multiorgánové léze, rychle postupující oběhové selhání. Stejně zřejmé debut onemocnění malé horečka, příznaky nevyjádřené tak těžké diagnostikovat nemoc. V takovém případě si pacient stěžoval na slabost hubnutí, je dlouhá cesta k lékaři z různých specialit, zatímco vzhled konkrétních změnách ventily jsou stále patrné. Více než 90% pacientů poznamenat, horečka, slabost, ztráta chuti k jídlu, úbytek tělesné hmotnosti, pocení, myalgie u 85% pacientů v časných stádiích onemocnění je charakteristický hluk mitrální, aortální a trikuspidální insuficience.

Typické krvácení, glomerulonefritidy, hepatosplenomegalie bod přibližně u 30% pacientů IE. Asi třetina pacientů se vyvinou embolie syndrom různé závažnosti. Složitost klinického obrazu debutu onemocnění vyžaduje lékař naznačuje možnost IE v následujících situacích.

1. Vznik „nové“ šum v obraze srdce poslechem. Změna poslechem picture preexistující srdeční onemocnění.
2. Vzhled embolie v nepřítomnosti zřejmého zdroje embolie.
3. Výskyt horečky u pacienta s umělou ventilu instalován kardiostimulátor.
4. Výskyt horečky u pacientů dříve léčených pro infekční endokarditidou.
5. Výskyt horečky u pacienta s vrozenou srdeční vadou.
6. Výskyt horečky u pacientů s imunodeficitem.
7. Výskyt horečky po zákroku, predispozicí k bakteriémii.
8. Výskyt horečky v pacienta trpícího chronickým srdečním selháním.
9. Výskyt horečky u pacienta s Osler uzly, krvácení-mi, embolie.
10. Vzhled horečka na pozadí hepatolienal syndromu.

Projev IE se zobrazí vedle svého typického simptomov- identifikovat pacienty optimalizuje diagnózu.

Nejtypičtějším infekční endokarditida:

• syndrom systémové zánět: horečka, zimnice, noční pocení, leukocytóza s levým posunem, anémie, krevní kultura pozitivní výsledky;
• intoxikace syndrom: únava, ztráta chuti k jídlu, myalgie, artral-gie, ztráta hmotnosti;
• hemodynamická syndrom: tvářecí chlopní srdeční chlopně s nemodifikovanými dříve a současné tvorby vada ventilů;
• autoimunní syndrom destrukce: glomerulonefritidu, myokarditida, hepatitida, vaskulitida;
• tromboembolie: embolie v mozku, střeva, sleziny, ledvin, sítnice.

Projevem onemocnění je regulována typem patogenu. Tak, na stafylokokové IE se vyznačuje významným intoxikace, Huck-matic horečka, závažné závažnosti stavu, který je rychlý vznik „projekcí“ - septický emboliya- pro plísňové infekční endokarditidy charakteristického vzorce okluze velkých tepen. Typický vzor infekční endokarditidy, popsal William Osler na počátku XX století., Je typická pro Streptococcus viridans.

Hlavním závěrem analýzy klinickým obrazem debutu onemocnění - široká paleta příznaků a syndromů, které nemohou být algoritmické a na počátku století XXI. Jeho interpretace vyžaduje vysokou odbornost lékařů.

Prognostický význam klinických příznaků onemocnění debutu

Nemocnice úmrtnost pacientů s IE se pohybuje od 9,6 do 26%. Extrémně vysoká úmrtnost, a to i v době léčby antibiotiky a počátkem chirurgického zákroku vyžaduje zavedení do každodenní praxe pre-debutového prognostické zhodnocení příznaků onemocnění. To bude optimalizovat léčbu onemocnění, například zvážit operaci jako hlavní již v prvním představení nemoci. Prognostická posouzení symptomů je založena na 4 faktorech: klinický portrét bolnogo- mimosrdeční projevy charakteristické patogenu bolezni- bolezni- echokardiografie. Predikce je vždy obtížné lokalizace infekční endokarditidy na ventily „vlevo“ srdce a u pacientů s rychle progredující oběhové nedostatečnosti, glomerulonefritidy a ověřeny flóra S. aureus má vysoké riziko úmrtí a vyžaduje chirurgickou léčbu v co nejkratší možné stadiích onemocnění. Riziko úmrtí u těchto pacientů dosahuje 79%. Špatný výkon z PV nebo k rychlému poklesu ve svém krátkém čase, diabetes mellitus, cévní mozková příhoda (možná embolie v jiných orgánech) zvyšují riziko úmrtí o více než 50%. Tak, v moderní taktice pacienta jasně stanoveny zásady včasného prognostického posouzení pacientů tvořit skupiny pacientů vyžadujících chirurgickou léčbu co nejdříve.

To je dost, aby alespoň jeden z příznaků, aby vyhodnotit stav pacienta jako závažnou prognózou.

Symptomy posledebyutny období

Jedním z nejčastějších příznaků onemocnění - horečka. Stupeň zvýšení tělesné teploty se mění. Při akutním propuknutí onemocnění, zpravidla, horečka dosahuje vysoké úrovně, a rozdíl mezi maximální a minimální tělesné teploty může dosáhnout 2-3 ° C V subakutní nástupem teploty subfebrile onemocnění. V slabých pacientů horečka může chybět. Absence horečky je považován za prognostický ukazatel závažného onemocnění. V závažných případech horečky provázené zimnice a hojné pocení. Častěji všechny / vzrůstu teploty dochází v noci, což vede k „vymggyvaniyu“ pacienta.

Spolu s horečkou objeví příznaky charakteristické pro oběhové selhání - dušnost, tachykardie. Selhání Základem Oběhový spočívá nejen snížena hemodynamické v důsledku destrukce ventilu, ale i rozvojových myokarditida. Kombinace rozkladu a myokarditida chlopně vede k rychlé tvorbě remodelace srdečních komor. Během této doby lékař pravidelně poslouchá srdce, kromě typické snížení hlučnosti určuje objem I Pitch v 1. bodě poslech. To platí i pro příznaky závažné prognózou. Zároveň můžete změnit barvu. SP Botkin, William Osler popsal barvu jako barvu kávy s mlékem a dal mu velký rozdíl. V moderní klinické symptomy tohoto ztratil hodnotu a není ani uvedeno v učebnicích jako diagnosticky důležité.

Každý poznámky pacienta bolesti kloubů, bolesti svalů. Bolest je systémové povahy, a mají tendenci být symetrické. Lokální bolest je neobvyklé a vyžaduje vyloučení embolie nebo osteomyelitidy debut.

Každý třetí pacient je zcela zjevné z rychlé hubnutí. To je - důležitý symptom, což odráží míru intoxikace a závažnosti predikci. Sledování pacientů s infekční endokarditidou ukázaly, že přebytečné tukové tkáně na onemocnění je spojeno s počtem úmrtí.

Každý sedmý pacient bere na vědomí, bolesti hlavy, vzestup krevního tlaku. Zvýšení je založen na vyvíjející se glomerulonefritidy, který je doprovázen proteinurie, pokles rychlosti glomerulární filtrace a zvýšení sérového kreatininu. Sledování glomerulární filtrace je nutné u všech pacientů s infekční endokarditidy, jak je přiměřeně vypočítat podané dávky antibiotika. Mezi rozvinutými klinický obraz lékař obvykle očekává najít charakteristické příznaky onemocnění v periferii - Osler uzly, Roth skvrny, krvácení z nehtového lůžka, Dzheynveya skvrny. Tyto stigmata onemocnění bylo velmi důležité v doantibakterialnuyu éry, ale v moderní klinice jsou vzácné, jejich četnost <5%.

SP Botkin klade velký důraz palptsii sleziny, uvolňuje několik typů hustoty hran, které pozvolyalet vyhodnotit závažnost onemocnění. V éře antibiotické léčby IE-vyjádřené splenome galiyu spravuje značka méně než 5% pacientů.

To znamená, že klinický obraz infekční endokarditidy výrazně změnil. V klinické praxi nejvíce převládající frekvence vymazány formulářů intoxikační syndrom, autoimunitní lézí syndrom a hemodynamické-ické poruch. Téměř nikdy objevit příznaky šoku.

Pokud je správně vybrána antibakteriální léky horečka neustoupí do 7-10-tého dne. Uložení horečka delší dobu ukazuje na přítomnost infekčního agens, nebo S. aureus přistoupení nozokomiální infekce (sekundární) nebo přítomnosti abscesu.

Teplota Normalizace neznamená zotavení pacientů. V mnoha ohledech, klinický obraz postdebyutnogo doba nemoci je tvořena komplikací tohoto onemocnění. Typické komplikace infekční endokarditida - oběhové selhání, neřízený proces infekční (absces, aneurysma, píštěle, růst vegetace, konzervace teplota >7-10 dní), embolie, neurologické příznaky, akutní selhání ledvin. Jedna komplikace byla pozorována u 70% pacientů najednou dvě komplikace - 25% pacientů.

My závislých nejčastěji postihuje trikuspidální chlopně k rozvoji septického tromboembolické nemoci v plicních cévách (multi-infarktové bilaterálních s kolapsem zápal plic).

Léčba infekční endokarditidy

antimikrobiální léčba

Tato léčba - základem léčby infekční endokarditidy. It antibiotika převedené z IE zcela nevyléčitelnou smrtelnou chorobu do léčitelné. V posledních desetiletích došlo k významnému pokroku v studiu flóry, což způsobuje IE, což umožnilo formulovat hlavní trendy v moderní antibakteriální léčbě infekční endokarditidy.

1. Je označen v celém rostoucí rezistence patogenů vůči antibiotikům používaným, růst kmenů stafylokoků oksatsillinrezistentnyh. Například, v RF frekvence oksatsillinrezistentnogo S. aureus je 33,5%. Stejný ukazatel v USA na 5 let zvýšil o 2 krát. V období od roku 2002 do roku 2007 se výskyt enterokoků vankomitsinrezistentnyh zvýšil z 4,5 na 10,2%. Obecný trend - rozšířené registrace rezistentních kmenů více léčivům stafylokoků, enterokoků, pneumokoků a dalších mikroorganismů. To snižuje účinnost tradičních léčebných schémat antibakteriální infekční endokarditidou.
2. K prokázání skutečnost, že přežití mikroflóry po léčbě antibiotiky během vegetace a na biologický film, pokrývající umělé ventil. Bakterie v nich prakticky chráněny před antibakteriálními léky. Odborníci vidět řešení tohoto problému při zvyšování trvání léčby se 2 až 4 až 6 týdnů v IE vlastních ventilů a až 6 měsíců v IE protetických ventilů.
3. S diakritikou s prozatímní uplatňování kombinované léčby antibakteriálních léků, které by měly být projednány ve všech případech uložit horečku na pozadí antibakteriální terapii.
4. Zdůrazněna rozšířené organizace mikrobiologické kvality služeb, které vám umožní maximalizovat časná stadia etiologie onemocnění zvolit rozumný antibakteriální léčbu. To je mnohonásobně účinnější než IE empirické léčbě antibiotiky s neznámým patogenem.
5. Při těžké infekční endokarditida kombinace antibakteriální léčby a chirurgického výkonu následuje režim korekce pro materiál vegetací a embolie antibakteriální úpravou na bázi PCR uznána jako nejúčinnější.

Antibiotická léčba infekční endokarditidy je rozdělen do dvou zásadně odlišných přístupů. A - Léčba IE instalaci činidla A a B - ošetření IE s neidentifikovaným patogenu.

Léčba infekční endokarditidy se zavedenou patogenem

Streptokoková infekční endokarditida

Penitsillinchuvstvitelnye streptokoky

Taktiky antibiotické selekce režim závisí na minimální inhibiční koncentrace (MIC). Pokud IPC <0,125 мг/л (в 90% случаев неосложненного течения инфекционного эндокардита), то двухнедельное лечение пенициллином в комбинации с цефтриаксоном или гентамицином (или нетимицином) оптимально. Назначая аминогликозиды (гентамицин, нетимицин), следует удостовериться, что функция почек сохранена. При умеренном снижении их функции или исходно нормальных показателях можно обсуждать режим использования гентамицина 1 раз в день. Больным с аллергией на ?-лактамные антибиотики показан ванкомицин.

Diskutovaným antibiotikum teicoplaninu nemá žádné přesvědčivé důkazy o účinnosti.

Penitsillinrezistentnye streptokoky

Pokud IPC >0,125 mg / l, ale <2,0 мг/л, то стрептококки относительно резистентны. Если МПК >2,0 мг/л, то такой их штамм признают абсолютно резистентным. В ряде рекомендаций абсолютно резистентными признают штаммы, если МПК >0,5 мг/л. В последнее время отмечают значительный рост штаммов абсолютно резистентных к пенициллинам, превышая уровень 30%. Клиническая картина такого инфекционного эндокардита характеризуется тяжестью течения, смертность составляет 17%. Несмотря на общие базовые антибиотики в лечении ИЭ пенициллинрезистентных и пени-циллинчувствительных штаммов, различают продолжительность лечения и комбинацию антибактериальных препаратов. Короткий режим лечения исключен. Продолжительность лечения возрастает с 2 нед при чувствительных к пенициллину штаммах до 4 нед при пенициллинрезистентности. При высокой МПК ванкомицин приобретает статус препарата выбора. Любая форма резистентности (относительная или абсолютная) подразумевает продолжительность лечения аминогликозидами до 4 нед вместе с базовыми препаратами.

Infekční endokarditida způsobená těmito patogeny, je v moderní klinice poměrně vzácné. S ohledem na vysoký výskyt meningitidy (charakteristická Strept. Pneumonie), je důležité stanovit, jak k léčbě infekční endokarditidu, je-li v kombinaci nebo ne v kombinaci s meningitidou. V případech, kdy žádné meningitida, taktiky ošetření pro určení úrovně MPT (kmen citlivý, poměrně citlivé, rezistentní). V kombinaci s penicilinem meningitidy by měl být vypuštěn, protože jeho nízké schopnosti proniknout do mozkomíšního moku.

Lékem volby v této situaci - ceftriaxonu.

P-hemolytické streptokoky mají řadu funkcí:

• Skupina A se vyznačuje relativně mírné onemocnění a obvykle prezentovány kmenů, které jsou citlivé na penicilin;
• Skupina se začala k identifikaci pacientů v posledních letech;
• mikroorganismy pro skupiny B, C a G jsou charakteristické vysokým výskytem abscesů. V tomto ohledu je otázkou chirurgické léčby je třeba řešit hned od prvních dnů nemoci.

Pro všechny skupiny streptokoky výběr léčby závisí na IPC. krátký léčebný režim striktně kontraindikována.

Infekční endokarditida způsobené Staphylococcus

Pro infekční endokarditidy způsobené S. aureus, vyznačující se tím, těžkou průběhu a rychlé zničení ventilu. Pro IE způsobené kmeny koaguláza, vyznačující se tvorbou okoloklapannogo absces, metastatické septických komplikací. Je-li ověřeno stafylokokové flora, délka léčby by měla být více než 4 týdny a až 6 týdnů.

Při identifikaci stafylokokové flóru z nejdůležitějších problému pro lékařem se stává otázka citlivosti rostlin k methylen-tsillinu. Stafylokoky rezistentní rostliny se vyznačuje těžkým průběhem a vysokou úmrtností. Přední lék, lék volby při léčbě stafylokokové IE - oxacilin. Vysoká účinnost na levou stranu oxacilin stafylokokových vlastních ventilů tj nekomplikované, pokud je doba trvání léčby 4 týdny, při komplikacích infekční dobu endokarditida 6 týdnů léčby. Na stafylokokové infekční endokarditidy pravé srdeční chlopně s nekomplikovanou doporučeným 2-týdenní léčby. Na klinice, není tam žádný přesvědčivý důkaz o klinické účinnosti gentamicinu pokud stafylokokové IE, ale odborníci shodli pozice umožňuje připojení ke gentamicinu léčbě oxacilinu po dobu 3-5 dnů při IE přírodních ventily a až 2 týdny při IE protetických ventilu.

Zapnutí rifampicin kombinované antibakteriální terapie infekční endokarditidy způsobené skutečností, že rifampicin je vysoce účinný proti bakteriálním filmy překrývající kovového povrchu kardiostimulátorů a umělých chlopní. U pacientů s alergickou reakci na penicilin (ne anafylaktické reakci) mohou cefalosporiny 4. generace. Když anafylaktické reakce na penicilin může jen vankomycinu s gentamycinu.

Zvláštní výklenku v léčbě infekčních pacientů endokarditida s tvarovaným metitsil linrezistentnymi vankomitsinrezistentnymi a stafylokoky. monitoring flóry u pacientů s IE ukazuje, že v posledních 3-5 letech se míra odporu rychle roste. S odolností vůči methicilinu lék volby - vankomycinu. Jmenování dalších skupin (v praxi v těchto situacích je předepsán karbapenemy) chybu, protože MRSA je odolná vůči nim. Pacienti prognózu s IE způsobené kmenů rezistentních na vankomycin, těžkých. V této situaci můžete použít menezolida. Zkoumání roli nového antibiotika quinupristinu dalfopristin (sinertsit) nový cyklický lipopeptid, - daptomycin (6 mg / kg za den intravenózně). Ve všech případech rezistence na vankomycin je nezbytné provést pacientovi ve spojení s klinickým farmakolog.

Když se protetická ventil IE lékař přesně stanovit datum transakce. Pokud stafylokokové infekční endokarditida vyvinuty až 1 rok, se jmenuje methicilinu rezistentní Staphylococcus koaguláza. V této situaci, optimální kombinaci vankomycinu s rifampicinem a gentamicinu po dobu 6 týdnů. V případě, že kmen je odolný proti gentamicin nebo jiné aminoglykosidy, v kombinaci tří antibiotik namísto aminoglykosidu vstoupit fluorochinolon.

Infekční endokarditida způsobená enterokoky

Enterokokových endokarditida infekce v 90% případů způsobené Enterococcus faecalis a E. faecium podstatně menší. Oba kmeny jsou charakterizovány extrémně nízkou citlivost na antibiotika, která rozhodně vyžaduje slušné léčba po dobu až 6 týdnů a vazebnou kombinace antibakteriálních léčiv založené na synergické baktericidní aktivity penicilinů, vankomycin, aminoglykosidy. Podstatou této kombinace spočívá v tom, že penicilin a vankomycinu zvýšenou membránovou permeabilitu pro Enterococcus aminoglykosidy. Že se zvýší propustnost ve vysoké koncentraci drog v ribozomy v buňce, což vede k výraznému baktericidním účinkem. Doporučení Americké (AHA) a Evropská doporučení se liší ve výběru prvního léku při léčbě enterokokových endokarditida infekce. Ve Spojených státech, doporučená penicilin v dávce 30 milionů IU / den. V evropské pokyny droga - amoxicilinu, 200 mg / kg za den, intravenózně nebo ampicilin při stejné dávce. Druhá droga pro kombinovanou léčbu - gentamicin. Když se odpor na gentamicin flóry by měl být nahrazen streptomycinu při 15 mg / kg za den intravenózně nebo intramuskulárně každých 12 hodin, je nutné ledvin monitorování funkce. Eliminační enterokokových flora účinná pouze v případě, že kombinace penicilinů a aminoglykosidů.

Řada pacientů říci, odolnost vůči penicilinu série, v těchto situacích lék penicilin byl změněn na vankomycin. Když polyresistance Enterokoky kmenů, včetně vancomycinu, je vhodné začít s léčbou minezolidom 1200 mg / den, intravenózně, do 2 dávek.

Pro praxi důležité jsou následující ustanovení:

• synergické působení s penicilinem pouze dva aminoglykosid - gentamicin a streptomycin, jiné aminoglykosidy nemají takovou akci;
• pokud enterokokových infekční endokarditida způsoben E.faecalis, odolný vůči penicilinu, vankomycin a aminoglykosidy, trvání léčby by neměla překročit 8 týdnů;
• možné kombinace dvou-laktamových antibiotik - ampicilin ceftriaxonem nebo karbopenem (glipenem) s ampicilinem. Nicméně, tato zkušenost je špatně pochopen, třídu důkazů 2C.

Infekční endokarditida způsobené hmyzu skupiny

Několik gram-negativní organismy integrovány do skupiny hmyzu. Celkově tyto mikroorganismy způsobují od 5 do 10% případů infekční endokarditidy přírodních ventily. Charakteristickým rysem hmyzu - pomalý růst, a proto je obtížné určit minimální inhibiční koncentrace. Řada mikroorganismů izolovaných ze skupiny hmyzu p-laktamázy, což komplikuje použití nechráněných penicilinů jako léčiva 1. řádku. Ceftriaxon ukázalo jako účinné v dávce 2 mg denně po dobu 4 týdnů.

Pro kmeny, které neprodukují P-laktamázu ukázala účinnost ampicilinu a 12 g za den, 4-6 dávky intravenózně navíc gentamycin, 3 mg / kg za den, ve 2 až 3 dávkách. Délka léčby - 4 týdny.

Účinnost fluorochinolonů v ciprofloxacinu hmyzu, 400 mg nitrožilně 2 krát denně, méně než kombinace aminopenicilin + aminoglykosidu.

V roce 2007, Mezinárodní skupina pro studium infekční endokarditidy hlásil IE způsobené gramnegativními flóry skupiny hmyzu. Takové IE detekovány v 49 (8%) z 276 pacientů IE v evidenci. Závažnost onemocnění umožňuje výzkumníkům doporučujeme chirurgickou léčbu v co nejranějším termín ošetření + p-laktamových antibiotik s aminoglykosidy.

Infekční endokarditida způsobené občasnými patogeny

Ve většině případů vzácných patogeny nejsou zjištěny běžnými způsoby a pacient spadá do kategorie infekční endokarditidy pomocí neidentifikovaného patogenu. V posledním roce takových patogenů patří bakterie. Přes jejich vzácnost zvláštní bakteriologického vyšetření po negativních výsledcích krevních kultur je nezbytná.

Doba trvání infekční endokarditidy způsobené vzácných forem mikroorganismů nebyla stanovena. Bakteriostatická léčiva doxycyklin, erythromycin se používá v léčbě infekční endokarditidy je pouze v této situaci.

empirická léčba

Když se flora způsobené infekční endokarditidy, že instalace se nezdařila, nebo mikrobiologické analýzy není možné, nebo je-li pacient čeká na laboratorní výsledky, lékař musí určit výběr antibiotika. Při rozhodování, co potřebujete vědět, zda je protéza ventil, když je nainstalován, zda již dříve obdržel pacient (při) antibakteriální léčba (a), jestliže je intolerance na p-laktamová antibiotika.

V této situaci se doporučuje zahájit léčbu s ampicilinem - sulbaktam, 12 g / den, v kombinaci s gentamicinem. Při nesnášenlivosti penicilinu podaného vankomycinu v kombinaci s ciprofloxacinu a gentamicinu. Když se protetická ventil IE efektivní kombinaci vankomycinu s rifampicinem a gentamicinu. K tomu, aby bylo vhodné doplnit tsefipim kombinace, v případě, že protéza prováděna po dobu 2 měsíců před onemocněním, a pravděpodobnost, že Gram-negativní aerobní spojování vysoká.

Prevence infekční endokarditidy

V první řadě prevenci infekční endokarditidy by měla být provedena u pacientů s pozměněnými ventily, tj srdeční vady, bez ohledu na to, zda jsou nebo nejsou provozovány.

Jako bezprostřední opatření dezinfikovat ohniska nákazy u jiných internetových stránek. Při extrakci zubu, tonzilektomie, Fitting močový katetr a jeho odstoupení jakékoliv urologické chirurgie fibrogastroskopii, kolonoskopie musí platit antibiotika preventivně krátké kurzy. V případě, že pacient je určena netolerantní drogy peniciliny, amoxicilin se používá, se 2 g po dobu 1 hodiny před zákrokem (možné ampicilin). Nesnášenlivost aminopeniciliny používané makrolidy.

Při zásahy do zóny fibrocolonoscopy urogenitálního, gastroskopie u pacientů s vysokým rizikem infekční endokarditidy účelné kombinace profylaktických léčebných léků: ampicilin, 2,0 g intravenózně + gentamicin, 1,5 mg / kg intravenózně jednu hodinu před manipulací a jednu hodinu po manipulaci s nimi, čímž se získá uvnitř ampicilinu, 2,0 g U pacientů s mírným rizikem může být omezeno na použití této kombinace těsně před zákrokem. Když přecitlivělý aminopeniciliny pacienty s vysokým a střední riziko, že je účelné g r a vankomycinu v léčebném režimu po dobu 1-2 hodin před operací.

Přežití a úmrtnost pacientů s infekční endokarditidou

Přežití je 60-90% po dobu 10 let - 20 let zkušeností v zahraničí 50% vyléčených pacientů. Míra přežití závisí na několika faktorech. Je vyšší než v dřívějším nástupem onemocnění u pacientů, kteří podstoupili chirurgický zákrok. Vysoká úmrtnost v dlouhodobém horizontu je spojena s TC.