Patogeneze renální hypertenzí

Z hlediska vlivu na krevní tlak z nejdůležitějších jsou sodné a voda. Úroveň sodíku v krvi vliv na obsah jiných iontů - draselný, chlorid, vápník, hořčík, stejně jako na sekreci reninu, aldosteronu a antidiuretického hormonu.

Abnormálně fungující ledviny nemohou zajistit řádné vylučování sodíku a vody. Latence je v těle vede k vývoji hypertenze z důvodu zvýšení objemu krve, otok cévní stěny a zvýšení její citlivosti na receptory presorické účinky. Zvýšený krevní tlak v těchto případech může být považována za kompenzační opatření, která se zaměřuje na obnovu funkce ledvin.

V posledních letech je stále větší pozornost věnována ledvinových depressor faktory a jejich role v patogenezi hypertenzí států. Jeden z prostaglandinů - prostaglandii a mající nejsilnějších hypotenzních vlastnosti, izolovaných pouze z ledvin tkáně. Pravděpodobně prostaglandiny produkován v ledvinách osmiophil lipidových zrn medulární intersticiálních buněk [Muehrke R. a kol., 1969]. Počet granulí menší než u zvířat s experimentálním hypertenzí než v kontrolní [Tobian L., 1972].

Prostaglandiny jsou přičítány roli natriuretického hormonu. Zavedení prostaglandinů A2, E2, F1,2 eliminuje nebo snižuje experimentální renální hypertenze. Existují klinické údaje Hypotensivní účinek infuze prostaglandinů A2, které bylo doprovázeno rozšířením arteriol, zvyšuje srdeční výdej [Lee, J. et al., 1967, 1971 1973]. V tomto případě, renální průtok krve zvyšuje aktivitu reninu v plasmě se nemění. Je možné, že patogeneze esenciální hypertenze může být spojena s nedostatkem prostaglandinů.

Bylo zjištěno, určité antagonismus mezi působením prostaglandinů a renin-angiotensinového systému. Angiotensin II zvyšuje celkový periferní odpor, srdeční rytmus se zpomaluje, snižuje natriuresu a diurézu, snižuje zvýšení aktivity reninu v krevní glukózy. Prostaglandiny mají uvedené funkce opačný účinek [Werning S., Siegenthaler W., 1970]. Rovnováha je dosaženo pomocí mechanismu zpětné vazby. Nalezeno inverzní vztah mezi reninu a prostaglandinopodobnyh látek v ischemických ledvin odebraných od pacientů s renovaskulární hypertenzí [Nekrasov A. et al., 1970]. Porušení interakci těchto systémů hraje roli v patogenezi experimentální renální hypertenzí [Shkhvatsabaya IK a kol., 1971].

By natriuresis nařízení, zdá se, že je příbuzný a kinin systém. Kininy - univerzální biologicky aktivní polypeptidy produkované v krvi a tkáních (jako jsou ledviny), pod vlivem kallikreinu enzymů jsou proti oběhového systému tlumivých funkční antagonisté angiotensinu renotropnym s projevy akcí [Paskhina T. S., 1966- Nekrasov A. A. et al., 1967, 1973].

Bradykinin a kallidin snížení krevního tlaku v důsledku rozšíření malých plavidel s poklesem celkového periferního odporu a zvýšení srdečního výdeje. Tento systém by mohl mít význam pro regulaci intrarenální průtoku krve. Bradykinin vykazuje natriuretické působení: jeho zavedení do renální arterie způsobuje zvýšení natriuresis boční ÚVOD [Adetuiybi A., Mills, J., 1972]. Podle Nekrasova AA et al., Prodloužené zvýšení aktivity kinin systému v reakci na zvýšenou renální vaskulární rezistence vede k vyčerpání tohoto systému při zatížení s ještě větší zvýšení renální vaskulární rezistence a tendencí ke snížení průtoku krve ledvinami.

Specifické klinické Porušení význam depressor systémy ASG patogeneze není dostatečně jasné.

Role hydratace jako hlavní složku v patogenezi hypertenze zachování nejvíce patrný v ARF, akutní nefritidu, hypertenze renoprival a u mnoha pacientů s chronickým selháním ledvin v terminální fázi. Tito pacienti nemohou tolerovat zátěž tekutiny a soli na druhé straně, krevní tlak se snižuje ve většině z nich, při odstraňování přebytečné vody a sodíku dialýzou. Při chronické onemocnění ledvin s obsahem CBC obmennosposobnogo celkového sodíku v těle, že má pouze mírnou tendenci ke zvýšení a přerozdělení sodíku očekávané v těle ve směru zvýšení intracelulární frakci [Shkhvatsabaya I. K. a kol., 1976].

Jednou z funkcí endokrinní z ledvin je vyvinout reninu juxtaglomerulárních buněk. Sekrece reninu stimulované poklesem koncentrace sodíku v krvi a snížení krevního tlaku, jakož i různými činidly, známý jako &beta - adrenostimulyatorov. Plazma renin reaguje s angiotenzinogenom vyrobené v játrech (&alfa-2-globulin), které tvoří neaktivní dekapeptidu angiotensinu I, který se pak v důsledku enzymatického procesu se převede na oktapeptid angiotensin II, což je silný vasokonstriktor.

Angiotenzin II stimuluje sekreci aldosteronu kůrou nadledvinek a zvyšuje obsah sodíku reabsorpce kanálky pochki- je také v souvislosti s sympatického nervového systému, adrenální katecholamin aktivuje výběr. Angiotenzin II je poměrně rychle inaktivován v krvi enzymu angiotensinase, metabolity jsou vylučovány ledvinami. Tak, tyto procesy jsou běžně sjednoceni v renin-angiotensin-aldosteron, mnoho odkazů spojená s funkcí ledvin.

U některých pacientů s ASG aktivity reninu v plazmě se zvyšuje, což může přispívat k vysokému krevnímu tlaku. Zdá se, že tento proces hraje roli v ledvinách, kde by mohlo dojít k ischemii v juxtaglomerulárních buněk, avšak funkčně je třeba uložit. Stenóza renální arterie často nalézt zvyšuje aktivitu reninu, zejména v krvi renální žíly na postižené straně, nebo zvýšené uvolňování reninu v odezvě na stimulaci (významná omezení soli).

Malé procento pacientů s terminálním selháním ledvin hypertenze reninzavisimoy. Hemodialýza které nepřispívají ke snížení krevního tlaku a giperreninemii zatímco bilaterální nefrektomie snižuje plazmatický renin a dává hypotenzivní účinek. Nárůst aktivity reninu v plazmě a proporcionální zvýšení krevního tlaku zjištěno, u některých pacientů s různým onemocněním ledvin parenchymu.

V maligní syndrom, hypertenzní aktivita reninu a angiotensinu obvykle se zvyšuje [Pickering G., 1968- Kutcenko AI a kol., 1980], ale může se částečně nebo zcela být v důsledku nekrotizující léze arterioly a sekundární renální ischemie u tohoto syndromu. Zvýšené plazmatické reninové aktivity dochází u pacientů trpících (normální nemaligní) hypertenze, a tedy sama o sobě má diagnostickou hodnotu diferenciální.

Je třeba poznamenat, že u těch pacientů, kteří našli zvýšenou aktivitu renin-angiotensin-aldosteron, zdá se, že ve většině případů to není jediným nebo hlavním mechanismem udržování CBC.

Ačkoli tsentralnonervnoe regulace odkaz krevního tlaku není významně ovlivněna onemocnění ledvin, různé nežádoucí účinky na centrální nervový systém, emocionální stres může být dalším faktorem vážení ASG. Pacienti s ASG může být velmi náchylné k citovým vlivům a reagovat na hypertenzní krizi.

Vegetativní regulace krevního oběhu spojeného s vazomotorických center mozku. Tato centra jsou ovlivněny řadou faktorů. Významný reflexní efekt je uznávána baroreceptorů nacházejících se v karotického sinu, aorty, plicní tepny a ostatní zóny, primární funkce, z nichž zřejmě, snižuje krevní tlak tím, že zpětné vazby vyrovnáním. Podle moderní koncepce, hypertenze, z jakéhokoliv důvodu, proud v několika dní, což vede ke snížení citlivosti baroreceptorů, který řídí autonomní regulaci krevního oběhu do vyššího krevního tlaku.

Studie baroretseptivnoy aktivity u pacientů s chronickým selháním ledvin na strmosti intervalu lineární regrese R-R a systolického krevního tlaku v závislosti na změně tlaku krve způsobené rychle působících léčiv, ukázaly, že citlivost baroreceptorů u nemocných téměř nezávisle na výšce tlaku jako předtím nefrektomii, a poté [Lazar, J. et al., 1973]. Autoři se domnívají, že to může být způsobeno mnoha faktory - dlouhodobá hypertenze u některých pacientů, anémie, poškození srdce, ale před vsego sekundární autonomní neuropatie, typický pro pacienty s chronickým selháním ledvin.

Zvýšení sympatické aktivity mohou být spojeny se zvýšenou produkcí katecholaminy, jejich metabolismus a prodloužené uvolňování, jakož i se zvýšením kardiovaskulárního adrenergní reaktivitu. Když CRF je nějaký zpomalením metabolismu katecholaminů. Reaktivita adrenergního receptoru, zejména beta-receptorů, která je realizována prostřednictvím uvolňování reninu je určen mnoha faktorech, včetně krve močovina, pH krve, a tím může být modifikován s CRF.

Cévní reaktivita v arteriální hypertenze jako celku se zvýší, i když se změní, může být nerovnoměrné v různých nádrží a u různých onemocnění zahrnujících hypertenzi. Tato otázka a komplexně studována měřením tlaku a regionální průtok krve se vasoaktivní látky topické podávání (aby se zabránilo vlivy reflex) a stanovení množství místních vazoaktivních látek, a poloměr nádoby za standardních podmínek [Mendlowitz M., 1974]. Zvýšení prst vaskulární reaktivity je charakteristické pro hypertenzi, zatímco na CBC je detekována pouze u některých pacientů.

Detekovatelné hypertenze zlepšujících vaskulární reaktivity je obecně ne striktně specifické, t. E., se týká různých neurogenní a humorální endogenních a exogenních faktorů způsobujících vazokonstrikci. Posouzení vaskulární reaktivity v klinice je stále k dispozici [Paleev N. R. a kol., 1977- Podkolodnaya OA a kol., 1978- Dzizinsky AA Schepotin YB, 1980, atd.]. ,

Zdá se, že zejména nervózní regulace ve většině případů hrají podružnou roli v udržování CBC.

Dědičnost hraje významnou roli v nejčastějších onemocnění ledvin. Hodnota polycystických uznává, diabetická glomeruloskleróza, určité formy primární amyloidóza. Mělo by však být poznamenáno, že hypertenze, se vyskytuje ve kterém role genetických faktorů považuje většina autorů, často dost někdy libovolně kombinovat s onemocněním ledvin. Přibližně 10% populace trpí hypertenzí.

Budeme-li předpokládat možnost náhodných kombinací hypertenze a onemocnění ledvin, je třeba si uvědomit, že 10% osob s onemocněním ledvin trpí hypertenzí. V takových případech, může být detekován u pacienta onemocnění ledvin s ASG rodiny neobvykle časté arteriální hypertenze. Nerozpozná povahu spolupráce hypertenze může být jedním z důvodů pro nedostatek hypotenzního efektu chirurgické léčby jednostranné lézí ledviny. Identifikace osob s hypertenzí v kombinaci přírody zdá téměř velmi obtížné, pokud je sekvence hypertenze a onemocnění ledvin pacienta nebyla stanovena zdokumentovány. Známé diagnostická hodnota, může být skutečnost, že vrchol výskyt hypertenzní onemocnění se vztahuje na pozdějším věku, než je maximální incidence onemocnění ledvin s CBC.

ASG pro mnoho klinických a patofyziologických aspekty jsou úzce spjaty s hypertenzí. Upozorňuje se na detekované řada autorů zvýšenou aktivitu krve reninu a hypertrofie juxtaglomerulárního aparátu v podílu pacientů v počáteční fázi hypertenze [Shkhvatsabaya IK, Kozdoba O., 1975].

Předpokládá se, že dědičná vada hypertenze se projevuje, je v rozporu s ledvinami. Podle rozvoj YV Postnova (1972-1981) reprezentace založené hypertenzní onemocnění je geneticky určená vada permeability buněčné membrány, zejména sodíku, což zhoršuje funkce ledvin a tím, že předpokladu, autor aktivuje servomechanismy udržování krevního tlaku.

To znamená, že ledviny se připisuje významnou roli ve vývoji esenciální hypertenze. Někteří autoři [Grollman A. 1969] naznačují dokonce svévole, s nimiž CBC a hypertenze obecně věřil, že vysoký krevní tlak v hypertenzní nemoci je také nefrogenní. Samozřejmě, že tyto názory nejsou základem pro revizi stávajících nozologických jednotek. Pod ASG vše jasně pochopit hypertenzní stav, patogeneza spojen s primárním onemocněním ledvin.

Zjistili jsme, některé rysy místní hemodynamiku v CBC ve srovnání s esenciální hypertenzí. J. Brod et al. (1975), za mírného ASG (chronické nefritidy, pyelonefritidy - bez renální insuficience a anémie) nalezeno zvýšení minutového srdečního objemu, zdvihový objem, a to především, zhoršení renální vaskulární rezistence a Pouzívejte celkové periferní rezistence plavidla odolnost svalů a viscerální cévní rezistence byly normální. V hypertenzní často ukázaly zvýšení celkového periferního odporu, viscerální vaskulární rezistence a renální vaskulární rezistence, svalů a vaskulární rezistence byla snížena.

Long-existující a za zpracování CBC, jakož i všechny hypertenzní syndrom, což vede k hypertrofii cévní stěny, změny intimy arteriosklerózy. Hypertenzní syndrom je jedním z nejsilnějších a nesporné rizikových faktorů aterosklerózy, zejména ischemické choroby srdeční. CBC, zejména v kombinaci s hyperlipidémií pozorované u některých jedinců s onemocněním ledvin (nefritického syndromu, chronické selhání ledvin), může být také rizikovým faktorem. Ateroskleróza a ztluštění intimy, kterou lze rozšířit na větší plavidla a aorty. Ateroskleróza renálních tepen, podle pořadí, může vést k renální ischemii a aktivací systému renin-angiotensin mechanismu pro udržení nebo zvýšení hypertenze.

Porušení jednotlivých jednotek regulaci krevního tlaku může vést k hypertenzi prostřednictvím změn centrálního hemodynamiky různé povahy, a to o preferenční zvýšení srdečního výdeje, nebo celkového periferního odporu, nebo obou těchto ukazatelů.

Mezi centrální hemodynamiky k dispozici pro klinické studie, relativně větší význam, je výstupní hodnota srdeční, získají například, přímo při zpracování zřeďovací křivky. Celková periferní odpor se vypočítá ze srdečního výdeje a středního arteriálního tlaku, a derivát hodnota chyby zahrnuje měření počáteční hodnoty. Proto při přidělování hemodynamického provedení se zdá být přesnější na základě minut svazku, i když nějaké změny v centrálních hemodynamiky doprovodných vysoký krevní tlak, znamenat nesoulad mezi minutového objemu a celkového periferního odporu (zejména v případě vysokého minutového objemu - nedostatečné snížení vaskulární rezistence) ,

Zkoumali jsme centrální metodu hemodynamika barviva ředění v 174 pacientů s různými chronickými chorobami ledvin s ASG, kteří byli v nemocnici. Pro normální srdeční výdej (eukinetic provedení) jsme klasifikovány minutový objem od 4,5 do 7,5 litru (což odpovídá M ± 1,5&Sigma naši kontrolní skupinu). Varianta s minutové množství menším než 4,5 l hypokinetická věří, více než 7,5 litru - hyperkinetické.

Při chronické renální onemocnění parenchymu s PLG (bez srdečního selhání a selhání ledvin) centrální hemodynamické změny byly velmi rozdílné. Některé další charakteristika je zvýšení srdečního výdeje pozorována u většiny pacientů, a v menší míře - zvýšení celkového periferního odporu. Je třeba poznamenat, některé konkrétní klinické charakteristiky pacientů s ohledem na různé hemodynamické ASG.

Pacienti s hyperkinetické provedení různou průměrnou mladším věku, roztroušená kratší trvání hypertenzní syndromu a jasnou převahu labilní hypertenze. krevní tlak kolísavými pro různé provedení, ale v průměru nižší u hyperkinetické provedení. U pacientů s hypokinetická varianty označené protikladných tendencí. snižování krevního tlaku v procesu léčby doprovázeno snížením srdečního výkonu u pacientů s hyperkinetické provedení a snížení celkové periferní rezistence u pacientů s hypokinetická provedení.

U pacientů s chronickým onemocněním ledvin komplikovanou s CBC srdečním selháním, se zdálo poněkud charakteristický pohyb hypokinetická s vysokou celkové periferní rezistence. Když CRF ASG téměř přirozeně kombinován s hyperkinetické cirkulace.

Celkové periferní rezistence je dána nejen arteriol lumen, ale i viskozitu krve.

Viskozita krve ve velkých cév, závisí především na obsahu červených krvinek, a v malých cév hraje roli jako obsah a složení plazmového proteinu. Většina pacientů s CBC viskozity krve se nezmění. Při chronické selhání ledvin, obvykle doprovázené anémií, nefrotický syndrom a zvláště v krvi přispívá větší snížení celkového periferního odporu.

Nedostatek hemodynamickém stereotypu na CBC ukazuje mnoho výzkumníků. Pokusy identifikovat ty charakteristické hemodynamických možnosti dávají protichůdné výsledky pro určité nozologických forem. Například někteří autoři nález tendenci zvýšit srdeční výkon [Frohlich E. et al 1967] s renovaskulární hypertenze.

AP Rapoport (1973) zjistili, že CBC v chronické pyelonefritidy a nefroptóza bez zúžení renální arterie v kombinaci se zvýšením srdečního výdeje, a zúžení renální arterie a závažných onemocnění parenchymu ledvin - BM Shershevskii se zvýšením celkového periferního odporu a ES Zhestikova (1976) ukázali, že u většiny pacientů s chronickou nefritidy a chronické pyelonefritidy zejména hypertenze spojené se zvýšením celkového periferního odporu a jen malého počtu pacientů, s výhodou x ronicheskim nefritida, a uvést zvýšení srdečního výdeje.

LI Fogelson Sokyrko a T. E. (1970) zjistili, že obecně hemodynamických ukazatelů ASG průměr jen málo ovlivněno mírně zvýšené srdeční výdej a celkový periferní odpor, malý snížený objem krve.

Ukázali jsme, že i přes některé specifické trendy vyplynuly z analýzy sekundárních dat ve skupinách, téměř všechny sledované nozologických formy lze nalézt ve všech hemodynamických variant. Výjimkou je maligní hypertenzní syndrom, hyperkinetická kterém je varianta není splněna. Tak, vzhledem k významu tohoto problému pro volbu léčby, je důležité zavést v praxi a šíření dostupných metod, aby přímo či nepřímo zhodnotit hlavní rysy centrální hemodynamiku u každého pacienta s CBC.

Onemocnění ledvin může způsobit arteriální hypertenze různými způsoby. Latence sodného a vodou vede ke zvýšení krevního objemu, v některých případech - ke zvýšení srdečního výkonu. Současně, cévní edém může zvýšit celkový periferní odpor jako mechanických prostředků, a v důsledku zvýšené vaskulární reaktivity na presorické látky i v běžných koncentracích. Tento mechanismus je nejvíce patrné v akutní nefritidy a přepětí.

Renálních cév (velké a malé), což vede k místní ischemii spouští renin-angiotenzin mechanismus. Imunobarvení porazit arterioly (pouze ledviny nebo vyšší), jak může být pozorováno u chronického GN, lupus nephritis, periarteritis nodosa, amyloidózy, a jiných onemocnění, což vede ke zvýšení celkového periferního odporu a krevního tlaku bez ohledu na změny vazokonstrikci a vaskulární reaktivity. Smrt ledviny doprovázeno snížením funkce ledvin endokrinní, zejména snížení produkce některých prostaglandinů.

Zvláštní úloha tohoto faktoru v udržování hypertenze u chronického selhání ledvin, jakož i renoprival hypertenze zůstává špatně pochopen. Snížená citlivost a zrychlení baroreceptor dále ovlivněna hypertenze a aterosklerózy arteriosklerózy může být další faktory, které podporují nefrogenní (a jakékoliv další) hypertenze.

klinická nefrologie

ed. EM Tareeva

Sdílet na sociálních sítích: