Akutní nedostatečnost nadledvin, akutní péče

Akutní nedostatečnost nadledvin (gipoadrenalovy krize) se obvykle vyvíjí na pozadí chronické selhání těchto žláz. Ten může být primární (kvůli autoimunitní adrenalitom, adrenální leukodystrofie a vzácně - tuberkulózní nebo mykotické infekce, nebo metastatických karcinomech) a sekundární (patologie způsobená hypofýzy nebo hypotalamu). Nicméně gipoadrenalovy krize může nastat u dříve zdravých lidí kvůli bilaterální nadledvin krvácení se septikémií (komplikovanou poruchou srážlivosti krve) nebo antikoagulační pozadí. Gipoadrenalovy krize pacienti s chronickou nedostatečnosti nadledvin může být spuštěna náhodně přeskakovat dostávající steroidy, závažné infekční onemocnění, akutní infarkt myokardu, hemoragické nebo ischemická mrtvice, zranění nebo chirurgie. Delší steroidy vede k atrofii nadledvinek (tj., Sekundární adrenální nedostatečnost), a proto jeho akutní zrušení může také způsobit gipoadrenalovy krize. A konečně, její příčinou může být léky, které porušují syntézu adrenokortikální hormony (ketokonazol nebo mitotanu), nebo urychlují rozklad těchto hormonů (fenytoin nebo rifampicin).
Gipoadrenalovy krize projevuje akutně vyvíjet nevolnost a zvracení, hyperpyrexie, bolesti břicha, dehydratace, hypotenze a šok. Klíčem k diagnóze primární adrenální insuficience je hyperpigmentace palmární pomačkání a bukální sliznice. Diferenciální diagnóza by měl zvážit možnost jiných příčin vaskulární kolaps, sepse a intraabdominální absces. Na nedostatečnosti nadledvin označuje žádný účinek presorických látek. V takových případech se ukazuje glukokortikoidy.

Léčba hypertyreózy amiodaronovogo

1. Pokud je to možné, zrušit amiodaron.
2. Pokud je to možné, začít léčbu adrenoblokatorami.
3. Antithyreoidika: methimazol 40-60 mg / den.
4. chloristanu draselného: 200 mg každých 6 hodin.
5. Cholestyramin nebo kolestipol: 20-30 g / den.
6. Prednison 40 mg / den po dobu tireoidite1 (pro stanovení hladiny IL-6).
7. Tyreodektomie.

Diagnostika akutní nedostatečnosti nadledvin

Primární nedostatečnost nadledvin se vyznačuje tím, hyponatremie a hyperkalemie. Nicméně, když se pacient gipoadrenalovom Stroke dehydratace může zabránit zjišťování hyponatremie. Hladiny kortizolu v séru má diagnostickou hodnotu pouze v případech, kdy se prudce snížila (<5 мкг%) в период тяжелого стресса. Критерием диагноза служит отсутствие подъема концентрации кортизола выше 20 мкг% (552 нмоль/л) через 30 минут после внутривенного введения 250 мкг синтетического АКТГ (тетракозактида). Эта проба — лучший способ отличить первичную надпочечнйковую недостаточность от вторичной. При специфичности в 95%, ее чувствительность составляет 97% и 57% соответственно. Все чаще пробу с АКТГ проводят с более «физиологичной» дозой этого гормона (1 мкг), но недавние сравнительные исследования не выявили преимуществ такого подхода.

} {Modul direkt4

zvýšená bazální hladina ACTH [> 52 pg / ml (> 11 pmol / l)] pouze v primární, ale ne sekundární nedostatečnosti nadledvin. V případech krvácení nebo metastáz v nadledvinách, jakož i jejich tuberkulózní změny, CT skenu nebo ultrazvuk břicha odhalují nárůst těchto žláz. U chronické nedostatečnosti nadledvin je charakterizována atrofií.

Léčba akutní nedostatečnosti nadledvin

Počínaje intravenózním podáním 100 mg hydrokortizonu, po něm následuje podávání 50-75 mg každých 6 hodin. Nedostatek vody a sodíku vyplnit několik litrů 5% dextrózy ve fyziologickém roztoku. Následující den, dávka hydrokortizonu se pomalu snižuje, ale nadále jej uložit alespoň jednou za 6 hodin, jak se rychle mizí z krve (t_1/2 = 1 hodina). Když je pacient schopen jíst, jít na orální podávání hydrokortizonu, ale jeho první perorální dávka podána i na pozadí posledního IV. V prvních 24 hodinách hydrokortizonu mohou být také podávány intravenózně při konstantní rychlosti 10 mg za hodinu, načež následuje postupné snižování dávky. V akutní fázi mineralokortikoid případně podáván, jako chlorid sodný a glukokortikoidy dostatečně kompenzovat mineralokortikoidní selhání. Nicméně, u pacientů s chronickou primární adrenální nedostatečnosti po přechodu na perorální terapii přidání mineralokortikoidní nutné. Po zahájení léčby steroidy je mimořádně důležité najít a léčit nemoc, která způsobila krizi (např infekce, infarkt myokardu, atd.).
Aby se předešlo akutní krize gipoadrenalovogo u pacientů s chronickou adrenální nedostatečnosti při stresu (např. Závažné infekční onemocnění) se typicky podávají intravenózně hydrokortison ve výše uvedeném dávkování intramuskulárně nebo dexamethasonem (fosforečnan sodný) při 4 mg každých 24 hodin (ve dvou injekcích). Dexamethason kompenzuje deficit gluko, ale ne mineralokortikoidů a náhlé dehydratace nemůže být omezena pouze na její zavedení.

Léčba gipoadrenalovogo krize

1. Hydrokortizon sukcinát sodný nebo fosforečnan sodný 100 mg / v, a následně 50-75 mg / každých 6 hodin po dobu 24 hodin. Pomalu snižovat dávku v průběhu příštích 72 hodin, pokračuje hydrokortison podáván každých 4-6 hodin. Když je pacient schopen jíst, přejít na perorální substituční terapie, první ústní a poslední v / v dávce by měl být blokován.
2. Plnění ztráty soli a kapalina / v zavedení několika litrů 5% dextrózy ve fyziologickém roztoku.
3. Pacienti s primárním adrenální insuficience po přechodu na perorální udržovací terapie se může vyžadovat hydrokortison mineralokortikoidů (fludrokortison).
4. Diagnostiku a přistoupit k léčbě onemocnění vyvolal gipoadrenalovy akutní krizi.

sepse

Septický šok může být doprovázeno relativní nedostatečnosti nadledvin (tj snížení adrenální). V těchto případech se snižuje rozdíl mezi hladinami kortizolu v séru před a po podání ACTH, spíše než absolutní úroveň kortizolu po podání ACTH. Zavedení glukokortikoidů tyto pacienty může zvýšit míru přežití. Nicméně, toto zůstává otevřenou otázkou, a je v současné době provádí rozsáhlé studie (CORTICUS), s cílem vyhodnotit účinnost terapie glukokortikoidy v septickém šoku.