První pomoc při poruchách srdečního rytmu

síňových předčasných stahů

Může dojít u zdravých lidí (0,4%) pod vlivem emoce, nadměrné užívání tabáku a kávu. Často pozorovány v organických onemocnění srdce.

Elektrokardiografické kritéria: 1) RR interval kratší, než je obvyklé před ES intervalov- 2) extrasystolic Vlna P je zaznamenán předčasně deformován, široký, může být laminován na zubu T 3) PQ interval se může pohybovat od 0.09 do 0,20 sekund, v závislosti na místě původu impulsa- 4) komory komplexu je obvykle ne izmenen- 5) kompenzátoru (postextrasystolic) přestávka kompletní.

Na rovné fibrilace komplexu QRS ES může být deformován (kvůli intraventrikulární funkční blokáda kvůli relativní žáruvzdornosti). To může být blokována síňové ES (P vlnu předčasně nevypadá jako komorová komplexní kompenzační pauza neúplný) a politopnye.

Fibrilace ES musí lišit od ES AV sloučeniny částečné AV blokady- s aberantní komorové komplexy - od komory ES.

Extrasystoly ze sloučeniny AB

U zdravých jedinců, jsou velmi vzácné. Přesné rozpoznání je možné pouze na základě studií, EKG.

ES simultánní excitace předsíní a komor vyznačující se tím, že zub, splývá s komplexem P-QRS a komplex QRS se nemění nebo mírně deformována překrytí hrotu P- neúplné kompenzační pauza (ale mohou být kompletní).

ES s předchozím ventrikulární charakterizovány: . 1) ozubeného F (II III, aVF vede) sleduje stejný (nebo mírně deformované) QRS-kompleksom- 2) trvání P-P intervalu je 0.06-0.08 s (v nepřítomnosti retrográdním VA-blokády) - 3) kompenzační pauza plná.

Když kmenové ES: 1) normální QRS komplexu, nebo deformován (v pravém raménka blok) - 2) poté, co se komplex QRS je zaznamenán sinus P-3) kompenzační pauza je kompletní.

ES z AV zapojení s fibrilací vyžadují diferenciaci ES, levé komory ES vzájemných pulzy z AV zapojení.

ventrikulární rytmus

Rozlišovat septa a parietální (leváky pravého srdce bije). Je zaznamenáno u 0,8% zdravých mužů ve věku 16-50 let.

Ektropichesky výheň excitace septa ES uloženy v horních částech svazku His. Doba trvání QRS-komplex s méně než 0,09 (t. K. mimoděložního zaměření se nachází v blízkosti vodivého systému), je směr hlavního vlny komplexu závisí na pravé a levé rukou lokalizace hnacího umístí plnou vyrovnávací pauza.

EKG parietální ES: 1) komplex QRS mimořádnou redukci rovnající se nebo větší než 0,12 sekundy (vzácné 0,9-0,11 s), se deformuje, ST segmentu a T vlny směřují v opačném směru k hlavnímu hrotu komorové kompleksa- 2) P vlna otsutstvuet- 3) kompenzační pauza plná. V pravé komory ES s vysokým zub R I je zaznamenána v normě a levé straně hrudi vede, hloubka S - III ve standardních prekordiálních vedení a vpravo, a hluboké S - I, ve standardní a levé straně hrudi vede. Oni rozdělit brzy a spárované ES.

Diferenciální diagnostika ES funkční a organického původu, se vychází z následujících kritérií.

ES pro funkční charakteristické obschenevroticheskie a vegetativního proyavleniya- jsou častější u mladších lidí jsou v klidu a po nepříjemných pocitů zmizí po cvičení, doprovázený nepříjemnými pocity, často v kombinaci s bradykardií, vzácný, monotónní, bez allodromy, ventrikulární obvykle rozvíjet po relativní refrakterní fáze, je pevně připojen k předcházejících komorové komplexy. Postextrasystolic změny a S-T T chybí extrasystolic komplex QRS šířka s 0,11-0,15 s amplitudou menší než 10 mm. Nedochází k žádným jiným změnám v EKG. Beze změny v rozměrech a tvaru srdce chinidinu nemá žádný vliv.

Organické ES identifikované s infekcí, revma, ateroskleróza, srdeční choroby, intoxikace, běžnější u lidí starších než 50 let, se objeví po namáhavém cvičení, stejně jako po aplikaci digitalis, které nejsou doprovázeny nepříjemných pocitů mohou být komory, nodální, fibrilace, skupinu politopnye mají tendenci allodromy, v kombinaci s tachykardií, dochází během relativního refrakterní periody (R na T), které nejsou spojeny s komorového komplexu předchozím.

Typicky, pozorované změny postextrasystolic S-T a T extrasystolic QRS komplexu šířka více než 0,18 sekundy a amplituda 10 mm, silně deformované ES registrovanými s jinými změny na EKG. Velikost a tvar srdce izmeneny- chinidinem příznivě ovlivňuje.

léčba

EC, neobtěžuje a hemodynamické poruchy u zdravých lidí nepotřebují léky. Časté politopnye, oddělenými, alloritmirovannye, časné ES (a jejich kombinace), jsou prekurzory často fatální poruchy srdečního rytmu - ventrikulární tachykardie, komorové fibrilace nebo flutter síní. Jsou nebezpeční na pozadí akutního infarktu myokardu nebo jiného závažného poškození srdečního svalu (myokarditida, ICMP).

Proto tyto X vyžadují pohotovostní službu: lidokain aplikovat (nebo trimekain) v dávce 80-120 mg intravenózně, pomalu, zředění, a pak v dávce 300-400 mg intramuskulárně nebo intravenózně v dávce 2 mg / min nebo 10 Pananginum -20 mililitrů intravenózně.

Je-li to možné žádný účinek zavádět amid prokainu v dávce 5-10 ml 10% roztoku mezatonom a v dávce 0,25 ml 1% roztoku pomalou intravenózní infuzí, nebo v regulaci krevního tlaku, QRS šířka EKG (je-li rozšíření o více než 25% předloženo zastavení) nebo etmozina v dávce 4-6 ml 2,5% roztoku (100-150 mg nebo 2 mg / kg) intravenózně pomalu ředění nebo kordarona - 6 ml 5% roztoku (300 mg, nebo 5 mg / kg) intravenózně pomalu (3 min) nebo kapání.

Při komorové ES na pozadí akutní ischemie myokardu v ornid doporučené dávce 1 až 1,5 mg / kg nebo 0,5-2 ml 5% roztoku intramuskulárně a intravenózně nebo pomalu ředění nebo kapání.

PVC jiné etiologie vyžaduje následující terapie:

digitalis otravy unigiol doporučená dávka 10-20 ml 5% roztoku pomalou intravenózní injekcí;
s bradykardií - atropinem v dávce 0,5-1 ml 0,1% roztoku intramuskulární nebo intravenózní kapačkou nebo zpomalit;
V těžké tachykardie a zvýšení krevního tlaku - obzidan 20-40 mg sublingválně.

Tato úprava se provádí spolu s akcemi zaměřenými na léčbu onemocnění.

Při ES má chronické povahy, je důležité, aby správný režim, odstranit kouření a konzumace alkoholu, k léčení průvodních nemocí, ohniska infekce, funkční poruchy nervového systému. Pokud tato opatření ukáží jako neúčinná, přistoupit k výběru léků proti arytmii.

To lze provést pomocí ostrého testované léčivo s jednou dávkou léku, v blízkosti nebo rovnající se polovině denní udržovací dávce (0,4 až 0,6 g chinidin, prokainamid 1-1,5 g, 40 až 80 mg Inderal, ritmodan 300 mg, 300 etmozin mg, verapamil mg 80-120). Vzorek se koná s výhradou případných kontraindikací užívání drogy a pod kontrolou EKG. Léčivo je považována za účinnou, pokud ES je zcela eliminovat nebo jejich počet snížen o 50%.

paroxysmální tachykardie

Je charakterizován náhle vznikající zrychluje srdeční frekvence v důsledku impulsů vycházejících z sinusovém uzlu je umístěn krb. Tepová frekvence větší než 130 za minutu, někdy dosahuje 220 za minutu. Útok může trvat několik sekund, minut, dny a týdny je velmi vzácná. Spouští a zastavuje najednou. Četnost útoků se pohybuje od několika denně na 1-2 za rok. Často, zejména u lidí s onemocněním kardiovaskulárního systému, způsobuje nebo zhoršuje srdeční selhání.

Rozlišovat supraventrikulární tachykardie a žaludeční formulář.

Tísňová péče v supraventrikulární paroxysmální tachykardie:

karotického sinu masáže nebo tlak na oční bulvy po dobu 10-20 sekund (buďte opatrní u starších lidí!);
izoptin v dávce 5 až 15 mg pomalou intravenózní injekcí;
se žádný účinek po 15-20 min novokainamid podáván v dávce 5-10 ml 10% roztoku mezatonom a v dávce 0,25 ml 1% roztoku pomalou intravenózní infuzí, nebo v regulaci krevního tlaku a šířky QRS komplexu na EKG (v případě rozšíření QRS nad 25% počáteční zavádění zastavení);
Mohou být použity beta-blokátory (obzidan v dávce 3-10 mg pomalé intravenózní injekce);
ATP v dávce 10-30 mg intravenózně (v uzlových formy).

Při absenci účinku lékové terapie, zejména v hypotenze a příznaky srdečního selhání, použije kardioverzi (elektrický defibrilaci nebo elektrické stimulaci atria přes endokardiální nebo jícnu elektrody).

ventrikulární tachicardia

To je výsledkem zvýšené aktivity ektopických ložisek se nachází v jedné z komor, který vytváří impulsy s frekvencí 140-180 (zřídka 220) za minutu. Nejčastěji jde mikromechanismů reentry. Tato forma tachykardie, obvykle spojené s těžkou onemocnění myokardu (ischemická choroba srdeční, myokarditidy, vad ventilů, hypertenze, ICMP, atd.)., Intoxikace (digitalis, chinidin, epinefrin, atd), srdeční chirurgie šoku.

Vzhled komorové tachykardie se obvykle zhoršuje hemodynamiku, mohou být příčinou arytmickou šok, ztrátu vědomí, klinické smrti. Pacient pociťuje bušení srdce, slabost, závratě, angina bolest.

Cíl: tachykardie, I a II štěpící tóny krční žíly. snížení krevního tlaku. lze připojit k stagnaci v malém i velkém oběhu.

elektrokardiogram: 1) pravidelný rytmus - 100-250 (obvykle 130 až 180) tluče minutu- 2) široký QRS (od 0,12 nebo více), ale mohou být izolovány komplexy normální prodolzhitelnosti- pro obousměrné komorová tachykardie směru šířky a QRS chereduyutsya- 3) P vlna nejsou detekovány nebo stanoveny s velkými obtížemi v běžných vodičů (jsou registrovány v intraatrial jícnu nebo elektrodami).

Tísňová péče v komorové tachykardie:

Bezprostřední holding EIT po podání anestezie (vyjma případů intoxikace);
v případě, že je nemožné, aby okamžitě provést ETI intravenózně podáván lidokain (trimekain) v dávce 80-120 mg po dobu 1-2 minut (v nepřítomnosti účinku této dávky byl opakován po několika minutách) - pak lidokain podáván intravenózně v dávce 1 až 2 mg / min po dobu 24-48 hodin, v dávce 10-20 Pananginum ml intravenózně;
při zachování paroxysmy novokainamid podávat s mezatonom ornid nebo v dávce 2-6 ml 5% roztoku (100 až 300 mg) nebo pomalé intravenózní infuze. Možná, že zavedení CORDARONE, etmozina, aymalina.

Při předávkování glykosidy podávané lidokain unitiol v dávce 15-20 ml 5% roztoku intravenózně, chlorid draselný, Pananginum.

Léčba obousměrně vřetena ventrikulární tachykardie se liší vzhledem k závažnosti klinického stavu: 1) Externí srdeční masáž a umělé dyhanie- 2) elektrické defibrillyatsiya- 3) korekce metabolismus elektrolytů (riziko hypokalemie) - 4) kongenitální prodloužení Q-T intervalu podávané beta-blokátory.

Když záchvat komorové tachykardie v syndromu WPW nebo pozadí CLC nebezpečné zavedení isoptin a srdečních glykosidů (zhoršení AV vedení a zlepšení chování dalších cest, což výrazně zvyšuje srdeční frekvence), - účinné použití aymalina, CORDARONE, prokainamid s mezatonom- na svědectví - kardioverze ,

Prostřednictvím těchto neefektivnosti a častými recidivami pouze dočasnou elektrickou stimulaci srdce (z pravé síně nebo pravé komory). V některých případech je nutné se uchýlit k chirurgickému zákroku (odstranění levé komory aneurysma resekce endokarditida, protetických srdečních chlopní, srdeční bypass, implantaci automatického defibrilátoru).

Flutteru a fibrilace síní

Flutter síní - je urychleno povrch, ale v pravé síni rytmus s frekvencí 200-400 tepů za minutu, který je výsledkem přítomnosti patologického fibrilace budícího zaměření. Výskyt tohoto typu arytmie mechanismus hraje důležitou roli v budicí reentry síňového myokardu. Vzhledem k tomu, že je atrioventrikulární blokáda částečně funkční (2: 1 nebo 4: 1), komorová frekvence se stává mnohem nižší, než je frekvence atriální kontrakce.

V tomto případě je komorový rytmus může být správné nebo špatné. Téměř vždy je příčinou organické srdeční onemocnění (poruchy ventilů, ischemická choroba srdeční, hypertyreóza, revmatická onemocnění srdce, myokarditida, intoxikace). U zdravých osob bylo zjištěno pouze v pořadí vzácných výjimek. Známé konstantní a paroxysmální forma.

Elektrokardiografické kritéria: 1) pravidelná činnost predserdiy- 2) II v přítomnosti standardního nebo pravé prekordiální vede pilovité vlny f- 3) izolinie v vede II, III, aVF ne opredelyaetsya- 4) normální šířka komorové komplexy (někdy aberantní), pravidelný nebo nepravidelný (s variabilní AV blokáda) - což je jev se někdy stává Frederick.

Diferenciální diagnostika se provádí supraventrikulární tachykardie, komorové tachykardie flutter síní s intraventrikulární bloky).

Mimořádná opatření:

v 2: 1 a častěji - Pananginum v dávce 10-20 ml, strophanthin - 0,3 až 0,5 ml 0,05% roztoku pomalou intravenózní injekcí nebo během kapelno- 3: 1 nebo 4: 1 nouzová opatření nejsou nutná, pokud není narušen hemodynamiky;
izoptin nebo novokainamid s mezatonom (cm. výše),
a nemá žádný vliv léčby drogové závislosti a hrozbou rozvoje kardiogenní šok, plicní edém nebo doporučit pro udělení absolutoria kardioverze 5-7 kV anestezie po podání (v dávce promedol 0,5-1 ml 1% roztoku atropin - 5.1 ml 1% roztoku je pak seduksen - 2-6 ml intravenózně (! EIT vědomi nebezpečí po podání kardioglykosidů) Použít a stimulace ..

Aby se zabránilo útokům flutter použitých srdečními glykosidy, beta-adrenergní blokátory, chinidinu. CORDARONE. Je nutné provádět léčbu chorobného procesu.

Blikání (fibrilace) fibrilace - vyznačující se tím, úplné ztrátě síňové systoly. Rytmus komorových kontrakcí vždy špatné. Je určen stavem vedení v atrioventrikulárního uzlu. Mechanismus výskytu fibrilace síní nesmí být nakonec nastavena. Předpokládá se, že vývoj arytmie může souviset s mechanismem ri-Entre a s vysokou automaticitu mechanismem. Přikládají velký význam natáhnout síní.

Rozlišovat paroxysmální a přetrvávající fibrilací síní. Nejčastěji se jedná o komplikace mitrální stenóza, koronární srdeční onemocnění (včetně infarktu myokardu), tyreotoxikóza, stejně jako různé etiologie myokarditidy, infarkt dystrofie, trauma, konstriktivní perikarditidy a dalších-predispozici k vývoji srdečního selhání a tromboembolie.

Elektrokardiografické kritéria: 1) žádné Vlna P (místo určeno nepravidelné vlny různých amplitud) - 2) různé intervaly mezi QRS. V kombinaci s kompletním AV blokem - Frederick syndrom.

Fibrilace síní může být tahisistolicheskoy, normosistolicheskoy a bradisistolicheskoy. Rozlišovat měla politopnye s častým extrasystoly, supraventrikulární paroxysmální tachykardie.

Tísňová péče při fibrilaci síní:

Pananginum v dávce s strofantinom K 10-20 ml (0,25-0.3 ml roztoku 0,05% roztoku) v ředění (nebo digoxinu v dávce 1 ml roztoku 0,025%), intravenózně nebo velmi pomalu odkapávat (není glykosidy při podávání syndrom WPWI );
novokainamid s mezatonom (cm. výše) nebo ajmaline dávce 2 ml 2,5% roztoku pomalou intravenózní injekcí nebo odkapávat.

Místo toho novokainamida možné kordarona podání dávky 300 mg, nebo 5 mg / kg (6 ml 5% roztoku) pomalou intravenózní injekcí v ředění 3 minut nebo kapající nebo etmozina v dávce 4-6 ml 2,5% roztoku (100-150 mg nebo 2, mg / kg) intravenózně pomalu ředění.

S rozvojem srdečního selhání nebo hypotenze se doporučuje kardioverzi.

Pro profylaxi atriální arytmie je důležité etiologický léčba (léčba hypertyreózy, mitrální stenóza, koronární arteriální onemocnění a další.). Mezi nejúčinnější antiarytmik: chinidin, alapenin, beta-blokátory, ritmodan, CORDARONE, prokainamid. Pokud bradykardie objevit indikace pro implantaci umělého kardiostimulátoru.

Při chronické fibrilace síní hlavním úkolem - přeložit tachysystolic tvar (porušovat hemodynamiky) v normosistolicheskuyu, které může být dosaženo prostřednictvím použití srdečních glykosidů (někdy v kombinaci s beta-blokátory).

Flutter a komorová fibrilace

Komorový flutter volal velmi časté, relativně rytmický, hemodynamicky neúčinná komorová s frekvencí 120-300 za minutu bez diastolický pauze. Blikání (fibrilace) častý výskyt komorových vyznačující se (150-500 ppm) a nekoordinované kontrakce jednotlivých kusů nepravidelného zheludochkov- myokardu během několika minut, což vede k srdeční zástavě a úmrtí.

Mechanismus výskytu je podobný jako u s fibrilací síní.

EKG příznaky ventrikulární síní: 1) a šířka oscilace, které nemohou být jasně odlišené prvky komplexy QRS, ST segmentu a T vlny, zaznamenány s frekvencí v 120-300 minutu- 2) vln flutter nalije do sebe navzájem, tvoří kontinuální průběh.

EKG příznaky fibrilace komor: 1) jiný tvar, šířka a výška fibrilace vlny s frekvencí vyšší než 300 za minutu, 2) prvky komplex QRS, ST segmentu a T vlny není differentsiruyutsya- 3 um) izoelektrický řádek net-4) chaotické vlny křivky postupně klesat ve velikosti, se méně, a projít izoelektrického vedení (na smrt).

Nejčastějšími příčinami -. Akutní koronární nedostatečnosti, intoxikace, poškození myokardu různého charakteru, srdeční poranění, atd klinický obraz atriální a ventrikulární fibrilace je charakterizován náhlou ztrátu vědomí, nedostatek pulsu v carotid a stehenní tepny, dýchání, rychlé expanzi žáků a ztrátě jejich reakce na světlo , Prekurzory fibrilace komor může být brzy, twin, politopnye komorové ES. allodromy komorové tachykardie a ventrikulární.

Tísňová péče v flutter a fibrilace komor:

punč v hrudní kosti, rychlý nástup kardiopulmonální resuscitace;
Okamžitě 6-7 kV elektrický výboj defibrilace, lidokain v dávce 120-200 mg pomalou intravenózní injekcí při ředění nebo prokainamidem v dávce 10 ml 10% roztoku nebo ornid 5 ml 5% roztoku intravenózně uprostřed pokračujícího CPR (případně intrakardiální podávání léčiv);
neúčinnost defibrilace vybíjí se střídají s intravenózní infuzí adrenalinu v dávce 0,5-1 ml 0,1% roztoku (celkem - až 6,5 ml).

Když se opakující VF ornid účinně podávání intravenózně. Mělo by intravenosní infuse 200-300 ml 5% roztoku roztoku panangina hydrogenuhličitanu sodného (20-30 ml). Za účelem zamezení opakování VF použity lidokain, prokainamid, ornid. V kombinaci s komplexním VF AV blokády by měly zavést dočasné komorové stimulaci endokardu.

srdeční vedení

Sinoauricular blok - porucha vedení charakterizované ztrátou nebo zpomalením sinusového impulsu do atria. Pozorovaná u pacientů s těžkou vagotonie, stejně jako u pacientů s ischemickou chorobou srdeční, myokarditida, ICMP. infarkt dystrofie.

EKG podepsat sinuauricular blokádu: sinoauricular úrovni bloku I - zpomalení dynamiky sinusového síňových -elektrokardiograficheski není registrován.

Pro sinuauricular II blokády typu Stupeň I (s obdobími Samoilova-Wenckebach) typické změny EKG následující: 1) progresivní zkrácení intervalů P-P, následuje dlouhá pauza P-P v průběhu sinoaurikupyarnoy blokady- 2 největší vzdálenost P-P v průběhu přestávky v okamžiku ztráty redukčního srdce-3), tato vzdálenost se nerovná dvou normálních intervalu R-R a méně jejich prodolzhitelnosti- 4) po první pauza interval P-P, je delší než poslední P-P intervalu před pauze.

Diagnostické znaky sinuauricular II blokády typu studia II (non-Wenckebach období Samoilova): 1) ztrátou jednoho nebo více z atrioventrikulárního komplexy P-QRS-T-2), dlouhý interval P-P nebo rovna dvakrát (třikrát m a. D.) Základní interval P-P, nebo o něco menší him- 3) v kombinaci s sinusová arytmie případné další významné odchylky od několika srovnávacích dlouhé intervaly a základní-R P- 4) prodloužené pauzy mohou být zaznamenány impulzy substituentem nebo substituenty rytmus.

Sinoauricular blok III Stupeň FPI popnaya sinoauricular blok vede k vysrážení P vln QRS komplexu a vlna T na elektrokardiogramu zaznamenané izoelektrický sestavu až začne pracovat automaticky centrum II nebo III v řádu (v síních, připojení AV, alespoň - v komory). Možný výskyt útoků z Morgagniho-Adams-Stokes.

Resuscitační sinusový blok:

atropin v dávce 0,5-2 ml 0,1% roztoku pomalou intravenózní injekcí nebo infuzí;
a nemá žádný vliv - alupent v dávce 0,5-1 ml 0,05% roztoku intravenózně v ředění velmi pomalý odkapávací nebo v dávce 0.25-1 izadrin ml 0,5% roztoku intravenózně.

Léčba základního onemocnění

atrioventrikulární blokáda

Charakteristicky porušení vzruchu ze síní do komor. Následující typy AV bloku.

1. Částečné:
1.1. - I stupeň (zpomalení AV vedení);
1.2. - stupeň II:
1.2.1 - I typ Mobitz
1.2.2 - II typ Mobitz
1.2.3 - pokud přijde (2: 1, 3: 1, ...).
2. Full - stupeň III.

etiologie: ischemická choroba srdeční, revmatická onemocnění srdce, nerevmatického myokarditida, intoxikace srdeční glykosidy, chinidin, beta-blokátory a další léky, vrozených srdečních vad s defektem komorového septa, a jiní.

AV blokáda I se vyznačuje stupněm zpomalení puls do AV nodu, alespoň - v raménka bloku nebo jejích poboček. Clinic malosimptomno. Subjektivní poruchy spojené s tím, no. Může být oslabena auscultated I tón a další síní tón.

EKG známky: 1) prodlužuje interval P-Q (u dospělých > 0.2) - 2) P-Q interval konstantní.

Léčba je určena etiologie blokády. Když myokarditida -` protizánětlivé terapie, včetně glukokortikoidů léků. Infarkt myokardu může být potřeba profylaktického podávání elektrody sondy (pokud jsou předepsány léky, zhoršující se AV vedení).

AV blokáda typu I II Stupeň s obdobími Samoilova-Wenckebach. Klinicky je definováno ztrátou pulzních úderů a prodlev. Se mohou vyskytnout závratě, slabost, a někdy - MES záchvaty. Diferenciální diagnostika se provádí s určitým stupněm sinus blok II a arytmie.

Elektrokardiografické signály typu AV blok II stupeň I: 1) Postupné prodloužení intervalu P-Q, které vyvrcholily ztráta ventrikulární kompleksa- 2) postupné zkracování intervalů P-R, t. K. Intervaly prodloužení růstu znamená P-Q umenshaetsya- 3) doba Samoilova-Wenckebach končí jeden zub R. nenásleduje komplexu QRS.

AV blokáda typu II Stupeň II

Klinicky pozorována ztráta pulzní vlna, závratě, ataky Morgagniho-Adams-Stokes.

Elektrokardiografické diagnóza: 1) P-Q interval normální nebo podlouhlý, ale postoyannye- 2) ztráta frekvence QRST komplexů 3: 2, 4: 3, 5: 4, atd-3) dlouhá pauza interval rovná dvojnásobku normální P-P.

Neúplné AV blok daleko pokročila. Bloky ne jednotlivé pulzy, a dva nebo více postupně se vyskytující puls. Klinika není neobvyklé útoky Morgagniho-Adams Stokes-. To vyžaduje diferenciální diagnostiku s kompletním AV bloku.

Full AV blok (stupeň III)

Impulsy z atria nedosahují poslední zheludochkov- se sníží o impulsy vycházející z AV uzlem, svazek Jeho nebo nohou, v jeho pomalé, pravidelný rytmus. Pacienti si stěžují na celkovou slabost, únava, závrať, záchvaty, ztráta vědomí s obrázkem syndromu Morgagniho-Adams-Stokes.

Elektrokardiografické kritéria pro kompletní AV blok: 1) kompletní disociace na atriální a ventrikulární aktivita: atria funkce sinusový rytmus, a komory - nezávisle na nich - ve své další vzácné, rytmu (z AV uzlem a svazku His) - 2) P-R intervalech - postoyannye- 3 ) intervaly RR - postoyannye- 4) P vlny frekvence větší než četnost komorových kompleksov- 5) QRS komplexy mohou být normální nebo rozšířené deformirovannymi- a b) četnosti komorové komplexy nejméně 60 za minutu.

Okamžitá akce s neúplnou a úplnou AV blokádou:

s neúplným AV blokády II míře a proximální celý AV bloku (úzkých komplexů QRS): atropin v dávce 0,5-2 ml 0,1% roztoku pomalou intravenózní injekcí nebo infuzí, bez účinku - v dávce 0,5-1 alupent ml roztoku 0,05% intravenózně při ředění nebo velmi pomalu odkapávat (nastavení kapiček frekvence srdeční frekvence není větší než 60 za minutu, EKG - nebezpečí ektopických arytmií);
na distálním celý AV bloku (BR komplex QRS, vzácný rytmus) začíná zavedení izadrina nebo alupena (viz výše.);
akutní infarkt onemocnění doprovázené otoky srdečního svalu (infarkt myokardu, akutní myokarditida) dále účelné prednisolonu podává v dávce 90-150 mg nebo hydrokortison v dávce 250-300 mg a více pomalou intravenózní injekcí nebo kapání.

Indikace pro dočasnou srdeční endokadialnoy ES:

při AV blokáda III míry, která se vyvinula na raménka bloku, nebo v přítomnosti útoků Morgagni-Adams-Stokesův (bez ohledu na lokalizaci infarktu myokardu);
s AV blokem III stupně, vyvinuté na úrovni uzlu AV pouze v případech hemodynamické nestability.

V případě chronického celý AV bloku to vyžaduje neustálou ES srdce prostřednictvím implantovaného stimulátoru.

Porušení intraventrikulární vedení dochází v ischemické srdeční choroby, myokarditida, ICMP, srdeční vady, miokardiostrofiyah, „akutní“ a „chronická plicní srdce“. Klinicky Projevený rozdělení I a II srdeční ozvy, žádné arytmie. Raménka blok může být úplné nebo neúplné, přechodné nebo trvalé. Diagnózu lze stanovit pouze pomocí EKG metody.

Diagnostické (EKG) známky úplné blokády blokem pravého raménka: 1) rozšíření QRS komplexu (0,12 s nebo více), - 2) štěpeného (M-Shaped) komory komplex na pravé hrudní otvedeniyah- 3) zvýšení doby vnitřní deformace (více než 0,04 s), ve stejném otvedeniyah- 4) hluboce a zub s (s více než 0,04) v levé části hrudi, i, AVL a někdy II otvedeniyah- 5) ST segmentu posunout směrem dolů s negativní T-vlny v pravé hrudi vede, někdy ve druhé a aVF vede.

S neúplným blokem pravého raménka komorové komplexy mají kratší dobu (méně než 0,12 sekundy). Prognóza je často výhodnější.

Diagnostické (EKG) Kritéria pro úplné blokády levého raménka blok: 1) rozšíření QRS komplexu (0,12 y, a 2) štěpení vlny R a absence Q-vlny v levé hrudní otvedeniyah- 3) zvýšení odchylce vnitřního časového (0,06 sec nebo více) přívodů levé straně hrudi a I, AVL vede - 4) rozšířené zub nebo s QS v pravém hrudní otvedeniyah- 5) posunu ST segmentu s negativním T směrem dolů vede V5-6, i, aVL a svah - v pravém prekordiálních vedení.

S neúplná blokáda levého raménka má stejnou změnu ale trvání ventrikulární QRS komplexu je menší než 0,12, s vnitřní odchylka menší než 0,08 s.

Blokáda přední větve levého raménka vyznačující osy pro odchylka doleva pod úhlem větším než 30, přítomnost zubů Q, vysoko v R I únosu, malé hluboko zub S III v únosu, zub S v V5_6 vede.

Pro větve zadní blokáda vlevo raménka blok nosník se vyznačuje: odchylkou osy pravého úhlu 120 ° až +, přítomnost malého zubem a hloubky S vede I a AVL malé a vysoce-Q na olova R III.

Často je kombinace s blokem pravého raménka s levým raménka ucpání. Léčba a prognóza závisí na závažnosti chorobného procesu.

syndrom preexcitace komor. Základem syndrom - přítomnost přídatných drah umístěných mimo AV uzlu (Kent svazky, a James Mahayma).

Elektrokardiografické značky: 1) zkrácení intervalu znamená P-Q (R) je menší než 0,12, C-2), rozšíření komorového komplexu (z 0,11 nebo více) - 3) přítomnost delta-voln- 4) změny v poslední části komplexu komory.

Někteří odborníci rozlišují následující klinických forem syndromu: 1) bez příznaků u zdravých osob-2) před útoky supraventrikulární tachykardie, snadno přístupný lecheniyu- 3) rezistentní k lékařskému ošetření zapadá kardiomegalii supraventrikulární tachykardie, hypotenze a srdečním slabostyu- 4) se záchvaty fibrilace síní a flutter, hypotonie, kardiogenní šok, nebezpečí fibrilace komor.

Zejména nouzové léčba paroxysmální tachyarytmií u pacientů se syndromem WPW: 1) podávání isoptin nebezpečné a srdeční glykosidy (AB-degradující vodivosti a zlepšení držení dalších cest výrazně zvýšená srdeční frekvence) - 2) účinně podávání aymalina, kordarona v dávce 300-400 mg, nebo pomalou intravenózní kapačkou, nebo novokainamida s mezatonom etmozina v dávce 6,4 ml 2,5% roztoku pomalou intravenózní injekcí, dávka 10-15 ritmilena ml ve 20 ml 0,9% roztoku chloridu sodného intravenózně pomalu v průběhu 5-10 minut-3) v nepřítomnosti účinku - kardioverzi.

BG Apanasenko Nagnibeda

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné