Status epilepticus u dospělých a akutní péče, pokud to

Podle zpráv, frekvence tonicko-klonických stavu se pohybuje od 1 do 5%. Úmrtnost nyní činí 6-18%. Smrt pod tonickoklonické SE mohou být způsobeny nedostatkem kyslíku v doprovodu apnoe (útok po nebo během) aspirace a iatrogenní respirační deprese. To může být způsobeno tím, cirkulačního kolapsu, vyskytující se při zhoršení již existující kardiovaskulární onemocnění nebo opět iatrogenní příčiny.

Smrt může nastat v důsledku zranění při pádu z lůžka pacienta, stejně jako selhání ledvin nebo onemocnění vyvolané záchvat. Jak je znázorněno, aberantní kritická úroveň s jejich zvýšených metabolických požadavků může vést k trvalé poškození neuronů, pokud není ukotven status epilepticus v průběhu 1 hodiny. Kromě toho, čím déle křeče, tím více se násobí aberantní uzavřené dráze impulsů.

Aby se zabránilo anoxie provedena průdušnice intubatsiya- lepší použít stabilnější nasotracheal trubku- orotracheal použité metody, pokud je to nutné. Tím je zajištěna průchodnost dýchacích cest a minimalizuje aspiratsiyu- aspirace žaludečního obsahu se dále snižuje riziko vdechnutí. Lékařské dýchací deprese adekvátní okysličování zajišťuje mechanickou ventilaci.

Správná fixace pacienta zabraňuje zranění. Monitorování srdeční činnosti a krevního tlaku, jakož i pečlivou zavedení vhodného antikonvulzivní prevence proti kardiovaskulárním kolapsu. Zavedení vhodných tekutin a elektrolytů ukazuje ochranný účinek na ledviny. Intravenózní podání 50 mg dextrózy a důkladné vyšetření pacienta, stejně jako neurologických, radiologické a biochemické studie umožňují identifikovat a odstranit sekundární spouštěče. Nejlepší a nejstabilnější intravenózní linka je nastavena pomocí shirokoprosvetnogo katetru zavedeného přes jehlu.

Sled podávání léčiv se může měnit (viz tabulka. 1), ale lékem volby pro počáteční kontrolu tonicko-klonických epileptického stavu je diazepam, podáván intravenózně v dávce ne vyšší než 5 mg / min se pečlivé monitorování krevního tlaku a dýchání. Diazepam působí velmi rychle, jeho maximální koncentrace v mozku je dosaženo po 1 min po I / V injekce. Trvání účinku léku je omezena jeho poločasu (15-90 minut). Pro zmírnění křečí sérové ​​koncentrace léčiva by měla být alespoň 0,5 g / ml. Tato koncentrace je nedosažitelný intramuskulárním podáním diazepamu. V 68-74% případů grand mal, je možné zastavit pouze intravenózní diazepamu. Stále více využívány Lorazepam (4,2 mg / u dospělých), protože jeho delší dobou trvání účinku (6-8 hodin).

Obvykle je druhý drogou je fenytoin podáván intravenózně v dávce 40 mg / min nebo méně. Nasycovací dávka, počítáno z objemové distribuce (0,64 l / kg, což je nezbytné pro dosažení koncentrace v séru 10-20 mikrogramů / ml, nebo asi 750 až 1000 mg), rozpuštěné v 50 ml fyziologického roztoku a vstřikována pomocí automatizovaného terapie čerpadla systém do hlavního intravenózní řádku (fyziologický roztok).

Po infuzi koncentrace léčiva v mozkové tkáně z 90% z maximální maximální velichiny- úrovni dosaženo 1 hodinu po infuzi. Vzhledem k tomu, fenytoin zvyšuje refrakterní periodu atrioventrikulárního uzlu a zpomaluje drží vratidlo větev bloku, může dojít k AV blok nebo zhoršit existující jednotku. To může také oslabit kontraktilitu myokardu. V důsledku toho, fenytoin by měla být použita pouze v případě, že trvalé sledování srdeční activity- jeho zavedení by zpomalit nebo zastavit, když příznaky hypotenze, bradykardie nebo zvýšení PR intervalu.

Fenytoin je kontraindikován v přítomnosti srdeční blok II nebo III stupně. Intramuskulární fenytoin pro léčbu epilepsie neplatí. Pokud i / m podávání absorpci léčiva se prodlouží, neúplné a velmi variabelnoy- přidání, intramuskulární injekce fenytoin je velmi bolestivé a způsobuje rhabdomyolýzy.

Třetí drogou je fenobarbitalu. Nicméně, to může způsobit hlubokou inhibici dýchání a krevní oběh, ale téměř žádný účinek na srdeční automaticitu. Na rozdíl od fenytoinu, který primárně inhibuje proliferaci fokální epileptické aktivity, fenobarbital má depresivní účinek na samotný krbu.

Léčivo může být použito v případě alergie nebo refrakterní k šoku dávku fenytoinu, stejně jako přítomnost významné srdeční bloku. Její terapeutické koncentrace je 10 až 30 mg / ml, a distribuční objem - 0,64 l / kg, jako je fenytoin. Proto je jeho průměr nasycovací dávka je 15-20 mg / kg. Celý Dávka léku může být rozpuštěna ve 100 ml normálního fyziologického roztoku a podává intravenózně infuzní pumpou v dávce 25-50 mg / min za stálého sledování možných příznaků kardiovaskulárním nebo respirační deprese, vyskytující se mnohem častěji v kombinovaném použití diazepam a fenobarbital. Maximální koncentrace léčiva v mozkové tkáni dosáhl asi hodinu po infúzi.

Neefektivnost z výše uvedených přípravků mohou být způsobeny následující: použití suboptimálních dávek preparatov- nediagnostikované nebo nevyřešené příčinný faktor sudorog- postrádají odpovídající korekci acidobazické a elektrolytu obmena- státní gipoksii- státní giperosmolyarnosti- záchvaty nereagují na léky používané.

Jak je znázorněno, intravenózní lidokain je účinný v kontrolních záchvaty grand mal a fokální motorické záchvaty. Je však třeba mít na paměti, že jeho použití k tomuto účelu nebyl doporučen správou Kontrolní výbor and Drug potravin, a že toxické dávky samotného lidokainu může vyvolat záchvaty. Problém je i skutečnost, že některé z použitých dávek vyšších než doporučená dávka podle American Heart Association pro léčení poruch srdečního rytmu.

Bernard a Bohm doporučují zahájeno podávání bolusem 2-3 mg / kg. Pokud křeče pokračovat, je pravděpodobné, že jsou odolné vůči lidokainu. Pokud se zlomit a pak pokračoval, Bernard a Bohm doporučit lidokain infuze (3-10 mg / kg za hodinu). Tento druhý přístup se zdá velmi logické vzhledem k našim znalostem farmakokinetiku lidokainu. Biologický poločas lidokainu bolu je asi 10 minut.

Antiarytmikum terapeutické koncentrace léčiva v krvi (1,2 ug / ml), zachována jen asi 20 minut po jednom bolusu. Proto, aby se udržet normální koncentrace kardioterapevticheskoy lidokain v krvi (1,2 až 5,0 ug / ml), doporučuje podávání bolus 1 mg / kg s následnou infuzí 2 4 mg / min s rovnocennými plazmatické hladiny lidokainu 1,2-5 0 ug / ml.

Konzervativní počáteční následujícího terapeutického schématu: injekčně intravenózní lidokain bolus 1 mg / kg- tedy existují dva možné odpovědi.

1. křečové stavy ukotvený a exacerbace nejsou označeny. Lidokain zastaví.

2. křeče pokračovat, nebo se zastaví jen na krátkou dobu. Je zavést druhý bolus (tentokrát, 0,5 mg / kg) a začít intravenózní infuze lidokainu v množství 2 mg / min. Pokud křeče nakonec se zastavil, se doporučuje, aby další bolus lidokainu 0,5 mg / kg, a zvýšit rychlost vstřikování odkapávací a 3 mg / min. Je-li zabavení aktivita zachována, potom se nechá poslední bolus lidokainu 0,5 mg / kg, a zvýšit rychlost intravenózní kapání do 4 mg / min. Pokud epileptický stav přetrvává, musí existovat alternativní terapie. Pokud se zastaví Záchvaty, rychlost kapání lidokainu postupně snižuje na nulu, jak pro kontrolu záchvatů se přidá k ostatním dlouhodobě působící antikonvulziv.

Jiným terapeutickým události- 100 mg diazepam se rozpustí v 500 ml 5% roztokem dextrosy ve vodě mohou být použity, a kontinuální infuze diazepamu, který se zavede po kapkách, dokud ještě není možné přiřadit k léčení refrakterní status epilepticus a podávaného intravenózně v dávce 40 ml / h pomocí infuzní pumpy. Tak diazepam sérum se pohybuje v rozmezí od 0,2 do 0,8 g / ml. Intubován pacienta vzhledem k možnému výskytu laryngospasmu. Použití kombinace diazepamu a fenobarbital, může vést k těžkým respirační deprese a (nebo), kardiovaskulárního systému.

Paraldehyd, jednou široce používán v epileptickém stavu, se stala mnohem méně populární, protože jeho jmenování ve vysokých dávkách je spojována s výskytem hepatitidy, respirační deprese, hypotenze a metabolické acidózy. Být silný sedativum, může způsobit stav, který je snadno zaměnit s prodlouženým postpristupnoy deprese.

Kromě toho, nitrožilní podání paraldehydu může způsobit vážné flebitida, plicní edém a krvácení. Intramuskulární paraldehyd velmi bolestivé a může vést ke vzniku sterilní abscesy, nerv pro lokální léze a těžké rhabdomyolýzy. Nejvíce neškodné způsobu podávání je rektální mikroklizma- při kterém je dávka 0,2 ml / kg zředěn na dvojnásobný objem mléka, nebo minerální olej. Je-li to možné, selhání všech těchto metod využít celkové anestezii sekobarbitalom (seconal) amobarbital nebo halotanu na blokádu neuromuskulární synapse. Pokud po ukončení celkové anestezie, křeče pokračoval, zbývá jen uchýlit k selektivní odstranění neurochirurgie s izolovanou epileptického ohniska nebo mozečku stimulátoru implantaci.

valproát sodný není uvolněna pro parenterální použití. Nicméně podle dostupných údajů, status epilepticus podaří přestat používat tento lék tablet (600 mg), který byl rozemlet ve vodě a je podáván 4 krát denně nasogastrickou sondou. Začlenění léčiva ve formě rektálního čípku na bázi tuku, které jsou zavedeny v dávkách 400-800 mg každých 6 hodin. Koncentrace léčiva v krvi o 40 ug / ml, zpravidla poskytuje dobré výsledky. Vedlejší účinky jsou ataxie a sonlivost- také zprávy o selhání jater.

Někteří neurologové doporučujeme použít neuromuskulárních blokátorů ve státním grand mal. Lék volby v těchto případech je dobře metabolizovatelná pankuronium bromid (Pavulon), ale ne sukcinylcholin, což může zvýšit nitrolební tlak.

I když aktivita tonicko-klonické k tvorbě nadbytku kyseliny mléčné a zvýšení tělesné teploty je inhibována, abnormální vypouštění a nadměrné spotřebě kyslíku v mozku, glukóza a jiné metabolity prakticky beze změn, takže zjevné známky účinnosti (nebo neúčinnost) se používá současně antikonvulzivní maskována, dokud neuromuskulárních -Muscular blokáda se nezmění. Tato léčba by měla být prováděna pouze zkušeného anesteziologa.

Todd paralýza je přechodné fokální non-progresivní paralýza, vznikající v důsledku které mají záchvaty, a na začátku je obvykle fokální charakter. Jeho původ je obvykle spojena s dočasným vyčerpání většiny neuronů zapojených do vzniku epileptického záchvatu. Doba trvání paralýzy je většinou 1-2hodina, ale v některých případech to trvá 1 nebo 2, den-pravda neurologické folklór jsou známy případy, po dobu až 1 týdne.

Vzhledem k tomu, soužití dráždivých a destruktivních nitrolební léze v těsné blízkosti navzájem není vůbec neobvyklé, nelze automaticky předpokládat, že jakýkoli ohnisková paralýza způsobená po záchvatu epilepsie, je neškodný.

Destruktivní pozornost by měla být podezřelá v případě, je-li ochrnutí vznikající po útoku pokračuje nebo je doprovázena dříve bez známek hlavových nervů.

Indikace pro další vyšetření pacienta je přítomnost poranění hlavy, meningitidu, intrakraniální symptomů hypertenze nebo upravit délku a znak (nebo) zdokumentované Todd paralýzu.

Intenzita a rozsah následných studií stanovena klinické projevy a progrese u tohoto pacienta.

K. Sachs

Sdílet na sociálních sítích: