Léčba polymorfní komorové tachykardie

Video: choroba srdeční, komorových předčasných stahů

Léčba polymorfní ventrikulární tachykardie je rozdělen do nouze a profylaktické (antirecurrent).

cíle ošetření

Hlavním cílem akutní léčbu - baňkování VT.

Indikace k hospitalizaci

Všichni pacienti s paroxysmální komorové tachykardie vyžadující hospitalizaci o6sledovaniya a objasnit podstatu základního onemocnění, výběr antiarytmické terapie a chirurgické léčby.

léčení

Nával fibrilace komor

Když záchvat komorové fibrilace ukazuje nouzové kardioverzi a vypouštění 360-400 J. resuscitaci. Když neefektivnost (retence nebo bezprostřední opakování VT / VF) na pozadí opakované defibrilace / v bolus amiodaronu 300-450 mg.

Vytahování nával polymorfní komorové tachykardie v normálním Q-T intervalu

Korekce poruchy elektrolytů.
Eliminace ischémie myokardu.
V normální ejekční frakce levé komory z léků proti arytmii lze použít amiodaron, prokainamid, &beta - blokátory.
pouze amiodaron a lidokain může být použit se sníženou ejekční frakcí levé komory.

Video: Moderní přístupy k léčbě drogové závislosti komorových arytmií

Reliéf záchvat polymorfní ventrikulární tachykardie s prodlouženými Q-T intervalu (typ tachykardie „piruety“)

Podán nitrožilně síran hořečnatý 1 g na 1-3 minut.
Měli byste okamžitě odstranit lék, který by mohl vyvolat vývoj VT.
Proveďte poruchy elektrolytů (korekce hypokalémie a hypomagnezémie).
V případě relapsu tachykardie intravenózně podáno 100 ml 20% roztoku síranu hořečnatého, spolu se 400 ml 0,9% roztoku chloridu sodného v poměru 10-40 kapek za minutu.
Podán nitrožilně lidokain nebo adrenoblokatory.
Pokud bradykardie zrychlí tepovou frekvenci pomocí kardiostimulátor nebo / v úvodu dopaminu.
Není-li žádný vliv provedena kardioverzi.
Použití antiarytmik třídy IA, IC a III pro typ úleva tachykardie "pirueta" To je kontraindikováno vzhledem k tomu, že jsou všechny v jednom stupni, nebo vedou k prodloužení Q-T intervalu, který hraje klíčovou roli v patogenezi "torsades de pointes",

Preventivní farmakoterapie pro polymorfní komorové tachykardie

- -blokátory používá pro primární a SCD u pacientů s ischemickou chorobou srdeční sekundární prevence. Tyto léky snížením sympatické účinky na srdce, snižuje myokardiální spotřebu kyslíku a prevenci hypokalemií kateholamininindutsirovannoy snížit riziko fibrilace komor.

- amiodaron. Pacienti s takovými maligních arytmií jako fibrilace komor / komorové tachykardie amiodaronu - lék volby pro SCD sekundární prevenci, d, by měly být L-sotalol použít pouze, když je amiodaron kontraindikována nebo není efektivní, protože účinnost je ve srovnání s tímto amiodaronu, a Proarytmické efekty (zvláště u pacientů s neischemickou kardiomyopatií) se vyskytují mnohem častěji.

- Kombinované použití amiodaronu a adrenoblokatorov (Zejména při ICHS) snižuje jak arytmické a celkové úmrtnosti.

- Prevence komorové tachykardie u pacientů s „kanálopatií“. Tam jsou některé zvláštnosti při volbě léčby pro jiné varianty polymorfního komorové tachykardie, ve kterém je i přítomnost synkopy v historii nejsou považovány za indikaci amiodarone zavazovat jmenování. Taková onemocnění zahrnují především kanálopatií.

Syndrom prodloužený interval Q-T. Patogeneticky doloženo terapie adrenoblokatorami věří v maximálních tolerovaných dávkách. V případě, že jsou neefektivní metodou volby je považován za ICD. V přítomnosti závažného sinusová bradykardie a arytmií bradizavisimyh znázorněno implantovaný kardiostimulátor (ve spojení s přijímací adrenoblokatorov). Důležitá doporučení omezit fyzickou aktivitu.
Kateholaminindutsirovannaya polymorfní komorové tachykardie. U této skupiny pacientů rovněž doporučujeme omezit fyzickou aktivitu, recepce adrenoblokatorov, neúčinnost - ICD.
Brugada syndrom

Video: polymorfní extrasystoly

- Xinidin. Jeho podáván s přihlédnutím k povaze genetického defektu (jediný lék, který blokuje vystupujícího transmembránový Na + proud I10). Nicméně, jeho účinnost nebyla prokázána.

- amiodaron snižuje výskyt ventrikulárních a supraventrikulárních arytmií.

- léky třída I (Procainamide, ajmaline) vedou pouze k manifestaci symptomů.

Léčbou volby u symptomatických pacientů a / nebo pacientů s indukovanou VT na elektrofyziologické studie zůstává ICD.

Syndrom zkráceného intervalu Q-T. Patogeneticky zaručeno třídu označení jsem antiarytmika, prodloužení Q-T intervalu. Ukázalo se, že je nejúčinnější chinidin, který je v podstatě používá v druhém VT (tachykardie typu „piruety“ je kontraindikováno). Třídy III, antiarytmika v intervalu syndrom Q-T zkrácena neúčinné. Způsob výběru - ICD. farmakoterapie je předepisován pouze odložit tento postup u dětí a snížit frekvenci defibrilátor výbojů.

Video: tepů

Přibližné údaje o zdravotním postižení

Příkladné načasování postižení závisí na závažnosti onemocnění. Pacienti by neměli pracovat v zaměstnáních souvisejících s bezpečností ostatních lidí.

další vedení

Udržet pacienta závisí na prognostickém významu VT a povaze onemocnění.

Informace pro pacienta

VT odkazují na život ohrožujících arytmií, takže pacient je zobrazen stálý dohled kardiologem a arytmologii. Je-li přerušení srdečních nebo vyvolaných ICD by se měli poradit s lékařem a za účelem splnění jejích doporučení.

výhled

Prognóza je závislá na SCD rizika, která je určena na závažnosti základního onemocnění a dysfunkcí levé komory. Když komorové tachyarytmie nejnepříznivější prognóza. 60% pacientů umírá do jednoho roku od první epizody VT. Hlavním faktorem, který určuje prognózu komorové armtmiyah, - stupeň dysfunkce levé komory. To znamená, že riziko náhlé arytmické smrti v obecné populaci je 0,2% ročně. Riziko úmrtí u pacientů, kteří podstoupili infarktem myokardu je 5-6 krát vyšší. V tomto případě, je-li ejekční frakci vyšší než 40% úmrtnost z kardiovaskulárních příčin méně než 4% za rok, ale mortalita dosahuje 50%, v případě, že ejekční frakce menší než 20%. Ventrikulární tachykardie a fibrilace komor jsou příčinou úmrtí v téměř 50% úmrtí po infarktu myokardu.

Novikova NA, Sulimov VA

komorové tachykardie monomorfní

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné