Hypertenze syndrom

V patogenezi hypertenze má velký význam aktivace sympatického nervového systému, což se projevuje nadměrnou katecholaminů (epinefrinu a norepinefrinu) zvýšení srdečního výkonu. Celkové periferní rezistence v tomto kroku se mění jen málo.

Doba ustálení hypertenze mají tendenci snižovat aktivitu sympatoadrenálního systému, pokles srdeční výdej, zvýšení celkového periferního odporu a odporu ledvinných cév.

Důležitou roli patogenní ledvin mechanismus. Jako výsledek křeč glomerulární ledvin glomerulů začne produkovat renin, který podporuje konverzi na angiotensin gipertenzinogena, zvýšení krevního tlaku. Renin také podporuje produkci aldosteronu nadledvin, která si zachovává sodíku, přičemž v oběhu se zvyšuje objem krve a stává obemozavisimoy hypertenze.

Patogeneze symptomatická arteriální hypertenze je podobný mechanismu GB - zvyšuje srdeční výdej, a (nebo) periferní odpor, nebo obojí.

Hypertenze v cévní mozková příhoda nebo krvácení do mozku

• Cévní mozková příhoda nebo krvácení může vést k vysokým krevním tlakem, a naopak.
• V případě, že se jedná o přestupek akutní mozkové autoregulace a autonomních funkcí. Malá změna krevního tlaku může vést k výraznému snížení cerebrálního průtoku krve.
• nesmí snižovat krevní tlak, pokud je diastolický krevní tlak vyšší než 130 mm Hg a / nebo symptomy otoku mozku uloženého (s klinickými projevy).
• Ve většině případů, normální krevní tlak za 24-36 hodin. Když je zobrazen farmakoterapie, zásady vyjádřené výše následoval antihypertenziva a předepsat kombinace nitro prussida sodík, labetalol a blokátory kalciových kanálů pomalé.
• cílové antihypertenziva je třeba se vyhnout s centrálním mechanismem účinku, protože mají sedativní účinek.
• U pacientů s krvácením subarahnoidapnym pro snížení mozkových cévních křečí musí být přiřazena tserebroselektivny blokátor nimodipin pomalé vápníkové kanály.
• Snížení krevního tlaku, znázorněné v případech, kdy je velikost jeho zvýšení odpovídá vysheoboznachennyh kritéria nebo zůstává zvýšená po dobu 24 hodin. Neexistuje žádný důkaz, že snížení krevního tlaku snižuje pravděpodobnost komplikací v krizových fázi.

Etapy hypertenzní retinopatie

• I. etapa: Curl sítnicové tepny, „stříbrné závity“
• Fáze II: Komprese tepen a žil
• Fáze III: Krvácení v podobě plamenů a skvrny na typu bavlněné vločky
• Stupeň IV: otok zrakového nervu papily

Klinické projevy syndromu hypertenze

Většina (90-95%) pacientů s hypertenzí jsou osoby s hypertenzí. Zbytek připadá na tzv symptomatické hypertenze.

rozlišovat:

systolický hypertenze, když s výhodou zvyšuje systolický tlak. Tato hypertenze je způsobena zvýšením srdečního výdeje a tuhost tepen.

diastolický hypertenze, s výhodným zvýšení diastolického tlaku.

Systolický a diastolický.

Na nějakou dobu, vysoký krevní tlak může být bez příznaků a bez známek onemocnění vnitřních orgánů. Identifikovat AG v takových případech možné jen na základě měření krevního tlaku, ale pouze výsledky dlouhodobého sledování umožňuje rozlišit stabilní z AG krátkodobé zvýšení krevního tlaku.

Laboratorní a instrumentální vyšetřovací metody

1. Kompletní krevní obraz.
2. Rozbor moči.
3. Rozbor moči pro Zimnitskiy.
4. Rozbor moči pro nechyporenko.
5. Moč kultury.
6. Krevní test pro kreatininu.
7. Krevní test na cholesterol.
8. Krevní test na -lipoproteidy.
9. Test krevního cukru.
10. Stanovení hladiny draslíku v krvi.
11. EKG.
12. Oční pozadí.
13. RTG srdce.

Podle označení pro echokardiografie, reno- a aortography, ledvin skenování, ultrazvuková definice nadledvin hladiny reninu v krvi a kortikosteroidy.

Stadia syndromu diagnostické hledání hypertenze

1. Základem diagnostického algoritmu je stanovit hypertenze syndrom. Za tímto účelem, měří krevní tlak v průběhu času.
2. Druhý možný stupeň diagnostického procesu je analyzovat potíže pacienta, anamnézy a fyzikálních dat vyšetření, což umožňuje pro klinické hodnocení, dělená GB a symptomatickou arteriální hypertenze a naznačuje předběžnou diagnózu.
3. Mezi další metody výzkumu přispěje ke stanovení definitivní diagnózy.

Klinická kritéria závažných onemocnění a diferenciální diagnózy syndromu hypertenze

Diferenciální diagnóza arteriální hypertenze přináší určité obtíže vzhledem k jejich velké množství.

Sbírání historii měli věnovat pozornost dříve převedeny onemocnění. Časté exacerbace chronické angíny, indikace akutní infarkt glomerulo- nebo pyelonefritidy, dostupnost informací o útoku ledvinové koliky a dizuricheskih poruch umožňuje domnívat se, že vysoký krevní tlak může být způsobena onemocněním ledvin. Zadání historii otoky, změny ve vyšetření moči ve spojení se zvýšením krevního tlaku (u žen během těhotenství), může být také příznaky ledvinových lézí. Je třeba také vzít v úvahu nepříznivé dědičnost: přítomnost hypertenze, obvykle matku. Některé důležité je také věk nemocných. Hypertenzní choroba je charakteristická svým vzhledem později v životě a starších osob. Hypertenze vysoký krevní tlak čísla je charakteristická pro symptomatické hypertenze.

Je třeba také věnovat pozornost tomu, četnosti a charakteru hypertenzní krizi. Přítomnost časté hypertenzní krizi charakteristické feochromocytom.

V kombinaci s vysokou hypertenzí přechodné paralýzy nebo parézy, žízeň, polyurie a nokturie, svalová slabost, křeče nutné k odstranění nádoru kůru nadledvin.

Raynaudův syndrom, přetrvávající bolesti kloubů, polyartritida v kombinaci se zvýšenou charakteristikou krevního tlaku systémových onemocnění.

Otok tváře, charakteristické anasarca myxedém, onemocnění ledvin. U Cushingova syndromu - vyznačující se tím, Cushingův měsíc tváře, nerovném obezita, fialové strie. Tyreotoxikóza pozorovány exophthalmos a vzácné záblesky může zvýšit štítné žlázy. Aortální insuficience se vyznačuje tím, bledost ve spojení s symptomů Musset a „tanec karotid.“

Velký diagnostický význam je důkladné vyšetření velkých tepen a měření krevního tlaku v rukou a nohou. Výskyt hluku v místě diastolický Botkina a II mezižebří na pravé straně hrudní kosti ukazuje, nedostatečnost aortální chlopně. Konečná diagnóza může být provedena po laboratoři a instrumentální vyšetření pacienta.

Farmakoterapie syndrom hypertenze

Jako velkou roli ve výskytu hypertenze patří ke zvýšení srdečního výdeje a vaskulární rezistence, snížení vylučování sodíku, hlavním cílem farmakoterapie hypertenze je dopad všech těchto fází patogeneze.

Léky užívané v léčbě hypertenze

1. -blokátory.
2. ACE inhibitory.
3. antagonisty vápníku.
4. Diuretika.
5. ₁-blokátory.
6. Periferní sympatolytik.
7. Přímé vazodilatancia.
8. agonisty centrálních ₂-adrenergní receptory.

Video: Syndrom nitrobřišního hypertenze

1. p-blokátory

Mechanismus účinku. Neselektivní a selektivní adrenoblokatory má membránu svoystvom- oslabit vliv sympatických impulsy do srdečních receptorů. Snižují pevnost a snižují výskyt srdečního výdeje srdce sokrascheniy- snížila zvýšení spotřeby myokardu tón kyslík bronchiální a periferní sosudov- inhibovat agregaci trombotsitov- snižuje průtok krve ledvinami a glomerulární objem filtratsii- mají depresivní účinek na CNS.

indikace:

Kombinace AH:

• angína.
• Tichá ischemie myokardu.
• Infarkt myokardu.
• PVC.
• Supraventrikulární arytmie.
• Migréna.

Kontraindikace:

• Chronická obstrukční plicní nemoc.
• Bradyarytmie a intrakardiální blokáda.
• Hypoglykemie.
• Hypotenze.
• Raynaudův syndrom.

2. Inhibitory AMF

Mechanismus účinku. Léčiva v této skupině inhibují systém renin-angiotensin-aldosteron. V pravidelných přijetí všechny inhibitory ACE produkovat stejný effect- snížení krevního tlaku v důsledku vasodilatační účinek na arteriol a žilek bez změny srdeční frekvence, zlepšení periferní cirkulace, včetně ledvin, diurézy a vylučování sodíku, snížení hypertrofie myokardu, zlepšení kvality života pacienta. Lék nemá žádný negativní vliv na metabolismus sacharidů a lipidů.

indikace:

Kombinace AH:

• Chronického srdečního selhání.
• Diabetes.
• Infarkt myokardu.

Video: Hypertenze - nitrolební hypertenze syndrom

Kontraindikace:

• Bilaterální stenózou renální tepny.
• Chronické selhání ledvin.
• hyperkalémie (>5,5 mmol / l).
• Těhotenství.

3. antagonisté kalcia

Mechanismus účinku. Způsobují angině pectoris a antihypertenzní účinek. Blokování toku vápníku prostřednictvím kalciových kanálů v buněčné membráně buňky. To vede ke snížení kontraktility myokardu, snížení srdečního výkonu a snížení poptávky po srdeční pro kyslík. Zlepšit myokardu relaxaci v diastole, což snižuje tlak v levé srdeční komory a plicní oběh. Relaxovat hladké svaly cév. Rozšiřuje koronární a periferní tepny, snížit celkový periferní odpor (afterload). Mají antiarytmickou akci a některé močopudné účinky.

indikace:

Kombinace AH:

• Anginy pectoris.
• Infarkt myokardu.
• Supraventrikulární arytmie.
• U starších osob.
• S kombinací hypertenze s astmatem fyzické námahy.
• Renální hypertenzí.

Kontraindikace:

• Intrakardiální blokáda.
• Sinusová tachykardie (na g. Nifedipin).
• Těhotenství.
• Srdeční selhání (pro finoptin a diltiazem).
• Aortální stenóza.

4. Diuretika

Mechanismus účinku. Způsobují snížení sodíku a vody v extracelulárním prostoru, snížení vaskulární rusle- srdeční výkon mají vazodilatační akčně zvýšení aktivity depressor systémy, čímž se snižuje krevní tlak.

indikace:

• Kombinace hypertenze a chronického srdečního selhání.
• U starších osob.
• S výhodou systolická hypertenze.

Kontraindikace:

• Diabetes mellitus.
• Dna.
• Renální insuficience.

5. ₁-blokátory

Mechanismus účinku. Drogy blokování postsynaptický ₁-adrenergní receptory, zejména v krevních cévách a inhibují vasokonstrikční účinky sympatické inervace a cirkulujících katecholaminů. Příčina dilataci periferních tepen, snižují periferní vaskulární odpor a pokles krevního tlaku. Snižují dotížení na srdce. Způsobují dilataci periferních cév a snížení předpětí na srdce. Snižování pre- a dotížení na srdce a pomoc s cílem zlepšit systém a intrakardiální hemodynamiku u pacientů s chronickým srdečním selháním.

indikace:

• Kombinace AH:
• Diabetes.
• Hyperlipidémie.
• Když feohrotsitome.

Kontraindikace:

• angína.
• Ortostatická hypotenze.

6. Obvodové sympatolytik

Mechanismus účinku. Léčiva v této skupině narušit přenos nervových impulsů v samotném nervovém systému, a obvodem. To vede ke snížení krevního tlaku. Zpomalení srdeční činnosti, snižují žilní tlak, snižují periferní odpor.

indikace:

• Počáteční fáze GB.
• AG tyreotoxikóza.

Kontraindikace:

• Bronchiální astma, obstrukční bronchitida.
• Sinusová bradykardie.
• Porušení atrioventrikulární vedení.
• Deprese.
• Parkinsonismus.

7. Přímé vazodilatancia

Mechanismus účinku. Snižují krevní tlak tím uvolnění hladké svaly cév, snižuje periferní vaskulární rezistenci bez změny žilního tonu (kromě dibasol).

indikace:

• Jako pomocné látky používají v kombinaci s jinými antihypertenzivy.
• V maligní hypertenze (minoxidil).

Kontraindikace:

Pro hydralazin (apressina):

• Levé komory srdeční selhání.
• Tachykardie.
• Angina.
• Systémový lupus erythematodes.
• Bronchiální astma.

Pro minoxidil:

• Renální insuficience.

agonisty centrálních ₁-adrenoceptor

Mechanismus účinku. Tento antihypertenziva, které ovlivňují centrální mechanismy regulace krevního tlaku (inhibice vazomotorické centrum). Mít mírný sedativní účinek.

indikace:

Kombinace AH:

• Neklid, úzkost.
• Nespavost.

Kontraindikace:

• Deprese.
• Bradyarytmie a intrakardiální blokáda.
• Řízení motorového vozidla.
• Současném užívání alkoholu, antidepresiva, barbituráty a sedativa.

Taktika antihypertenziv

Hypertenzní choroba srdeční. Aby se uchýlit farmakoterapii s neúčinností nedrogových korekční metody krevního tlaku. Při výběru hypotenzivní lék postupný přístup se používá. Za prvé, jedna neošetřená hypotenzní léčivo (monoterapie). Jako monoterapie často používá adrenoblokatory, ACE inhibitory, antagonisty vápníku. Pak posoudit účinnost. S neúčinnosti monoterapie přidat další antihypertenziva.

V současné době se dává přednost individuální terapie antihypertenzivy, že pacient je vybrán ve specializované nemocnici.

Symptomatická arteriální hypertenze

1. onemocnění ledvin. Při akutní glomerulonefritidy použité furosemid uvnitř, v těžkých případech - lasix / O.

U pacientů s chronickým onemocněním ledvin se používají kličková diuretika (furosemid, kyselina ethakrynová), a v přítomnosti CRF v kombinaci kličkových diuretik jsou používány s adrenoblokatorami.

2. Léčba neovaskulárního hypertenze. Dobrá hypotenzní účinek u těchto pacientů dosaženo přiřazením kombinaci diuretikum (smyčky nebo thiazidy) -adrenoblocker a periferní vasodilataci. Vysoce účinné inhibitory ACE (Capoten).

3. Endokrinní formy hypertenze. Když hyperaldosteronizmus dobrou hypotenzní účinek má spironolakton a amilorid. U maligní hypertenze účinnou kombinací prostředků, včetně diuretika (furosemid, veroshpiron) sympatolytika (clonidin), vasodilatátor (hydralazin, minoxidil) a inhibitor ACE (captopril).
Pro úlevu hypertenzní krize v feochromocytomu použití tropafen nebo fentolamin a nitroprusidu sodného.

Hypertenze u tyreotoxikózy dobře léčby adrenoblokatorami a reserpin.

Antihypertenzní terapie u starších osob, stejně jako v průběhu těhotenství má své vlastní charakteristiky.

Taktiky zdravotník a neodkladná péče u syndromu hypertenze

zdravotník Řízení syndrom hypertenze

Poskytnout pomoc v nouzi pro hypertenzní krizi. Další taktika léčby závisí na výsledku:

• Je-li krize neustoupí, volejte „záchranku.“
• Je-li pozitivní dynamiku provedli sledování pacientů, rutinní léčbu. Pokud je to nutné - poradit se s lékařem.

Je-li hypertenze odhalily poprvé, je třeba položit pacienta k lékaři.

Práce se skupinou dispenzárních pacientů s hypertenzí:

• Provedli monitoring pacientů (doma návštěvu, volejte na ambulantní péči, kontrolu výdeje návštěvy u lékaře).
• Vykonává kontrolu nad léčbě pacientů (je-li to nutné - korekce léčby).
• Tvorba lékařských záznamů.

Tísňová péče v hypertenzní krizi

Hypertenzní krize - náhlé zvýšení systolického a diastolického krevního tlaku na jednotlivé vysoké hodnoty u pacientů s GB nebo symptomatické hypertenze.
Jednotná klasifikace krize neexistuje. WHO odborníci doporučují krize rozdělit do 2 skupin: krize prvního a druhého řádu. Tím Creasym si objednat hypertenzních krizí jsou komplikované a vyžadují okamžité snížení krevního tlaku po dobu jedné hodiny na 15-20% původní velikosti, a pak po dobu 6 hodin na 160 až 100 mm Hg. St.:

• hypertenzní krize, komplikovaná hemoragickou mrtvici;
• hypertenzní krize, komplikovaná akutního selhání levozheludochko-vytí;
• hypertenzní krize komplikuje preeklampsie a eklampsie;
• hypertenzní krize v feochromocytom.

Tím creasy aby II jsou nekomplikované hypertenzní krize, bez nebezpečí vývoje komplikací vyžadujících snížení krevního tlaku na 2-6 hodiny při 15-20% základní hodnoty.