Obezita. Etiologie a patogeneze

Videa: obezita. Léčba obezity. Klinika a diagnostika obezity

obezita - chronické onemocnění recidivující charakterizována nadměrnou tělesného tuku v těle (u mužů nejméně o 20%, u žen - 25% tělesné hmotnosti, a indexu tělesné hmotnosti 25-30 kg / m2).

V ekonomicky vyspělých zemích, obezita postihuje 25-30% populace.

Etiologie a patogeneze obezity

Podle moderní koncepce jedné základní patogenetické mechanismy, které vedou k rozvoji onemocnění, je energetická nerovnováha, zahrnující rozdíl mezi počtem kalorií pocházejících z dietních a tělo energetické výdaje.

Nejčastěji je to způsobeno poruchou příjmu potravy: nadměrný příjem energie z potravy ve srovnání s energetickým výdejem, vysoké rozdíly v kvalitě v poměru živin z přijímaných norem vyvážené stravy (nadměrná konzumace tučných jídel) nebo v režimu výpadku napájení - přesunout hlavní část denní kalorický příjem ve večerních hodinách.

Tuková tkáň je hlavní depo energetických rezerv.

Přebytek energie z potravy ve formě triglyceridů, se odkládá v tukových buňkách - adipocytů, což způsobuje zvýšení velikosti a zvýšení tělesné hmotnosti.

Nejen, že nadměrná nebo nesprávná strava může vést k rozvoji obezity je často příliš velká tělesná hmotnost - důsledek poruchy ve výdajích tělesné energie, způsobené různými enzymatických, metabolické vady, znehodnocených oxidačních procesech, stav sympatického inervace.

Tak například, u zdravých jedinců s normální tělesnou hmotností, kdy přebytek energie je vyvinut adaptivní zvýšení rychlosti metabolismu, zejména, vykazovaly významné zvýšení bazálního metabolismu, které, zdá se, jako pufr, udržuje energetickou rovnováhu a přispívá k hmotnosti zachování stability měnící se množství konzumovaných potravin. U pacientů s progresivní obezitou takové přizpůsobení se nevyskytuje.

Studie krmení chování pokusných zvířat se také ukázalo, že vyvážené přikrmování nemusí vždy vést k rozvoji obezity, a u zvířat s geneticky podmíněné zvýšení obezity tělesné hmotnosti není jen výsledkem hyperfagie a obezity.

Vlastnosti adrenergní inervace adipocytů, zejména na stavu v3- renergicheskih a a2-receptory buněčných membrán, může mít vliv na rychlost lipolýzy a lipogeneze a nakonec se do jisté míry určení částky uložené v adipocytů triglyceridů.

Je nepochybné, že hodnota lipoproteinové lipázy činnosti tukových buněk v rozvojových obezita mechanismů.

Hnědá tuková tkáň, který dostal své jméno, protože hnědé barvy, vzhledem k vysokému obsahu cytochromu pigmenty a další oxidaci v adipocytech, bohatě opatřen mitochondrií podle převážně experimentálních studií, mohou být důležité v patogenezi jak genetické a zažívací obezity.

Je to jeden z hlavních míst adaptivní a dietou indukovaná termogeneze. U novorozených hnědé tukové tkáně, hraje důležitou roli v udržování tělesné teploty a odpovídající reakce na chlad. Podle N. V. Rothwell et al., S přebytkem energie je hnědá tuková tkáň hypertrofie, přeměnu přebytečné energie z potravy na teplo, a tím brání jeho usazování v depu tuku.

Jak vyplývá z pozorování mnoha autorů, u obézních jedinců má porušení konkrétního dynamického působení potravy, pravděpodobně způsobený snížením termogeneze procesu v hnědé tukové tkáni.

Povrchní fyzická aktivita nebo nedostatek přiměřené tělesné cvičení a vytváří přebytek energie v těle, také přispívají k nárůstu tělesné hmotnosti.

Nepopiratelnou roli dědičné-ústavní dispozice: statistické údaje naznačují, že obezita u dětí tenké rodiče vyvíjí asi v 14% případů, ve srovnání s 80%, pokud oba rodiče trpí nadváhou. A není nutně obézní od dětství, jeho pravděpodobnost vývoje přetrvává po celý život.

Pro výskyt obezity je nastavena na věku, pohlaví, povolání faktorů, některé fyziologické stavy těla - těhotenství, kojení, menopauze. Obezita je častější po dosažení věku 40 let, a to především ženy.

Podle moderních myšlenek, ve všech formách obezity jsou centrálních regulačních mechanismů, které mění chování odpovědí, zejména potravní chování, a podmíněno neurohormonální změn v těle. V hypothalamu, a to zejména v paraventrikulárním jádře a laterální perifornikalnoy, integrace se vyskytuje větší počet impulsů přicházejících z mozkové kůry, subkortikální, sympatickým a parasympatického nervového systému, metabolické a hormonální.

Porušení jakékoliv části tohoto regulačního mechanismu, může vést ke změnám v příjmu potravy, ukládání a mobilizaci tuků a nakonec k rozvoji obezity.

Důležité při tvorbě jedení mít gastrointestinální peptidy (cholecystokinin, látky na, opioidy, somatostatin, glukagon), který periferní mediátory nasycení a monoaminů a neuropeptidy, centrální nervový systém. Poslední dopad na příjem potravy, trvání jídlo, určit nutriční tendence.

Některé (opioidní peptidy, neuropeptid Y, kortikotropin uvolňující faktor je růstový hormon, norepinefrin, gama-aminomáselné kyseliny a tak dále. D.) zvyšují, zatímco jiné (cholecystokinin, faktor uvolňující kortikotropin, dopamin, serotonin) snižuje příjem potravy. Nicméně konečný výsledek jejich účinků na krmení chování závisí na jejich koncentraci, interakce a interference v určitých oblastech centrálního nervového systému.

Důležitou složkou patogenezi mechanismů obezity a jejích komplikací je velmi tuková tkáň.

Jak je uvedeno v posledních letech, má endo- automobilových parakrinní funkce. Látky vylučované tukovou tkání (leptin, tumor nekrotizujícího faktoru A, angiotensinogen, PAI-1, atd) mají různé biologické aktivity, a může mít vliv na aktivitu metabolických procesů v tkáních a různých tělesných systémů, a to buď přímo, nebo nepřímo prostřednictvím neuroendokrinní soustavy interakci s hormonů hypofýzy, katecholaminy, inzulín.

Zvláštní význam při regulaci příjmu potravy, výdaje tělo energie a neuroendokrinní regulace hormonu leptinu hraje adipostatichesky - ovgena produktu.

Předpokládá se, že primární účinek leptinu je zaměřen na zachování tukových zásob. Obezita se vyznačuje Hyperleptinemia, o kterém se předpokládá, že je důsledkem rezistence k jeho působení.

Velkou roli při vzniku obezity a jejích komplikací hraje endokrinní systém.

NT Starkov

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné