První pomoc při zdvihu štítné žlázy

výskyt TC obvykle předchází operace hypertyreózy. Frekvence chirurgicky krize způsobila významně snížena v poslední době kvůli užívání Tyreostatika a léků jód v léčbě a předoperační přípravě pacientů s hypertyreózou. V současné době, TC je nejčastěji způsobena iatrogenní důvodů. Podle zpráv, TC vyskytuje u 1-2% pacientů hospitalizovaných pro hypertyreózy.

Rizikový faktor TC nelze rozeznat nebo neupravené hypertyreóza. Dobyns tvrdí, že skutečný TC se vyskytuje pouze v Gravesovy choroby (difuzní toxické strumy), nejčastější příčinou hypertyreózy. Jiní autoři také uvádějí multinodulyarnogo intoxikace úrodu jako předchozí (provokující) TC faktor. Distribuce TC frekvence mezi oběma pohlavími je stejný jako u Gravesovy choroby: ženy TC pozorováno u 9 krát častěji než muži. Trvání nekomplikovaného tyreotoxikózy před vznikem krize, se pohybuje v rozmezí od 2 měsíců do 4 let. Převážná většina pacientů s TC mají hypertyreóza příznaky za méně než 2 roky. Přesné prognózování vývoje hypertyreózy u konkrétního pacienta není možné z důvodu nedostatku spojené s věku, pohlaví nebo rase predispozicí.

Jak je popsáno vyvolat mnoho různých faktorů. Avšak nejčastější příčinou krize je operace na štítné žlázy při léčbě hypertyreózy. Moderní předoperační přípravu pacienta významně snižuje této komplikace, ale nevylučuje jeho výskytu. Ostatní operační plán faktory, které bylo prokázáno, že provokovat štítnou krizi, nezahrnuje provoz v štítné žlázy a éteru anestezie.

Léky příčiny štítné krize jsou četné a nyní dominují nad operaci. Nejběžnější srážecí faktor TC je infekce, zejména průdušek. U pacientů s diabetes mellitus ketoacidózy vyvolána TC, hyperosmolární koma a hypoglykemie vyvolané inzulínem. Výskyt citlivých pacientů TC přispívají faktory, které zvyšují hladinu cirkulujícího hormony štítné žlázy, které uvedou zhelezy- předčasné zrušení žláze preparatov- yoda- podávání radioaktivních jodované kontrastu s použitím X-ray issledovanii- otrava štítné gormonom- aplikace nasyceného roztoku jodidu draselného u pacientů s netoxickým zobom- hrubý prohmatání štítné žlázy u pacientů s tyreotoxikózou.

Mezi další faktory spojené s vývojem krize zahrnují cévní mozkovou příhodu, embolii v plicní tepně, toxemia těhotenství a emocionální stres. Konečně, krize může vést k hospitalizaci, že provede hrubé diagnostické postupy.

Přesné patogenetické mechanismy nejsou definovány TK. Velmi atraktivní vysvětlení jeho výskytu se objeví nadměrné produkci nebo sekreci hormonů štítné žlázy. Funkční výsledky vyšetření štítné žlázy ukázat její zvýšení v době krize se u většiny pacientů, ale rozsah tohoto zvýšení se významně neliší od výsledků získaných u nekomplikované tyreotoxikózy. Bylo navrženo, že příčinou zlepšení TC slouží volný trijodtyronin (T3) a volného tyroxinu (T4). Nicméně krize je také pozorován v nepřítomnosti zvýšení T3 nebo T4. Zdá se, že vznik krize, kromě přebytku ve výši nebo formou hormonu štítné žlázy, by měl mít vliv na něco jiného.

Bylo navrženo, adrenergní hyperaktivitu způsobené senzibilizaci pacienta nebo hormonů štítné žlázy, nebo porušení interakce mezi hormony štítné žlázy a katecholaminů. Je-li hladina štítné žlázy Stroke plazmové adrenalinu a noradrenalinu nezvyšuje. Jeden autor nabízí vysvětlení pro existenci TK v srdci dvou různých adenylcyclase systémů, z nichž jedna je citlivá na adrenalin, a druhý - na hormony štítné žlázy. Abychom pochopili roli katecholaminy v patogenezi TC dalšího výzkumu je třeba.

Podle jiné teorie, na základě změny v patogenezi TC periferní reakce na účinky hormonů štítné žlázy, což vede ke zvýšení lipolýzy a přebytek tepla. Podle této teorie, nadměrné lipolýza kvůli interakci katecholaminů a hormonů štítné žlázy nadbytku vede ke vzniku tepla a teploty vzestupu. Nakonec přichází odolnost k účinkům vyčerpání organismu hormonu štítné žlázy, který vede k "dekompenzované tyreotoxikóza", Tato teorie je nejvíce ustoychivoy- větší význam zde daná změna reakce na hormony štítné žlázy, a to náhlé zvýšení jejich koncentrace v krvi.

TC klinicky diagnostikována pouze v důsledku absence laboratorních technik, které se odlišuje od tyreotoxikóza. I když je klinický obraz je velmi variabilní TK, tam jsou některé pokyny vám pomohou dát tuto diagnózu. Většina pacientů s TC v minulosti hypertyreózy, Gravesovy choroby, oční symptomy zvýšeného tlaku frekvence a hmatné zvětšení štítné žlázy (strumy). Nicméně, v některých případech, historie není k dispozici, ale typické příznaky nemoci Gravese chybí, včetně zjevného strumy, což není téměř 9% pacientů s Gravesovy choroby.

Konvenční TC diagnostická kritéria jsou: tělesná teplota nad 37,8 ° C významné tachykardie, nevhodný rozsah zlepšení teplotně funkčních poruch CNS, oběhové a zažívací celý systém nadměrnou periferní projevy hypertyreózy. Někteří autoři považují horečkou doprovázenou nepřiměřenou tachykardie, téměř jedinou známkou TK. Je třeba poznamenat, že diagnóza TK vyžaduje nejen horečka u pacienta s hypertyreózou.

Symptomy a příznaky TC se obvykle objeví náhle, ale je také možné, prodromální období se sotva znatelné zvýšení projevy hypertyreózy.

Nejčasnější známky TC jsou: horečka, tachykardie, pocení, podrážděnost a emoční labilita CNS. V nepřítomnosti léčby vyvinula hyperkinetické toxický stav s intenzifikací příznaků. Postup se městnavé srdeční selhání, vzniku žáruvzdorného plicní edém, selhání oběhu, kóma a smrt může nastat během 72 hodin.

Zvýšení tělesné teploty v rozmezí od 38 ° C do 41 ° C. Četnost impulsů je typicky 120 až 200 tepů / min, ale v některých případech se dosahuje 300 tepů / min. Nadměrné pocení může být, což vede k dehydrataci v důsledku bezvědomí ztráty tekutin.

V 90% pacientů s TC pozorovány poruchy CNS. Symptomatologie je velmi variabilní - z letargie, úzkosti a emoční labilita, maniakální chování a psychóza hyperarousal zmatek, strnulosti a kómatu. Tam může být extrémní svalová slabost. Někdy je thyrotoxic myopatie, obvykle postihuje proximální svaly. U těžkých forem možného zapojení distálních svalů končetin a svalů trupu a obličeje. dochází Přibližně 1% pacientů s Gravesovy choroby "myasthenia gravis", Což způsobí vážný diagnostické obtíže. Odpověď thyrotoxic myopatii na edrofonium (test Tensilon) je neúplný, na rozdíl od úplné odpovědi pozorované u kojenců. Pacienti s hypertyreózy může také dojít hypokalemické periodickou (paroxysmální) ochrnutí.

Kardiovaskulární poruchy jsou přítomné u 50% pacientů, bez ohledu na předchozí onemocnění srdce. Obvykle je sinus tachykardie. Tam může být arytmie, zejména fibrilace síní, ale se vstupem a ventrikulární předčasné beaty, a (zřídka) kompletní srdeční blok. Kromě zvýšení srdeční frekvence, dojde ke zvýšení tepového objemu, srdečního výkonu a spotřeby kyslíku myokardem. Typicky je tlakový impuls prudce zvyšuje. Terminálové události může být srdeční selhání, plicní edém a oběhový kolaps.

U většiny pacientů s TC rozvinout gastrointestinální příznaky. Před výskytem TC obvykle dochází hmotnostní ztrátu více než 44 kg. Průjem a giperdefekatsiya Zdá se, že předzvěstí nástupu TC a může být těžké, což přispívá k dehydrataci. Když TK často dochází ke ztrátě chuti k jídlu, nevolnost, zvracení a křeče bolesti břicha. Je hlášen výskyt žloutenky a bolestivé hepatomegalie v důsledku pasivního přetížení jater nebo dokonce jaterní nekrózy. Výskyt žloutenky je špatný prognostický znak.

Jak již bylo zmíněno, nejsou tam žádné laboratorní testy pro potvrzení diagnózy TC. sérové ​​hladiny T3 a T4 jsou obvykle vysoké, ale ne do takové míry, že tento ukazatel by mohlo být diferenciální diagnózu mezi TK a nekomplikované tyreotoxikóze. Příjem radioaktivního jódu štítnou žlázou, kdy TK je často velmi významný, ale v některých případech může být nižší než průměrné hodnoty zaznamenané u pacientů s nekomplikovanou tyreotoxikózou. Doporučuje se, aby rychlost (1-2 hodin) studie s radioaktivním jódem po zahájení beta-blokátory, ale před léčbou Tyreostatika a jódu přípravků. Tato studie nebyla provedena v akutních případech, protože se zpožďuje nástup léčby.

Jiní autoři doporučují 15 minut dynamický studijní průtok krve do štítné žlázy pomocí "Tc. I když tento test může ukázat hyperaktivitu štítné žlázy, neumožňuje stanovit přítomnost (nebo nepřítomnost) z TC.

Tyto rutinní laboratoř TC vykazují širokou variabilitu. Nespecifické anomálie může nastat kompletní klinickou analýzu krevních hladin elektrolytů a stanovení studium jaterních funkcí. Přítomnost levé posunu leukocytů bez změny celkového počtu leukocytů v periferní krvi může odrážet bakteriální infekci. Často je hyperglykemie (120 mg / dl) - někdy označené hyperkalcemii. Podle jedné sérii pozorování, všichni pacienti s TC mají nízké hladiny cholesterolu v krovi- střední hodnoty - 117 mg / dl. Došlo také nevhodný stupeň namáhání nízká hladina kortisolu v plasmě, což naznačuje nedostatek adrenální.

Apatický hypertyreóza (AT) - vzácný, ale klinicky jasně definován tvar tireotoksikoza- to obvykle se vyskytuje u starších lidí a často není diagnostikována. TK u těchto pacientů se může rozvinout bez obvyklých hyperkinetické projevy, zatímco oni tiše padající do kómatu a umírá. Existuje celá řada klinických charakteristik AT, která mohou pomoci při stanovení diagnózy. Obvykle je pacient starší než 60 let, s letargie, pomalé reakce a klid, dokonce i apatické tvář. Struma je obvykle přítomen, ale to může být malé a vícemístné. Běžné oční příznaky hypertyreózy (exoftalmem, oční štěrbiny a rozšířené lagoftalmus) chybí, ale často dochází k blepharoptosis (poklesu horního víčka). Tam byly extrémní vyhublost a slabost proximálních svalů. Symptomatologie u těchto pacientů, zpravidla má větší starověku než je tomu u pacientů s obyčejné formy hypertyreózy.

"převlečený" hypertyreóza pozorovány v případě, kdy symptomy spojené s dysfunkcí jakéhokoliv systému jednoho orgánu dominuje maskování před hypertyreózy. Pacienti s AT hypertyreóza je často maskovány příznaků spojených s kardiovaskulárním systémem. Tito pacienti často dostávají SNP s fibrilací síní nebo srdečního selhání. Podle jednoho pozorování, žádný z 9 pacientů s hypertyreózou nebyl podezřelý kvůli dominanci kardiovaskulárních příznaků. Městnavé srdeční selhání v takových případech může být refrakterní na konvenční léčbu tak dlouho, jak je léčba zahájena tyreotoxikóza.

Patogeneze letargický reakce tyreotoxikózou nejasný. Věk není určujícím faktorem, protože AT byla popsána u dětí. Lékař by měl udržovat vysoký index podezření na dobu. Každý starší pacient s malým strumy a některý z výše uvedených příznaků a známek může mít tuto formu tyreotoxikózy.

Význam včasné léčby TK, diagnóza se opírá o klinické dojem, že je obtížné přeceňovat. Než začnete léčba měla vzít krev pro studium funkce štítné žlázy a stanovení hladiny kortizolu, stejně jako kompletní krevní obraz a rutinní biochemická vyšetření. Zobrazení studie kultury k identifikaci infekce. Je vhodné provést jasný plán léčby, aby se předešlo zbytečnému zdržení při provádění specifickou léčbu.

Specifické cíle léčby jsou: dodržení základních fyziologických funkcí organismu k syntéze štítné urovne- brzdění gormonov- zpomalení uvolňování hormonů štítné žlázy štítné žlázy gormonov- blokády byl efekt periferii- identifikaci a nápravu vysrážení faktory. By měly usilovat o současně dosáhnout všech těchto cílů.

Ukazuje dostatečné hydratace intravenózních tekutin a elektrolytů kompenzovat tzv bezvědomí ztráty a ztráty prostřednictvím gastrointestinálního traktu. Mělo by být dále zvyšována v důsledku zavedení spotřeby kyslíku. Při zdvihu může dojít k hyperglykémii a giperkaltsiemiya- obvykle jsou korigovány zavedením tekutiny, ale v některých případech, vyžadují specifické terapie zaměřené na snižování nepřijatelně vysoké hladiny vápníku a glukózy.

Horečka je řízen antipyretika a chladících přikrývky. Kyselina acetylsalicylová by měly být používány s opatrností a není použit, protože zvýšené hladiny volného salicylátů T1 a T4 v důsledku snížené vazbou na proteiny. Tento argument je spíše teoretická, protože nebyly hlášeny žádné nežádoucí účinky při použití kyseliny acetylsalicylové. Když TK by měl být používán s opatrností a sedativ. Analgosedace inhibuje která snižuje hodnotu tohoto parametru jako ukazatel klinickému zlepšení pacienta. Kromě toho může dojít k hypoventilaci.

Městnavé srdeční selhání léčeni diuretiky a digitalis léků navzdory tomu, že selhání v důsledku hypertyreózy může být refrakterní na digitalis. Srdeční arytmie léčené konvenčními antiarytmickými léky. Vyhnout se používání atropin, protože parasympatolytika efekt může zvýšit srdeční frekvenci. Kromě toho, atropin může neutralizovat účinek propranololu.

Nitrožilní glukokortikoidy jsou přiřazeny v dávce odpovídající 300 mg hydrokortizonu denně. Úloha nadledvinek v patogenezi TC je nejasná, ale použití hydrokortizonu, bylo prokázáno, že zvyšuje míru přežití pacientů. Dexamethason má určité výhody oproti jiným glukokortikoidy, neboť se tak snižuje konverzi T4 na T3 v periferii.

Tyreostatika propylthiouracil (PTU) a metilmazol blokují syntézu hormonů štítné žlázy inhibicí organifikaci tyrosinové zbytky. Tato akce se spustí jednu hodinu po podání, ale plný léčebný účinek je dosaženo i za několik týdnů. Zpočátku přiřazen nasycovací dávka PTC (900-1200 mg, a pak 300 až 600 mg denně po dobu 3-6 týdnů nebo dokud terapeutický účinek (kontrola tyreotoxikóza). Přijatelnou alternativou je přiřadit metilmazola v počáteční dávce 90-120 mg, s následným podáváním 30-60 mg na den.

Oba léky jsou podávány orálně nebo nasogastrickou sondou, protože jejich parenterální formy nevyrábí. PTU má tu výhodu, methylovou Mazol: inhibuje periferní konverzi T4 na T3 a způsobí terapeutický účinek. I když tyto látky inhibují syntézu hormonů štítné žlázy nově vytvořených, které nemají vliv na uvolňování hormonů již nahromaděné.

Zavedení jodových preparátů okamžitě zpomaluje uvolňování hormonů štítné žlázy z jejich míst akumulace. Jodidy mohou být podávány ve formě silného roztoku jodu (30 kapek orálně každý den) nebo ve formě jodidu sodného (1 g každých 8-12 hodin s pomalou intravenózní infuzí). Jodid by měla být podána jednu hodinu po bolusové žláze léčiva pro prevenci jodu využíváním štítné žlázy při syntéze nového hormonu.

Adrenergní blokáda je základem pro léčbu TC. V rozsáhlé řady pozorování Valdštejna et al. (1960) uvádí, zvýšení přežití u pacientů užívajících reserpin. Následně guanetidina účinnost byla prokázána s ohledem na zmírnění symptomů a příznaků hypertyreózy kvůli sympatického hyperaktivity. V současné době je drogou je beta-blokátor propranolol. Kromě snížení sympatické hyperaktivitu, propranolol částečně blokuje konverzi T4 na T3 na obvodu.

Propranolol může být podáván intravenózně v dávce 1 mg / min, s mírným zvýšením dávky 1 mg každých 10-15 minut do celkové dávky 10 mg. Pozitivní účinky léku (řídicí srdeční projevy a psychomotorické TC) jsou pozorovány během 10 minut. Je třeba použít nejnižší dávku, která je dostatečná k odstranění thyrotoxic simptomov- pokud je to nutné, tato dávka může být opakována každé 3-4 hodiny. Orální dávka propranololu je 20 až 120 mg každé 4-6 hodin. Po perorálním podání propranololu je účinný po dobu přibližně 1 hodiny. Propranololem úspěšně používá v léčbě TC u dětí. Malé děti mohou vyžadovat vysoké dávky (240 až 320 mg / den orálně).

Dbát bezpečnostních opatření obvyklých při jmenování propranololu u pacientů se syndromem bronchospastickým a srdeční zástavy. V případě její aplikace se provádí předběžnou studii EKG vyhodnotit poruchy vedení. U pacientů s městnavým srdečním selháním by měl být porovnán s příznivým účinkem léku (snížení srdeční frekvence a některých arytmiích) a riziko jeho použití (inhibice funkce myokardu kontraktilní v beta adrenergní blokády). Urbanic je přesvědčen, že v tomto případě jsou výhody převažují léčbu propranolol, riziko však autor doporučuje, aby pre-léčba digitalisových přípravků.

Při léčbě hypertyreózy nebo TK by se neměla spoléhat pouze na propranolol. Popíšeme dva případy výskytu hypertyreózy u pacientů léčených by se mohlo zdát docela adekvátní terapie s propranolol k léčbě tyreotoxikózy. Je známo, že po jednorázové nebo opakované dávky orálním podávání propranololu jeho plazmatická hladina spíše je variabilní v ovládacím prvku a u pacientů s hypertyreózou. léčba TC by měla být dostatečně flexibilní a individuální.

Jeden autor doporučuje postupné snižování dávky propranololu jako reliéfu TC. Věří, že objektivní posouzení stavu pacienta, může být obtížné, protože propranolol masky hypermetabolizmu příznaky. U pacientů, kteří již jsou léčeni beta-blokátory, příznaky štítné žlázy krize mohou být maskovány, což je spojeno s rizikem TC pozdní diagnózy.

Alternativní léky jsou propranolol guanetidin a reserpin, které rovněž poskytují efektivní autonomní blokádu. Guanethidin snižuje zásoby a blokován uvolňování katecholaminu. Pro orální podávání 1-2 mg / kg za den (50 až 150 mg), je účinný po 24 hodinách, ale maximální účinek může být pozorován po několika dnech. Toxické účinky jsou kumulativní a patří posturální hypotenze, infarkt dekompenzace a průjem. Výhodou guanetidn reserpinu, než je nedostatek sedativních účinků charakteristických reserpinu.

Reserpin akce zaměřené na snížení rezervy katecholaminy. Po úvodní dávce (1-5 mg intramuskulárně) léčivo podává každých 4-6 hodin na 1-2,5 mg. Zlepšení stavu pacienta může být pozorován po 4-8 hodinách. Nežádoucí účinky reserpinu zahrnují ospalost, mentální deprese (to může být vyslovováno), křeče, bolesti břicha a průjem.

Provedeny důkladné zhodnocení faktorů provokujících TK. léčba TC by se neměly odkládat identifikovat tyto faktory v příslušné prohlídky mohou být prováděny tak, jak je stabilizace pacienta. Predisponující faktor je identifikován v 50-75% případů.

Po zahájení léčby symptomatické zlepšení je pozorováno během několika hodin, a to především v důsledku adrenergní blokády. Eliminace TK vyžaduje destrukce jsou v cirkulaci hormonů štítné žlázy, biologický poločas 6 dnů 4 a 22 hodin - pro T3. TK může být od 1 do 8 dnů (průměrná délka - 3 dny). V případě, že standardní metody kontroly krize nejsou úspěšné, můžete se rozhodnout pro alternativní léčebné možnosti, včetně peritoneální dialýzu, plazmaferézou a hemoperfuze přes aktivní uhlí, aby se odstranily cirkulujících hormonů štítné žlázy. Po výstupu z stav TC radioaktivní jód terapie je léčbou volby v hypertyreózy.

V nepřítomnosti léčby TC úmrtnosti se blíží 100%. Při použití proti štítné žláze přípravky výrazné snížení úmrtnosti. Podle zpráv, což je nejnižší úmrtnost TC 10-leté období je 7% - jeho normální rychlost - 10 až 20%. V mnoha případech je příčinou úmrtí je předběžnou podmínkou. Hlavními prostředkem snižování úmrtnosti, ovšem brání rozvoji TK. Včasné zjištění a včasná léčba této komplikace hypertyreózy dát pacientovi větší šanci na přežití.

Sdílet na sociálních sítích: